导读:本文包含了基因免疫治疗论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:重症监护,近红外光谱术,无创监护,多参量监测
基因免疫治疗论文文献综述
李泽斌[1](2018)在《基因免疫治疗危险期重症监护仪》一文中研究指出基因免疫治疗常常引发高强度的免疫反应,导致患者出现发烧、水肿、多器官功能衰竭等症状。因此,这种治疗迫切需要有效的监测系统对患者进行实时监护。然而,目前临床上主要使用的监测方式,缺乏对关键性生理、病理指标的获取,致使医护工作者很难对患者的病情做出准确判断。本文研制了一套基因免疫治疗危险期重症监护仪。该仪器可针对休克、水肿、发烧等症状,进行无创连续的监护。目前,仪器已集成了休克监护模块,水肿和发烧的相关研究也进入了预临床实验的阶段。本文基于近红外光谱技术,对人体组织水含量及深层体温的监测算法进行了初步探索。并在模拟仿真的基础上设计并实现了仪器的监测探头、控制电路以及配套的软件程序,同时对仪器开展了的验证性实验及预临床实验。验证性实验结果表明,本监护仪具有良好的灵敏性、稳定性及响应一致性。在预临床实验中,被试者通过完成规定的运动以实现其体温等生理参数的改变。在使用本监护仪对被试者进行监测的同时,实验还使用了双波长的近红外光谱监护仪及医用温度计进行同步监测,作为实验的对照组。与双波长的近红外光谱监护仪相比,本监护仪测得的血红蛋白浓度表现出更为明显的变化趋势。预临床实验中测得的组织水信号,包含了水在人体内浓度及温度的变化信息。这个复合信号呈现出线性增加的趋势,并且在被试者运动停止时产生了显着的变化。同时,本监护仪测得的温度值与医用温度计的测量值相差较小(平均值为0.15摄氏度)。以上实验结果,展现了本仪器的监测方法相较于双波长方法的优势,也验证了本监护仪在组织水含量及深层体温监测方面的有效性。本文的主要创新点为:得出了人体组织水、脂肪含量及深层体温的初步监测算法;设计了并部分实现了一台治疗危险期重症监护仪;设计并开展了一个检测人体血液参量等信息的预临床实验。本文在组织水、脂肪含量及深层体温的无创监测研究中,取得了较多的成果,并在重症监护、多生理参量监测等领域中,显示出较大的参考价值和潜在的应用价值。在下一步研究中,本课题将通过大量的临床实验,进一步优化算法,实现组织水浓度等生理参量的绝对值测量,并逐步建立水肿等症状的评估模型。(本文来源于《电子科技大学》期刊2018-03-01)
陶嫦立,黄树林[2](2016)在《TCR基因免疫治疗中优化转TCR基因配对的研究进展》一文中研究指出TCR基因修饰T细胞的过继性免疫治疗是指将识别肿瘤抗原的特异性TCR基因转导至外周血T细胞,经大量扩增后回输给患者,从而发挥抗肿瘤效应的一种治疗技术。目前TCR基因治疗所面临的关键问题之一是如何改造修饰转TCR基因使得转TCRα链和β链在T细胞表面优先配对以提高转T细胞的功能,并避免off-target反应毒性的产生。最近,各种基因修饰策略被用于优化转TCR基因配对和减少错配。介绍了近年来针对TCR基因进行修饰改造的各种策略及TCR基因治疗的临床试验。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2016年03期)
沈旭辉[3](2015)在《生物基因免疫重塑疗法治疗复发性生殖器疱疹的疗效观察》一文中研究指出目的观察生物基因免疫重塑疗法治疗复发性生殖器疱疹的疗效。方法收集2014年3月~2015年6月来我院就诊的复发性生殖器疱疹病例368例,随机分为两组,对照组167例,研究组201例。对照组采用常规治疗,研究组则加载生物基因免疫重塑疗法治疗,比较两组间疗效及复发情况差异。结果经过治疗后研究组治愈率和总有效率高于对照组,皮损愈合时间、疼痛持续时间、瘙痒持续时间短于对照组,复发率低于对照组(P<0.05)。结论生物基因免疫重塑疗法治疗复发性生殖器疱疹,能有效缩短病程、降低复发率,临床有效率高达100.00%,解决了生殖器疱疹易复发的难题。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2015年27期)
王晓军[4](2015)在《生物基因免疫重塑疗法治疗复发性尖锐湿疣的疗效观察》一文中研究指出目的分析生物基因免疫重塑疗法治疗复发性尖锐湿疣的疗效。方法收集来我院就诊接受生物基因免疫重塑疗法治疗的复发性尖锐湿疣患者132例作为生物基因免疫重塑疗法组,纳入同时期接受光动力治疗的患者108例作为对照组,比较两组间疗效、复发率差异。结果生物基因免疫重塑疗法组的治愈率和有效率均高于对照组,复发率则低于对照组,P<0.05。结论生物基因疗法治疗复发性尖锐湿疣疗效好,复发率低,同时适用于普通疣体和巨大疣体的治疗。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2015年27期)
王利[5](2015)在《C·A生物基因免疫重塑疗法治疗120例生殖器疱疹的临床观察》一文中研究指出目的观察C·A生物基因免疫重塑疗法治疗生殖器疱疹的疗效。方法 240例复发性生殖器疱疹患者随机分为两组,治疗组(120例)和对照组(120例),对照组口服阿昔洛韦片治疗,治疗组则在服用阿昔洛韦片的基础上加载C·A生物基因免疫重塑疗法治疗。观察患者临床症状及细胞免疫改善情况。结果治疗组成功率高达100.00%高于对照组的79.65%(P<0.05)。治疗后,治疗组IFN-γ、IL-2水平高于对照组,SIL-2R水平低于对照组(P<0.05)。跟踪随访结果显示,治疗组接受治疗后3、6、12个月复发率低于对照组(P<0.05)。结论C·A生物基因免疫重塑疗法通过对机体免疫系统的调节来治疗生殖器疱疹,具有治愈率高、复发率低的优点。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2015年27期)
刘月波,周泽平,王浩,杨红,牟红[6](2015)在《MUC1-2VNTR基因免疫治疗多发性骨髓瘤荷瘤小鼠的实验研究》一文中研究指出目的:明确粘蛋白1两串联重复区(MUC1-2VNTR)基因疫苗对多发性骨髓瘤荷瘤BALB/c小鼠的治疗效果。方法:用转染pcDNA3.1-MUC1的P3X63Ag8.653小鼠骨髓瘤细胞皮下接种以建立BALB/c荷瘤小鼠模型。用含MUC1-2VNTR的重组质粒pcDNA3.1-2VNTR/myc-hisB肌肉注射免疫小鼠,采用乳酸脱氢酶法检测细胞毒性T细胞(CTL)反应活性,CCK-8法检测脾淋巴细胞增殖活性。观察小鼠的抑瘤率,肿瘤质量。结果:用重组质粒免疫BALB/c荷瘤小鼠25 d后,重组质粒组肿瘤质量明显轻于空质粒对照组(0.5605±0.2065 g vs.1.521±0.6985g)(P<0.01)。重组质粒肌肉注射组CTL、NK细胞活性显着高于对照组;小鼠脾淋巴细胞得到增殖,与空质粒对照组比较,差异非常显着(P<0.01)。MUC1-2VNTR基因免疫能诱发小鼠抗肿瘤作用。结论:MUC1-2VNTR基因疫苗可针对多发性骨髓瘤荷瘤BALB/c小鼠诱导产生特异性细胞及体液免疫应答,能诱发小鼠抗肿瘤效应,对多发性骨髓瘤的治疗具有潜在的应用价值。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2015年05期)
吴涛[7](2015)在《自杀基因调节异基因免疫细胞对肝细胞癌和慢性丙型肝炎治疗的实验研究》一文中研究指出肝细胞癌是全世界范围内的一个主要的健康问题,是世界第六位最常见的肿瘤和第叁位最常见的癌症相关死亡疾病。全球每年有超过600000例新病例被诊断为肝癌。目前对HCC的根治性治疗方式(例如射频消融和外科手术切除)常因肿瘤的复发转移或是患者就诊时已属于中晚期而难以取得满意的治疗效果。肝移植是对于肝癌特别是合并肝硬化肝癌理想的治疗手段,然而,由于供肝的缺乏,肝移植只能治疗少数HCC患者,特别是对于伴有HCV感染的患者,肝移植常因供肝的再感染而导致治疗的失败甚至加重病情的发展。因此,新的有效的治疗方式可能是提高HCC患者治愈率和降低病死率的希望。丙型肝炎病毒感染是一个重要的公共卫生问题,由于其高患病率和严重并发症——肝硬化和肝癌,严重威胁着人类健康。大量针对病毒相关因素(蛋白酶或聚合酶)和宿主因素的靶向性药物对HCV的慢性感染治疗方面已经取得了较大进展并开始运用于临床,极大的提高HCV的治疗效果。然而,对于接受肝移植的HCV患者,由于抗病毒药物间及与免疫抑制剂的的相互作用而受到明显限制,因此,需要新的治疗方式以预防HCV的移植后再感染,同时提高HCC的治疗效果。目前,过继免疫治疗治疗肿瘤已经成为肿瘤治疗的主要甚至是标准治疗方式,其主要是通过激活或修复机体免疫系统或是通过免疫效应细胞的运用而达到治疗肿瘤的目的。然而,这些方法绝大部分是通过自体免疫细胞,即来源于患者自身的免疫细胞,因此其面临的问题是,这些来自于处于对病原体和/或其他治疗处于免疫抑制的患者免疫细胞,在体外的激活和扩增能力都非常有限,同时,提取的免疫细胞只能运用患者本人,限制了其运用的广泛性,因此并未取得明显的临床效果。目前,免疫治疗的发展极大的受限于免疫效应细胞数量及功能扩增的技术难度及特定的可接受治疗患者,而建立一个备用的异基因细胞库(即来自于不同患者或是健康人群的外周血淋巴细胞,体外扩增或激活以获得更强的免疫活性),由其提供充足的细胞来源,与自体来源的免疫细胞(来源于患者本人)相比无疑将可能促进免疫治疗的发展和运用。我们的本项研究课题,据目前所知,是首次将异基因免疫细胞运用于对实体肿瘤(非血液系统肿瘤)和抗病毒治疗。[研究目的]1.异基因性转基因细胞库的建立:异基因反应性表现为个体的淋巴细胞系统当面对其他个体来源的组织或细胞时,能够对异体的细胞或组织发生反应。异基因反应性可以发挥其诸如抗肿瘤的特性,但也往往带来的严重毒副反应——移植物抗宿主反应。而在异基因免疫效应细胞临床运用之前导入条件性毒性基因,即自杀基因,通过自杀基因的前体药物的使用可以诱导表达自杀基因的异基因过继免疫细胞的死亡,从而控制此毒副反应的发生。目前运用较广泛的自杀基因包括:单纯疱疹病毒腺苷嘧啶激酶(HSV-tk)或是可诱导半胱天冬酶9(iCasp9):由于自杀基因的导入,当出现移植物抗宿主反应时,表达该自杀基因的效应细胞能够被自杀基因前体药物,如更昔洛韦(GCV)或AP1903有效清除。因此,我们拟建立来自于健康供体的自杀基因调控的异基因免疫细胞(aSMKCs)库,对比观察其对HCC和HCV感染的治疗及预防作用。2.对HCC的治疗研究:目前对于HCC的治疗方式很多,但总体的疗效仍不满意,HCC的发病率和病死率仍居高不下,寻找新的有效的治疗方式将可能为HCC的治疗带来新的希望。本课题拟通过体内外等实验,证实aSMKCs对肝癌的抑制作用,同时,对于异基因反应可能出现的主要毒副作用GvHD反应,利用自杀基因的导入可以快速安全的预防,从而为aSMKCs运用于临床治疗HCC提供理论和实验依据。3.预防HCV相关患者肝移植后的移植物HCV再感染:HCV感染最严重并发症为肝硬化及HCC,肝移植是治疗HCV相关并发症的有效治疗措施,然而,对于HCV患者来说,新移植物在移植后短期内的HCV再感染仍是急需解决的棘手问题。本课题将研究aSMKCs的各细胞亚型的细胞分泌功能及其在抗HCV再感染中的作用,为临床治疗HCV移植后再感染提供有效的治疗和预防方式。[研究方法]1.完成aSMKCs细胞的生产:不同逆转录病毒上清的生产,健康供体来源外周血细胞(PBMC)的提取、激活、转染及扩增;运用流式细胞仪对aSMKCs进行细胞亚型分类;免疫磁珠分选法对aSMKCs细胞进行阳性筛选、冻存。2.建立HCC裸鼠原位模型:为更好的对HCC原位裸鼠模型进行研究分析,选择较理想的动物实验方法是后续体内实验的关键,因此,本课题运用SCID、 Balb/c、NMRI-nu裸鼠对比研究经肝脏注射、经门静脉注射和经脾脏注射建立原位肝癌模型的死亡率、成功率,并用MRI结合BLI对比分析证实原位肝癌模型的建立,从而为后续实验的真正原位模型提供理论及实验依据。3.体外研究aSMKCs细胞毒活性:体外对比研究转染自杀基因HSV-tk的aSMKCs及对照组PBMC细胞对经pCLNCX稳定转染的HeLa, Huh7细胞株进行细胞毒实验研究,设置不同浓度和时间段,观察不同细胞因子激活扩增的aSMKCs的体外细胞毒实验。观察自杀基因的转染对aSMKCs细胞毒作用的影响及其前体药物在体外对aSMKCs的凋亡诱导作用。4.研究aSMKCs前体药物对GvHD的预防作用:对比研究aSMKCs在皮下及原位HCC裸鼠模型的抗肿瘤作用,并观察自杀基因前体药物的使用对可能出现的移植物抗宿主反应的预防作用,同时研究aSMKCs的抗HCC作用对免疫抑制剂的抵抗作用。5.建立HCV体外实验模型:为研究表达自杀基因的异基因免疫细胞对HCV的病毒复制抑制作用,我们运用JFH1ΔE1E2-luc质粒转染Huh7.5.1细胞建立HCV复制系统,同时运用和HCVC c-Jc-1建立HCV阳性细胞培养系统,对比研究aSMKCs细胞体外对HCV病毒复制及生产的作用,从而为临床上治疗或预防HCV相关肝移植患者术后再感染提供理论及实验依据。6.体外研究aSMKCs对HCV的抑制作用机制:体外研究aSMKCs对HCV复制系统和细胞培养系统HCV病毒生产的抑制作用,运用单克隆抗体检测其病毒抑制作用的机制,并观测免疫抑制剂对该作用的影响。[研究结果]1.运用MP71-T34FT质粒和SFG.iCasp9.2A. Δ CD19质粒,成功生产表达HSV-tk/CD34和iCasp9/CD19逆转录病毒上清并成功转染PBMC,免疫磁珠阳性筛选可提高aSMKCs的效应细胞纯度,免疫磁珠筛选前后的aSMKCs比例分别为9.1±0.8%和89.4±1.2%,其中T细胞、NK细胞和NKT细胞转染前分别为65.5+/-1.8,7.2+/-1.1,11.2+/-1.0,转染后为77.3+/-3.2,11.1+/-1.6,5.3+/-2.0(均数±标准差),建立表达不同自杀基因的异基因免疫杀伤细胞细胞库。2. aSMKCs对自杀基因前体药物的敏感性:对比自杀基因前体药物的运用对aSMKCs细胞的凋亡诱导作用,(1μg/ml)GCV对HSV-tk/CD34+和(10nM)CID对CD19/iCasp9+aSMKCs的抑制率分别为92.5%和95%,而对PBMC无明显作用。3.叁种不同方式IPT(经门静脉注射)、IS(经脾注射)和m(经肝叶注射)在裸鼠体内建立原位HCC模型的死亡率:手术中(D。)分别为16%,6%和3%,p<0.05。术后死亡率叁组分别为25%,3%and 2%, P<0.01,而IS组和IH组在术后死亡率无明显差异(3% vs 2%,p>0.05)。通过MRI和BLI对原位HCC的分析,IH、IS和IPT的有效建立原位HCC模型的比例分别为52%vs 32%vs 19%,p<0.05。4. aSMKCs体外具有明显抗HCC作用,自杀基因的转染对aSMKCs的异基因细胞毒活性无影响,其抗HCC作用为非MHC-I类分子限制性,主要的效应细胞为NKT细胞和NK细胞,免疫抑制剂对aSMKCs细胞毒活性无明显影响,aSMKCs可以为自杀基因前体药物快速诱导消除以预防GvHD。5.体内研究表明,转染了自杀基因的aSMKCs细胞体内有明显趋肝性,在HCC皮下和原位模型均具有明显抗HCC作用,病理学证实其主要效应细胞为NKT和NK细胞,其抗HCC的作用不受免疫抑制剂影响。自杀基因前体药物可体内快速消除表达自杀基因的aSMKCs细胞,从而安全有效预防GvHD作用。6,运用HCV复制系统和HCVcc系统证实,aSMKCs细胞在体外有明显抗HCV复制及病毒生产的作用,其作用的发挥依赖IL-2,主要效应细胞为NKT细胞和NK细胞,其作用的发挥通过细胞分泌的细胞因子IFN-γ,而IFN-α或IFN-β则无明显抗HCV作用,aSMKCs细胞抗HCV作用可拮抗免疫抑制剂,自杀基因前体药物可快速消除aSMKCs而发挥预防GvHD作用,表达iCasp9自杀基因系统的aSMKCs其消除在体外明显快于表达HSV-tk系统,表现出更好的安全性。[研究结论]1.运用不同的逆转录病毒载体,可以建立来源于健康供体的表达自杀基因的异基因免疫杀伤细胞库(aSMKCs),可为临床治疗包括HCC在内的实体肿瘤和预防HCV感染提高实验及理论基础。2. aSMKCs在体外有明显的抗肿瘤作用,与对照组相比,自杀基因的导入对异基因免疫细胞的细胞毒作用无明显影响;3.通过叁种不同方式的对比,经肝脏注射是建立裸鼠原位肝癌模型的最佳方式,具有低死亡率及HCC模型成瘤率,但其成瘤部位相对局限;根据不同的实验目的和要求,选择合适的HCC裸鼠原位模型是非常有必要的。4. aSMKCs在体内有明显的抗HCC的作用,且该作用的发挥呈IL-2依赖,其抗肿瘤作用及不受免疫抑制剂的影响,抗肿瘤的主要效应细胞为NK及NKT细胞。5. aSMKCs在体外有明显抑制HCV复制和生产的作用,其作用的发挥亦呈IL-2依赖,并主要通过NK及NKT细胞分泌的IFN,该作用可拮抗目前常用的免疫抑制剂。6.自杀基因的前体药物能够诱导表达自杀基因的aSMKCs效应细胞凋亡,其中iCasp/9-CID自杀基因的诱导时间明显快于HSV-tk-GCV系统,从而能更有效预防移植物抗宿主反应的发生(本文来源于《昆明医科大学》期刊2015-09-01)
姜峰奇,姜涛,张哲男,赵志威,侯国伟[8](2015)在《异基因免疫治疗中控制GVHD发生的研究进展》一文中研究指出目前,异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)已成为治疗某些恶性血液病的有效手段之一,然而伴随其而来的移植物抗宿主病(GVHD)是导致移植后患者死亡的重要并发症之一。因此,如何诱导移植后免疫耐受来控制GVHD,尤其是控制急性移植物抗宿主病(a GVHD)的发生及已成为研究的重要内容。GVHD的发生机制非常复杂,但最终为供者骨髓内的成熟T淋巴细胞识别受者体内的细胞表面的MHC-I和MHC-II及所递呈的多肽而导致供者的T细胞的激活、增殖并浸润到GVHD的靶器官如皮肤、小肠及肝脏并导致靶器官的损伤[1]。临床移植学和移植免疫学主要攻克的内容之一就是如何控制GVHD的发生发展。其预防和治疗是决定着同种异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是否成功的关键所在,移植个体是否长期存活的主要因素之一。本文章就导致GVHD现象的原因及最新进展做一总结。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年09期)
李昱,曹云鹏[9](2010)在《阿尔茨海默病基因免疫治疗研究进展》一文中研究指出β淀粉样蛋白(Aβ)是阿尔茨海默病(AD)特征病理改变之一,被认为是AD发生和进展的始动因素。针对Aβ的免疫治疗能减少转基因鼠脑内Aβ水平,并减轻认知功能障碍。但是临床试验由于副作用出现而终止。为探索安全、有效的免疫治疗策略,近来出现了基因免疫治疗法。本文将从基因疫苗的载体、抗原基因、免疫途径和基因佐剂选择来对以Aβ为靶点的基因免疫治疗研究作一综述。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2010年03期)
郭斌[10](2010)在《B7-H3基因免疫联合沉默Id-1基因:治疗恶性黑色素瘤的新策略》一文中研究指出目的:恶性黑色素瘤(malignant Melanoma, MM)是来源于黑色素细胞的高度恶性肿瘤,为人类第五大常见肿瘤,临床常用的治疗方法包括手术治疗,化学治疗,免疫治疗等,这些方法虽然在临床上取得了一定的疗效,但是很难彻底治愈肿瘤。近年来,随着癌基因和抑癌基因的相继发现,分子生物学手段的发展和完善,基因治疗成为肿瘤治疗研究中的热点,出现了多种基因治疗方法。这些方法虽然都取得了一定的抑瘤效果,但疗效并不理想。其主要原因是肿瘤是一个多因素、多环节、多阶段的复杂疾病,针对单一因素的治疗并不能根除肿瘤。因此,对现有治疗方法的联合成为基因治疗研究的趋势。本课题运用基因联合治疗的方法治疗小鼠恶性黑色素瘤,将活化小鼠特异性抗肿瘤免疫和抑制癌基因的表达两种治疗方法相联合,观察基因免疫治疗联合癌基因治疗对恶性黑色素瘤的治疗效果,为恶性黑色素瘤的治疗提供新的策略。方法:构建携带小鼠B7-H3基因的腺病毒表达载体(pAd-B7-H3)和携带小鼠Id-1短发夹RNA的慢病毒载体(Lent-Id 1-shRNA),通过体外实验和体内实验进行功能鉴定。将鼠B16恶性黑色素瘤细胞株接种于昆明小鼠皮下,构建恶性黑色素瘤模型,并将小鼠随机分为四组:①pAd-B7-H3+Lent-Id1-shRNA治疗组:②pAd-B7-H3治疗组;③Lent-Id1-shRNA治疗组;④未行任何治疗的小鼠作为未干预组。测量肿瘤直径,记录小鼠带瘤生存时间,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况,比较各组间肿瘤体积、小鼠生存率和肿瘤细胞凋亡率的差异。结果:1.构建重组腺病毒表达载体pAd-B7-H3,并获得了滴度为2×1011pfu/ml的病毒。pAd-B7-H3转染组与未转染组和pAd-CMV转染组相比,B7-H3表达明显升高(p<0.05)。pAd-B7-H3转染组细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxic T lymphocyte, CTL)杀伤活性(31.932±2.800%),与未转染组(16.027±2.847%)和pAd-CMV转染组(16.417±2.492%)相比均有统计学差异(p<0.05),而未干预组与pAd-CMV转染组比较差异无统计学意义(p>0.05),表明可以诱导产生特异性细胞毒性T淋巴细胞。2.构建了叁个携带Id-1短发夹RNA的慢病毒表达载体(Lent-Id1-shRNA 1#-3#), Western blot结果表明Lent-Id1-shRNA 1#对B16细胞中Id-1的抑制作用较强(p<0.05);MTT结果显示,Lent-Id1-shRNA 1#具有较强的抑瘤效果(p<0.05)。3. pAd-B7-H3治疗组、Lent-Id1-shRNA治疗组与对照组相比肿瘤生长明显减缓。接种28天后,pAd-B7-H3治疗组肿瘤体积(2662.01±1909.67mm3)和pAd-CMV治疗组(8226.89±4063.57 mm3)、未干预组(9656.65±5024.34 mm3)比较均有统计学差异(p<0.05),而pAd-CMV治疗组和未干预组之间无明显差异(p>0.05)。Lent-Id1-shRNA治疗组(2539.97±1564.71 mm3)和Lent-NC-GFP治疗组(8783.29±3857.61mm3)、未干预组(9656.65±5024.34 mm3)比较均有统计学差异(p<0.05),而Lent-NC-GFP治疗组和未干预组之间无明显差异(p>0.05)。4. pAd-B7-H3+Lent-Id1-shRNA治疗组肿瘤体积(144.67±252.37 mm3)明显小于pAd-B7-H3治疗组、Lent-Id1-shRNA治疗组(p<0.05)。结论:1.B7-H3疫苗和Lent-Id1-shRNA单独治疗昆明小鼠皮下恶性黑色素瘤,均能显着抑制肿瘤的生长(约为未干预组肿瘤体积的2/3),但恶性黑色素瘤的治愈率为0。2.B7-H3疫苗和Lent-Id1-shRNA联合治疗,可使恶性黑色素瘤的治愈率达到66.67%。联合治疗组中的未治愈者的带瘤生存时间较单一治疗明显延长。B7-H3疫苗联合沉默Id1基因为临床治疗恶性黑色素瘤的治疗提供了新的思路。(本文来源于《山东大学》期刊2010-05-25)
基因免疫治疗论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
TCR基因修饰T细胞的过继性免疫治疗是指将识别肿瘤抗原的特异性TCR基因转导至外周血T细胞,经大量扩增后回输给患者,从而发挥抗肿瘤效应的一种治疗技术。目前TCR基因治疗所面临的关键问题之一是如何改造修饰转TCR基因使得转TCRα链和β链在T细胞表面优先配对以提高转T细胞的功能,并避免off-target反应毒性的产生。最近,各种基因修饰策略被用于优化转TCR基因配对和减少错配。介绍了近年来针对TCR基因进行修饰改造的各种策略及TCR基因治疗的临床试验。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因免疫治疗论文参考文献
[1].李泽斌.基因免疫治疗危险期重症监护仪[D].电子科技大学.2018
[2].陶嫦立,黄树林.TCR基因免疫治疗中优化转TCR基因配对的研究进展[J].中国生物工程杂志.2016
[3].沈旭辉.生物基因免疫重塑疗法治疗复发性生殖器疱疹的疗效观察[J].中国继续医学教育.2015
[4].王晓军.生物基因免疫重塑疗法治疗复发性尖锐湿疣的疗效观察[J].中国继续医学教育.2015
[5].王利.C·A生物基因免疫重塑疗法治疗120例生殖器疱疹的临床观察[J].中国继续医学教育.2015
[6].刘月波,周泽平,王浩,杨红,牟红.MUC1-2VNTR基因免疫治疗多发性骨髓瘤荷瘤小鼠的实验研究[J].中国实验血液学杂志.2015
[7].吴涛.自杀基因调节异基因免疫细胞对肝细胞癌和慢性丙型肝炎治疗的实验研究[D].昆明医科大学.2015
[8].姜峰奇,姜涛,张哲男,赵志威,侯国伟.异基因免疫治疗中控制GVHD发生的研究进展[J].现代生物医学进展.2015
[9].李昱,曹云鹏.阿尔茨海默病基因免疫治疗研究进展[J].国际神经病学神经外科学杂志.2010
[10].郭斌.B7-H3基因免疫联合沉默Id-1基因:治疗恶性黑色素瘤的新策略[D].山东大学.2010