一、环氧化酶-2在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义(论文文献综述)
吴训[1](2016)在《COX-2和SPARC在口腔鳞癌中表达的研究》文中认为口腔颌面-头颈鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC/Squamous Cell Carcinoma of the Head and Neck,HNSCC)占成人恶性肿瘤的8%[1],口腔颌面-头颈部肿瘤占全身恶性肿瘤的6.6%,而这其中鳞状细胞癌又占到55.8%,口腔和下咽部为高发部位(20.9%),并呈逐年递增的趋势[2]。2015年中国约有新发浸润性癌病例数429.2万,有281.4万癌症死亡病例,其中,唇、口腔、咽癌年新发病例4.81万,年死亡病例2.21万[3]。几乎22%的全球新发癌症病例出现在中国,27%的癌症死亡病例在中国[3]。OSCC大多临近重要的组织器官,使手术的范围受到严重的制约,而且由于头颈颌面组织血管、淋巴管丰富以及舌的频繁机械运动,常发生早期颈淋巴结转移,预后较差,死亡率高达50%[1],严重威胁着人们的生命健康。尽管肿瘤综合治疗的不断发展,口腔鳞癌的治疗取得了一定的进步,但是近20年,五年生存率没有明显改善。由于口腔颌面-头颈鳞状细胞癌患者总体生存率很低,其发病相关的分子机制尚未明确,关于它的诊断与治疗始终是恶性肿瘤治疗领域的研究热点。尽管众多与肿瘤发生发展相关的生物标志在多项前瞻性研究和Meta分析中得到反复确证,但仍缺乏足够的证据支持临床应用,因此,与OSCC/HNSCC发生发展相关的分子标志的研究仍需不断的探索。初步研究显示,环氧化酶-2(Cyclooxygenases,COX-2)与富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(Secreted Protein Acidic and Rich in Cysteine,SPARC)在OSCC/HNSCC组织中上调明显,提示其与OSCC/HNSCC发生和发展可能有相关性,可能是OSCC/HNSCC复发、转移和治疗指导方面有价值的关键节点基因[4-6]。目的:检测SPARC和COX-2基因在口腔鳞状细胞癌、癌旁、淋巴结以及正常组织中的表达,研究它们在肿瘤发生发展过程中的可能作用机制以及相互关系;对SPARC和COX-2的甲基化情况进行初步的探讨,验证甲基化修饰水平是否能够调控SPARC和COX-2在口腔鳞癌中的表达。方法:应用免疫组织化学、蛋白质免疫印迹、实时定量聚合酶链反应技术检测SPARC和COX-2基因在口腔鳞状细胞癌、癌旁、淋巴结以及正常组织中的表达。甲基化特异性PCR(MSP)检测上述样本中这两个基因的甲基化状态。统计学方法分析上述实验结果。结果:1.免疫组化显示COX-2在癌组织高表达,在正常组织中几乎无表达;其表达含量随肿瘤分化程度降低而逐渐增高,与肿瘤的临床分期、病理分级、淋巴结转移存在明显正相关性。COX-2m RNA的表达量在癌、癌旁、转移淋巴结组织标本中均高于正常粘膜组织,其中在癌组织的表达量最高(P<0.01);除Ⅳ区与Ⅴ区淋巴结组织中COX-2m RNA的表达量相比不具有统计学意义以外,其余各组间COX-2m RNA的表达均具有明显统计学意义(P<0.01)。2.免疫组化显示SPARC在正常粘膜和癌旁组织呈现高表达,在癌组织中呈低表达或不表达。其表达与肿瘤分化程度和淋巴结转移呈负相关。与正常粘膜组的SPARC m RNA表达量相比,除癌旁组织和Ⅴ区淋巴结不具有统计学意义以外,其余各组表达均低于正常粘膜组织(P<0.05)。3.Western blot发现COX-2和SPARC在正常组织、癌旁组织、口腔鳞癌和淋巴结组织中有不同程度的表达,且蛋白表达水平与二者m RNA表达趋势一致。4.COX-2m RNA和SPARCm RNA的相对表达量在口腔癌组织、癌旁组织、颈部Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ区淋巴结中表现为显着的负相关性P=0.000。5.在头颈鳞癌多个细胞系中COX-2的表达强烈,SPARC表达沉默或低下,二者表达趋势与所测癌组织中表达结果一致。6.在OSCC组织样本中,在癌组织,淋巴结组织中SPARC基因启动子均出现了高甲基化,而COX-2基因启动子则出现非甲基化状态。在正常组织中,COX-2基因启动子则出现高甲基化,SPARC基因启动子则表现出了非甲基化状态。在癌旁组织中,COX-2和SPARC均表现为非甲基化。7.在头颈肿瘤Scc-9、Scc-25、Tca8113、HN13多个细胞系均发现SPARC基因启动子区出现甲基化修饰,而COX-2基因启动子区无甲基化条带。在正常上皮细胞系h OMK则发现COX-2甲基化和SPARC非甲基化。8.在舌癌细胞株中COX-2基因启动子23个Cp G岛仅有36个位点出现甲基化,甲基化率不足10%;SPARC的17个Cp G岛全部出现甲基化修饰。去甲基化处理后,SPARCm RNA的表达出现明显上调(P=0.000);COX-2m RNA的表达无明显变化,组间比较无统计学差异(P=0.064)。9.COX-2和SPARC蛋白表达状态与启动子区甲基化均存在着负相关关系,P=0.000。结论:1、COX-2在口腔鳞状细胞癌中高表达,与临床TNM分期的密切相关,可能是口腔鳞状细胞癌的促进因子。2、SPARC在口腔鳞状细胞癌中低表达,其表达缺失与临床TNM分期关系密切,可能是口腔鳞状细胞癌的抑制因子,可以作为口腔鳞状细胞癌诊断的分子生物学标志物。3、癌组织中SPARC启动子区甲基化和COX-2启动子区去甲基化是引起二者蛋白表达及m RNA表达异常的重要原因。4、COX-2和SPARC的表达沿纵形淋巴链呈梯度变化,且它们的表达存在着负相关关系,二者在OSCC的发生发展过程中可能存在着某种拮抗作用。
崔光明[2](2015)在《膀胱移行细胞癌组织中COX-2和P53的表达及相关性》文中研究指明目的探讨膀胱移行细胞癌组织中环氧化酶-2(COX-2)和P53的表达及相关性。方法采用免疫组化S-P法检测83例膀胱移行细胞癌及30例癌旁正常膀胱组织中COX-2和P53的表达,并分析两者与临床病理特征的关系及相关性。结果膀胱移行细胞癌组织中COX-2和P53的阳性表达率分别为78.31%、75.90%,均高于癌旁正常膀胱组织的10.00%、6.67%(P均<0.05)。膀胱移行细胞癌组织中COX-2和P53的表达与病理分级和临床分期关系密切(P均<0.05)。膀胱移行细胞癌组织中COX-2和P53的表达呈正相关关系(r=0.455,P<0.05)。结论 COX-2和P53高表达与膀胱移行细胞癌的恶性程度和疾病进展有关,两者联合检测有助于膀胱移行细胞癌的诊断、靶向治疗指导及预后判断。
王磊,王炜,王照,尹海军,徐学军,张传光,张爱民,高景宇[3](2014)在《COX-2及PCNA在腺性膀胱炎中的表达及临床意义》文中指出目的探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在腺性膀胱炎中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法,检测20例正常膀胱黏膜、30例腺性膀胱炎、20例膀胱移行细胞癌中COX-2及PCNA的表达。结果 COX-2在腺性膀胱炎中表达阳性率比其在正常膀胱黏膜中表达的阳性率有所增高,比其在膀胱移行细胞癌中表达的阳性率有所降低,但均无统计学意义(P>0.05);PCNA在腺性膀胱炎中表达的阳性率显着高于其在正常膀胱黏膜中表达的阳性率(P<0.05),与其在膀胱移行细胞癌中表达的阳性率比较,有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。COX-2和PCNA在膀胱移行细胞癌中表达的阳性率均显着高于其在正常膀胱黏膜中表达的阳性率(P<0.05)。结论 COX-2及PCNA的表达在膀胱肿瘤的发生中起重要作用,推测腺性膀胱炎为良性病变,有向恶性病变发展的潜能,COX-2及PCNA在研究腺性膀胱炎与膀胱肿瘤的关系中具有重要意义。
薛同敏,张培建,刘霞,朱世春[4](2013)在《低氧诱导因子在肿瘤中的表达及其意义》文中认为氧是哺乳动物新陈代谢所必需的,是细胞生存的必要条件之一。当缺氧到一定程度的时候就会诱导细胞产生低氧诱导因子(HIFs),而HIFs可以引起影响细胞存活、生长、分化以及凋亡的基因表达,具有重要的生理和病理作用。一、HIF结构与功能HIF是细胞核抽提物中发现的一种DNA结合蛋白,是被公认的缺氧调节中的重要因子[1]。HIF-1为异源二聚体,含有一个α亚基(HIF-1α)和一个β亚基(HIF-1β)。生物活性由α亚基
邓宁[5](2012)在《苦参碱干预前列腺素通路抑制大鼠膀胱癌的研究》文中研究说明目的研究苦参碱(Matrine)干预前列腺素通路抑制N-丁基-N-(4-羟丁基)亚硝胺(BBN)致大鼠膀胱癌的作用。方法将Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为6组,即空白对照组(Control)、BBN组、塞来昔布(Celecoxib,500mg·kg-1)组和苦参碱(50、100和200mg·kg-1)组。以BBN诱发大鼠膀胱癌,除Control组给予等容量溶剂灌胃外,其余组灌胃给予BBN按每只200mg·0.5mL-1,每周2次,连续8周。塞来昔布组和苦参碱组在给予BBN前一周干预给药,Control组和BBN组给予等容量生理盐水,均采用灌胃方式,每日1次,连续35周。各组动物于35周后处死。病理观察苦参碱对大鼠膀胱癌的影响作用,采用免疫组织化学法或(和)Western-blot法检测大鼠膀胱组织中的环氧化酶-2(COX-2)、胞质磷脂酶A2(cPLA2)和前列腺素脱氢酶(PGDH)蛋白的表达。结果病理分析,与BBN组比较,苦参碱(50、100和200mg·kg-1)对BBN诱导的大鼠膀胱癌变率无影响(P>0.05);但苦参碱(50、100mg·kg-1)组浸润性膀胱尿路上皮癌的发生率分别为15.4%(2/13)和9%(1/11),较BBN〔50%(7/14)〕组降低(P<0.05)。免疫组织化学及Western-blot检测结果显示, COX-2主要在胞浆表达,COX-2和cPLA2在空白对照组大鼠膀胱组织中几乎不表达,其他各组表达明显增加。与BBN组相比,苦参碱(50、100和200mg·kg-1)组膀胱组织中COX-2蛋白的相对表达含量明显降低(P <0.05、P <0.01);cPLA2蛋白的相对表达含量苦参碱(50、100mg·kg-1)组较BBN组降低(P <0.01)。与空白对照组相比,PGDH蛋白的相对表达含量在其他各组中均下降(P <0.01);苦参碱(50、100和200mg·kg-1)组膀胱组织中PGDH蛋白的表达含量较BBN组无显着性差异(P>0.05)。结论苦参碱对BBN诱导的大鼠膀胱癌变率无影响,但对膀胱癌的进展有抑制作用,该作用机制与抑制大鼠膀胱组织内前列腺素通路中cPLA2、COX-2蛋白的表达有关。
卢冠军,杨晓波,陈福宝[6](2010)在《存活素、环氧化酶-2和肿瘤增殖活性指数在膀胱移行细胞癌中的表达》文中研究表明目的探讨存活素(Survivin)、环氧化酶-2(COX-2)和肿瘤增殖活性指数(Ki-67)在人膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及其临床意义。方法采用S-P免疫组化技术分别研究40例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织标本中Survivin、COX-2和Ki-67的表达,探讨其表达水平与患者各临床病理参数之间的关系。结果 Survivin、COX-2和Ki-67基因在膀胱移行细胞癌中的表达与正常膀胱黏膜比较差异均有统计学意义(P<0.01)。不同临床分期和病理分级间Survivin、COX-2和Ki-67表达的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Survivin、COX-2和Ki-67的高表达或两者共同高表达均提示膀胱移行细胞癌预后不良,可作为膀胱移行细胞癌预后指标。
杨明根[7](2010)在《COX-2及VEGF-C的表达对膀胱癌微血管、淋巴管生成及预后的影响》文中认为目的:环氧化酶-2(COX-2)是花生四烯酸转化成前列腺素过程中重要的限速酶,近年研究表明其在多种肿瘤组织中表达增强,并认为与肿瘤新生血管的生成、肿瘤的发生、浸润和转移密切相关,是肿瘤防治的新靶点。血管内皮生长因子家族是目前所知的最重要的一系列血管生成因子,在肿瘤的血管形成中起重要的作用,其中VEGF-C是研究的热点。本研究拟观察COX-2、VEGF-C及微血管密度(MVD)在膀胱移行细胞癌(bladder transitional cell carcinoma, BTCC)组织中的表达,并结合临床病理资料和随访资料,探讨COX-2、VEGF-C与膀胱癌生物学特征、肿瘤新生血管生成及预后的关系。方法:应用免疫组织化学技术检测45例BTCC和10例对照标本为前列腺手术取出的正常膀胱黏膜组织(病理证实为正常膀胱移行上皮)组织中COX-2和VEGF-C表达,并测定微血管密度(MVD),对患者的临床相关资料和病理资料进行分析,并进行随访。结果:(1) BTCC组织COX-2及VEGF-C高表达率分别为60.0%和62.2%,明显高于膀胱正常移行上皮(P均<0.05),COX-2的表达及VEGF-C的表达密切相关,相关系数为0.674(P<0.01);BTCC组织中MVD值为49.42±10.627,高于膀胱正常移行上皮(23.30±5.697)(P<0.05)。(2) COX-2在BTCC中的表达与肿瘤病理分级、TNM临床分期、血管与淋巴管浸润、淋巴结转移及VEGF-C表达相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、数目及肿瘤复发情况无关(P>0.05)。(3) VEGF-C在BTCC中的表达与肿瘤病理分级、TNM临床分期、血管与淋巴管浸润、淋巴结转移及COX-2表达相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、数目及肿瘤复发情况无关(P>0.05)。(4)在BTCC组织中MVD与肿瘤病理分级、TNM临床分期、血管与淋巴管浸润、淋巴结转移及COX-2和VEGF-C表达相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、数目及肿瘤复发情况无关(P>0.05)。(5)单因素分析发现,患者预后与肿瘤病理分级、TNM临床分期、血管与淋巴管浸润、COX-2和VEGF-C高表达、MVD高密度表达及淋巴结转移相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、数目及肿瘤复发情况无关(P>0.05)。结论:COX-2、VEGF-C的表达与BTCC组织中肿瘤血管生成及预后密切相关。目的:探讨COX-2、VEGF-C与膀胱癌生物学特征、肿瘤淋巴管生成及预后的关系。方法:应用免疫组织化学技术检测45例BTCC和10例对照标本为前列腺手术取出的正常膀胱黏膜组织(病理证实为正常膀胱尿路上皮)组织中COX-2和VEGF-C表达,并测定淋巴管密度(LVD),对患者的临床相关资料和病理资料进行分析,并进行随访。结果:(1) BTCC组织瘤周LVD值为16.78±4.871,高于瘤内LVD(12.00±3.908)和膀胱正常移行上皮LVD(6.50±1.434,P<0.05)。(2)BTCC瘤内及瘤周LVD与肿瘤病理分级、TNM临床分期、血管与淋巴管浸润、淋巴结转移及COX-2和VEGF-C表达相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、数目及肿瘤复发情况无关(P>0.05)。(3)单因素分析,BTCC淋巴结转移与肿瘤病理分级、TNM临床分期、血管与淋巴管浸润、COX-2和VEGF-C高表达、MVD及瘤内和瘤周LVD高密度表达相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、数目及肿瘤复发情况无关(P>0.05);COX回归多因素分析显示只有VEGF-C高表达是BTCC淋巴结转移的独立危险因素(OR=18.462,P<0.05)。(4)单因素分析,患者预后与肿瘤病理分级、TNM临床分期、血管与淋巴管浸润、COX-2和VEGF-C高表达、MVD及瘤内和瘤周LVD高密度表达及淋巴结转移相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、数目及肿瘤复发情况无关(P>0.05);COX回归多因素分析显示只有MVD高密度表达(OR=0.237,P<0.05)和淋巴结转移(OR=0.220,P<0.05)是患者预后的独立危险因素。结论:COX-2、VEGF-C的表达与BTCC组织中淋巴管生成及预后密切相关;MVD和淋巴结转移是患者预后的独立危险因素。目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对人膀胱癌细胞株T24裸鼠移植瘤生长、COX-2、VEGF-C的表达及微血管和淋巴管生成的影响。方法:移植人膀胱癌细胞株T24的裸鼠2周后随机分为4组,分别予安慰剂(C组,纯水)、塞来昔布低剂量组(L组,500 ppm,0.5mg/ml)、中剂量组(M组,1000 ppm,1.0 mg/ml)和高剂量组(H组,1500 ppm,1.5 mg/ml)7周取瘤,测定抑瘤率和相对肿瘤增值率,免疫组化法测定移植瘤中COX-2、VEGF-C的表达,并测定肿瘤微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD),用半定量RT-PCR检测移植瘤中的COX-2 mRNA和VEGF-C mRNA的表达。结果:(1)24只裸鼠实验期间无一只死亡,成瘤率为100%。L组、M组和H组肿瘤体积抑制率分别为35.7%、45.5%和55.1%,瘤重抑制率分别为34.5%、45.5%和53.4%,干预组与对照组相比及各干预组之间比较,随着给药浓度的增加,移植瘤体积缩小和瘤重减轻,差异有显着性(分别为P<0.05和P<0.01)。(2)L组、M组和H组的相对肿瘤增值率分别为65.1%、53.6%和44.6%,提示塞来昔布中剂量和高剂量对肿瘤抑制率明显,与对照组比较差异显着(P<0.05)。(3) VEGF-C的表达与COX-2的表达相关(R=0.583,P<0.01),但4组中COX-2和VEGF-C的表达差别无统计学意义(P>0.05)。(4)MVD与COX-2和VEGF-C的表达相关,COX-2和VEGF-C高表达组的MVD均明显高于低表达组(P<0.01);干预组与对照组相比及各干预组之间比较,随着给药浓度的增加,移植瘤MVD逐渐减少,差异有显着性(P<0.05)。(5)LVD与COX-2和VEGF-C的表达相关,COX-2和VEGF-C高表达组的LVD均明显高于低表达组(P<0.01);干预组与对照组相比及各干预组之间比较,随着给药浓度的增加,移植瘤LVD逐渐减少,差异有显着性(P<0.05)。(6) RT-PCR结果提示干预组瘤组织COX-2 mRNA和VEGF-C mRNA表达比对照组明显减少,除COX-2 mRNA的L与M组间外,其余各组间比较差异有显着性(P<0.05)。随着剂量增加,MVD、LVD、COX-2 mRNA和VEGF-C mRNA表达逐渐减少,瘤组织中MVD与COX-2 mRNA和VEGF-C mRNA表达均呈正相关(R=0.771,R=0.865,P<0.05),LVD与COX-2mRNA和VEGF-C mRNA表达均呈正相关(R=0.762,R=0.870,P<0.05)。结论:COX-2和VEGF-C的表达与膀胱肿瘤血管生成及淋巴管生成密切相关,COX-2抑制剂塞来昔布可通过抑制COX-2和VEGF-C的表达来抑制肿瘤新生血管和淋巴管生成,抑制膀胱癌移植瘤生长。
邢涛,刘红耀,闫鹏,王志华[8](2010)在《MMP-2、COX-2与VEGF在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义》文中研究说明目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、金属基质蛋白酶-2(MMP-2)与血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法和高清晰度彩色医学图文分析系统对38例膀胱移行细胞癌和15例正常膀胱黏膜中COX-2,MMP-2,VEGF的表达进行检测分析。结果COX-2、MMP-2在膀胱癌中呈高表达,且随分期、分级的增高而表达增强;VEGF在膀胱癌中亦呈高表达,且与分期呈正相关,但与分级不相关。结论COX-2、MMP-2和VEGF参与膀胱癌侵袭转移,在膀胱移行细胞癌中的表达对其诊断及预后判断具有参考价值。
庄惠强[9](2010)在《COX-2和VEGF-C在上尿路尿路上皮癌的表达及意义》文中研究表明目的:探讨环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2 ,COX-2)及血管内皮生长因子C(Vascular Endothelial Growth Factor C ,VEGF-C)在人上尿路尿路上皮癌中的表达及其与上尿路尿路上皮癌各临床病理参数间的关系,以及上尿路尿路上皮癌中COX-2与VEGF-C二者之间表达的相关性。方法:选取福建省立医院泌尿外科2002年1月至2009年6月经手术病理确诊上尿路尿路上皮癌标本43例,其中肾盂癌28例,输尿管癌15例;男32例,女11例,年龄37~81岁,中位年龄65岁。随机选取同期因外伤行肾切除者5例及肾细胞癌输尿管切端7例作为对照组,经病理证实肾盂及输尿管组织正常。根据国际抗癌协会TNM分期标准, 0期1例、Ⅰ期14例、Ⅱ期5例、Ⅲ期14例、Ⅳ期9例。根据WHO(1998)肿瘤病理分级标准,G1 15例、G2 19例、G3 9例。其中淋巴结转移者6例。采用免疫组织化学染色法(免疫组化技术二步法)分别检测43例上尿路尿路上皮癌手术标本和12例正常对照组织中COX-2和VEGF-C的表达情况。结果:1. COX-2的表达主要位于上尿路尿路上皮癌细胞的胞浆中,表达阳性率为76.7%,高于在正常对照组织中的表达水平(P<0.01)。COX-2的表达程度与病理分级、临床分期相关(P均<0.05)。COX-2在有、无淋巴转移的上尿路尿路上皮癌中的表达无显着性差别(P=0.09)。COX-2的表达与性别、年龄无关,与肿瘤的部位(肾盂或输尿管)无关。2. VEGF-C的表达主要位于上尿路尿路上皮癌细胞的胞浆中,表达阳性率为67.4%,高于在正常对照组织中的表达水平(P<0.01)。VEGF-C的表达程度与病理分级、临床分期相关(P均<0.05)。VEGF-C在有、无淋巴转移的上尿路尿路上皮癌中的表达有差别(P=0.011)。VEGF-C的表达与性别、年龄无关,与肿瘤的部位(肾盂或输尿管)无关。3. COX-2和VEGF-C在上尿路尿路上皮癌中的表达具有正相关性(r=0.675,P<0.01)。COX-2表达阳性的上尿路尿路上皮癌组织中VEGF-C的表达明显增强。结论: COX-2和VEGF-C在上尿路尿路上皮癌中高表达,且明显高于其在正常上尿路尿路上皮的表达水平。COX-2和VEGF-C的表达与上尿路尿路上皮癌的病理分级、临床分期相关。VEGF-C的表达与肿瘤淋巴转移相关。COX-2和VEGF-C在上尿路尿路上皮癌中的表达呈正相关,其共同表达提示二者可能在上尿路尿路上皮癌的发生、发展过程中起协同作用。
胡运青,孙桂明,李淮岗,王兆光,王磊[10](2009)在《环氧化酶-2在膀胱移行细胞癌中的表达及意义》文中研究指明目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化S-P法对53例膀胱移行细胞癌和12例正常膀胱黏膜中COX-2的表达,结合临床资料,研究之其间的关系。结果COX-2在正常膀胱黏膜中无表达,膀胱移行细胞癌中阳性表达为66.0%,差异有显着统计学意义(P<0.01),COX-2的表达程度与肿瘤病理分级相关(P<0.05),COX-2在不同病理分期之间的表达水平差异有统计学意义(P<0.01),复发组显着高于无复发组(P<0.01)。结论COX-2阳性表达与膀胱移行细胞癌病理分级、浸润及复发关系密切,可能成为判断膀胱移行细胞癌生物学行为的一个重要指标。
二、环氧化酶-2在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、环氧化酶-2在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义(论文提纲范文)
(1)COX-2和SPARC在口腔鳞癌中表达的研究(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 标本收集与标本库的建立 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
第二部分 COX-2 与SPARC在口腔鳞状细胞癌中的表达与临床病理特征的相关性研究 |
1.材料与方法 |
1.1 主要材料 |
1.2 主要实验试剂 |
1.3 主要实验仪器 |
1.4 实验耗材 |
1.5 实验用主要试剂的配置 |
1.6 实验用器械的处理 |
1.7 实验方法 |
1.8 统计学分析 |
2. 结果 |
2.1 免疫组化检测结果 |
2.2 实时荧光定量 PCR 检测结果 |
2.3 Western Blot 检测结果 |
3. 讨论 |
第三部分 口腔鳞状细胞癌中COX-2、SPARC的DNA甲基化修饰研究 |
1.材料与方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表论文 |
(2)膀胱移行细胞癌组织中COX-2和P53的表达及相关性(论文提纲范文)
1资料与方法 |
2结果 |
3讨论 |
(3)COX-2及PCNA在腺性膀胱炎中的表达及临床意义(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料选择 |
1.2 主要仪器及试剂 |
1.3 免疫组织化学法 |
1.4 免疫组织化学染色判断标准 |
1.5 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 COX-2和PCNA在腺性膀胱炎、膀胱移行细胞癌及正常膀胱黏膜中的表达 |
2.2 COX-2在腺性膀胱炎、膀胱移行细胞癌及正常膀胱黏膜中表达的关系 |
2.3 PCNA在腺性膀胱炎、膀胱移行细胞癌及正常膀胱粘膜中表达的关系 |
3 讨论 |
(4)低氧诱导因子在肿瘤中的表达及其意义(论文提纲范文)
一、HIF结构与功能 |
二、HIF-1α在肿瘤的表达及其意义 |
(一)HIF-1α在胰腺癌的表达及其意义 |
(二)HIF-1α在子宫及附件癌症的表达及其意义 |
1. HIF-1α对子宫内膜癌发生、发展及预后的影响: |
2. HIF-1α对宫颈癌发生、发展及预后的影响: |
3. HIF-1α对卵巢癌发生、发展及预后的影响: |
(三)HIF-1α与乳腺浸润性导管癌(IDC)的关系 |
(四)HIF-1α与肺癌的关系 |
(五)HIF-1α与膀胱移行细胞癌的关系 |
(六)HIF-1α与肾癌的表达及临床意义 |
(七)HIF-1α在其他肿瘤的表达及临床意义 |
三、展望 |
(5)苦参碱干预前列腺素通路抑制大鼠膀胱癌的研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表论文 |
个人简介 |
(6)存活素、环氧化酶-2和肿瘤增殖活性指数在膀胱移行细胞癌中的表达(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 研究对象: |
1.2 染色方法: |
1.3 结果判断[2]: |
1.4 数据分析: |
2 结果 |
2.1 COX-2、Ki-67和Survivin免疫组化结果: |
2.2 COX-2、Ki-67和Survivin表达与BTCC临床病理特征的关系: |
2.3 COX-2、Ki-67和Survivin各指标间的相关性分析: |
3 讨论 |
(7)COX-2及VEGF-C的表达对膀胱癌微血管、淋巴管生成及预后的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第一章 膀胱移行细胞癌组织中COX-2及VEGF-C的表达及其与肿瘤血管生成及预后的关系 |
1.1 材料和方法 |
1.2 结果 |
1.3 讨论 |
1.4 结论 |
第二章 膀胱移行细胞癌组织中COX-2及VEGF-C的表达及其与肿瘤淋巴管生成及预后的关系 |
2.1 材料和方法 |
2.2 结果 |
2.3 讨论 |
2.4 结论 |
第三章 COX-2选择性抑制剂塞来昔布对膀胱癌移植瘤生长、微血管和淋巴管生成的影响 |
3.1 材料和方法 |
3.2 结果 |
3.3 讨论 |
3.4 结论 |
参考文献 |
综述一 |
综述二 |
致谢 |
攻读学位期间主要的研究成果 |
(8)MMP-2、COX-2与VEGF在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 实验方法 |
1.3 免疫组化结果判定 |
1.4 统计学处理 |
2 结果 |
3 讨论 |
(9)COX-2和VEGF-C在上尿路尿路上皮癌的表达及意义(论文提纲范文)
中英文对照表 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
综述 |
攻读硕士学位期间发表文章 |
(10)环氧化酶-2在膀胱移行细胞癌中的表达及意义(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 实验材料及免疫组织化学染色 |
1.3 结果判定 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
四、环氧化酶-2在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义(论文参考文献)
- [1]COX-2和SPARC在口腔鳞癌中表达的研究[D]. 吴训. 广西医科大学, 2016(11)
- [2]膀胱移行细胞癌组织中COX-2和P53的表达及相关性[J]. 崔光明. 肿瘤基础与临床, 2015(05)
- [3]COX-2及PCNA在腺性膀胱炎中的表达及临床意义[J]. 王磊,王炜,王照,尹海军,徐学军,张传光,张爱民,高景宇. 河北医药, 2014(10)
- [4]低氧诱导因子在肿瘤中的表达及其意义[J]. 薛同敏,张培建,刘霞,朱世春. 中华临床医师杂志(电子版), 2013(10)
- [5]苦参碱干预前列腺素通路抑制大鼠膀胱癌的研究[D]. 邓宁. 宁夏医科大学, 2012(08)
- [6]存活素、环氧化酶-2和肿瘤增殖活性指数在膀胱移行细胞癌中的表达[J]. 卢冠军,杨晓波,陈福宝. 宁夏医学杂志, 2010(05)
- [7]COX-2及VEGF-C的表达对膀胱癌微血管、淋巴管生成及预后的影响[D]. 杨明根. 中南大学, 2010(11)
- [8]MMP-2、COX-2与VEGF在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义[J]. 邢涛,刘红耀,闫鹏,王志华. 中国现代医生, 2010(10)
- [9]COX-2和VEGF-C在上尿路尿路上皮癌的表达及意义[D]. 庄惠强. 福建医科大学, 2010(02)
- [10]环氧化酶-2在膀胱移行细胞癌中的表达及意义[J]. 胡运青,孙桂明,李淮岗,王兆光,王磊. 中国现代药物应用, 2009(23)