张莉华(黑龙江省塔河县人民医院165200)
【摘要】目的讨论非心源性肺水肿的治疗。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论根据不同病因采取相应治疗措施。
【关键词】非心源性肺水肿治疗
液体过多积聚于肺内，首先是肺间质，进一步发展聚集于肺泡内，肺水肿系指肺间质水肿或合并肺泡水肿而言。急性肺水肿足指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和(或)肺泡内，形成间质性和(或)肺泡性肺水肿的综合征，其临床特点为严重的呼吸困难或咯出粉红色泡沫样痰液，病情凶险，如不及时抢救，常危及生命。临床上分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿两大类。心源性肺水肿又称为毛细血管压力增高性肺水肿，起病急，病情进展迅速。其主要病因有急性心肌梗死或暴发性病毒性心肌炎，重度高血压，二尖瓣狭窄伴左心房功能衰竭，急性二尖瓣或主动脉瓣关闭不全，快速性心律失常或过快、过量输血输液时。非心源性肺水肿，足一种没有心功能异常的肺水肿，常导致气体交换障碍和动脉低氧血症。包括感染性和非感染性因素，以感染性多见。常见于多种病原所致感染性肺损伤，吸入性肺损伤，外伤，休克，急性胰腺炎等。非感染性因素包括神经源性、高原性肺水肿等。
1.发生机制
肺水肿是呼吸一毛细血管膜(肺毛细血管、肺泡、肺间质和肺淋巴管)液体交换失调的结果。其发生机制主要为四个方面：肺毛细血管静水压增高；肺毛细血管胶体渗透压降低；肺毛细血管通透性增强；肺淋巴回流障碍。上述四种因素，任何一种发生障碍均可导致肺水肿的发生。外渗液的多少，决定于肺毛细血管和肺间质间的压差。此外，任何原因使肺泡表面活性物质减少时，均可致使肺泡表面张力增加，肺泡过度缩小，甚至萎陷，间质负压加大，继而发生或加重间质和肺泡水肿。
2.临床表现
2.1症状
肺水肿是多种疾病均能引起的综合征，虽然病因不同，但临床表现类似，主要表现为两期。间质水肿期以呼吸困难或反复夜间阵发性呼吸困难为特征，而肺部体征多不明显。呼吸困难的发生主要因间质水肿将间质胶原纤维束分离，从而刺激了邻近的神经末梢J感受器，反射性引起通气过度。但这种呼吸困难往往易被原发病所掩盖，易于忽视对肺水肿的早期诊断。肺泡水肿期一旦发生，患者即迅速出现严重的呼吸困难，阵阵剧咳伴有大量泡沫样或粉红色泡沫样痰液，严重者痰液可自鼻腔溢出。
2.2体征
强迫体位、端坐呼吸、精神紧张、不安、大汗、面色苍白、呼吸深快。肺部听诊：早期可于两肺底听到湿啰音并可随体位的改变而变化。如进一步发展，两肺布满大、中水泡音，有时可伴有哮鸣音。严重者可出现休克。
3.辅助检查
X线诊断：胸部X线检查对不同阶段的肺水肿诊断颇有帮助，而且对治疗效果的判断亦有很大价值。
肺水肿前期肺水肿最早期的X线改变是肺上野血管充血，表现为上肺野纹理增粗、增加；相反，下肺野清晰。有时肺门阴影模糊、增大。
间质水肿期胸部X线表现：间隔线代表不同部位的淋巴管的充盈和扩张，特别是小叶间隔，说明淋巴回流增加，间质液体的排出量增多。肺门模糊阴影，当水肿液聚集于肺门周围结缔组织内或伴有急性淋巴结水肿时，肺门阴影增大、模糊。多见于左心衰竭患者，大部分发生在心肌梗死后。胸膜下积液胸膜下结缔组织与肺间质相通，当间质水肿进一步扩大，即可引起叶间胸膜积液和胸膜腔积液。血管周围和支气管周围的“袖口征”为围绕血管和支气管的结缔组织水肿所致。X线表现血管和支气管周围密度增高阴影，似袖口样，故称“袖口征”。
肺泡水肿期X线表现有多种类型，但典型表现为自肺门向肺野外围扩展的扇形阴影。在双侧肺门外方形成蝴蝶状。早期表现为斑片状或“绒毛状”透明度低的阴影，可融合成大片状，可能为部分肺泡水肿不均匀的表现。一般可分为3种类型。中央型(蝴蝶型)最为多见，表现自双侧肺门向外侧扩散的密度增高的阴影，边缘较淡，形似蝴蝶，为肺水肿的典型所见。弥漫型较多见，为大小不等，边缘模糊，广泛散布于肺野内的绒毛样阴影，可融合成大片状阴影。局限型少见，可呈密度增高的按肺叶分布的呈大叶型或孤立型的、边缘清楚的类圆形阴影。
4.诊断
突发的或发作性呼吸困难，强迫体位，咯泡沫样痰液，肺部出现湿性啰音，初期与体位有明显关系。胸部X线检查可见间隔线，双肺门阴影增大，典型的呈蝴蝶状阴影，或肺野内呈羽毛状团块阴影。
5.鉴别诊断
非心源性肺水肿需与自发性气胸、肺栓塞等鉴别，但从病史、体征及X线检查所见一般不难鉴别。至于肺水肿的病因鉴别，主要根据病史、体检、X线等检查进行综合分析，一般不难做出诊断。
此外心源性和非心源性肺水肿也需鉴别。
6.治疗
非心源性肺水肿是由不同病因引起的一种临床综合征，应根据不同病因采取相应的治疗措施。
6.1密切监护
中心静脉压、床边心电、血压、血氧饱和度的监测，能反映患者基本的血流动力学和组织细胞灌流情况，对保护用药安全，调整药物剂量有指导意义，尤其是低血压或应用硝普钠治疗者以及机械通气治疗患者更应严密监测，中心静脉压监测对鉴别血容量不足与输液过多有决定性意义。
6.2纠正缺氧
纠正缺氧是刻不容缓的关键性措施，给氧的方法根据病情缓急、轻重分别采用以下几种。鼻导管或鼻塞给氧。面罩给氧。间隔正压呼吸给氧。可增加肺泡压，阻止肺毛细血管内液体渗出，静脉血回流减少，改善肺水肿，但也应注意低血压的发生。
机械通气重症患者可以进行无创机械通气和气管插管。临床上常用的无创机械通气模式是持续气道内正压及无创双水平正压通气。无创性机械通气的作用机制：使肺泡内压力增高，肺水肿液体减少；压力传导至肺间质，水肿减少；回心血量减少；改善缺氧引起的血管收缩；改善心脏缺氧，从而使心肺功能得以改善。近年来对无创双水平正压通气的应用和研究较多，其在持续气道内正压的基础上增加了吸气过程中的压力支持，即压力支持通气+呼气末正压通气。早期研究表明持续气道内正压压力水平定于10cmH2O时有一定疗效，目前无创双水平正压通气在压力调节方面模式为在五分钟内调节吸气压力到10～15cmH2O，呼气压力到4～8cmH2O时，疗效颇佳。具体调节应因人因时而异，压力过低失去了治疗价值。压力过高除引起胸、腹部并发症外，还引起回心血量减少，影响血液循环。故无创性无创双水平正压通气在改善缺氧和减少呼吸肌做功方面优于持续气道内正压。对机械通气仍不能有效缓解的患者，需要立即进行气管插管。
7.减轻肺毛细血管的通透性
7.1肾上腺皮质激素对于刺激性气体吸入和误吸者治疗有益。
7.2抗感染由于感染中毒，肺水肿可使肺毛细血管、肺泡上皮直接受到损害，通透性增加，大量细胞和蛋白渗出。所以应用抗生素防止感染极为重要。如能根据细菌培养和药物敏感试验选择抗生素最为理想。
7.3增加血浆胶体渗透压对低蛋白血症者可谨慎给予白蛋白或高分子右旋糖酐可提高胶体渗透压，促使间质间隙水肿液回吸到肺毛细血管内。
8.消除肺内水肿液
8.1消泡剂常用的是酒精消泡，在吸氧湿化瓶中加入酒精(毒气中毒引起的肺水肿禁用)，也可用酒精超声雾化吸入。近年多用二甲基硅油消泡气雾剂(消泡净)雾化吸入。
8.2利尿剂多用于心源性肺水肿，对肺水肿效果尚不肯定。对中毒性肺水肿不用为宜以防血容量不足导致休克。对不同病因引起之肺水肿应根据适应证分别选用。
9.其他措施
9.1应早期使用右旋糖酐或肝素。
9.2纠正酸碱失衡及电解质紊乱严重缺氧易发生通气过度或由呼吸机使用不当而引起呼吸性碱中毒。严重肺水肿中晚期常出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒应及时纠正。电解质的不足或丢失，特别是利尿剂使用后，应及时发现，及时补充。
9.3输液问题输液过多可加重肺水肿，输液不足又可促使或加重休克，应根据具体情况掌握。一般患者如无休克，出入量的平衡以偏向负平衡为妥。
10.病因治疗
在治疗肺水肿的同时也要针对病因治疗。如感染引起者不可忽视有效抗生素的使用，光气中毒可用乌洛托品静脉点滴，氯中毒可用碳酸氢钠雾化吸入；氮氧化合物中毒用异丙肾上腺素和地塞米松雾化吸入；高原性肺水肿静脉注射纳洛酮，可获满意效果。
参考文献
[1]萨藤三.非心源性肺水肿临床病因及分类[J].中国实用内科杂志,1984年03期.