导读:本文包含了急性结肠炎论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:硫酸多糖,急性结肠炎,抗炎
急性结肠炎论文文献综述
姜国平,刘伊莉,姜苹芮,宋爽,艾春青[1]（2019）在《鲍鱼硫酸多糖AGSP对葡聚糖硫酸钠诱发的小鼠急性结肠炎影响的研究》一文中研究指出鲍鱼硫酸多糖AGSP是海产品中广泛存在的一类酸性杂多糖,已被证实在抗氧化、抗凝血等方面都具有较好的生物活性,但此类硫酸多糖对炎症产生的影响尚不清楚。本研究采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导BALB/c小鼠产生急性结肠炎,评价AGSP对急性结肠炎的干预作用。动物实验结果表明AGSP的摄入对DSS诱导的急性结肠炎小鼠的疾病活动指数和结肠长度并没有明显改善,但小鼠的脾脏重量相比较模型组显着降低,表明AGSP对肠炎反应具有一定的抑制或改善作用。HE染色结果表明AGSP减轻了结肠损伤程度,抑制了DSS对杯状细胞的破坏作用;Masson染色结果表明,AGSP明显降低了小鼠结肠的纤维化程度,进一步证实AGSP对DSS诱发的急性结肠炎具有一定的抑制作用。此外,AGSP的摄入降低了小鼠结肠中的一氧化氮和脂多糖的含量,抑制了促炎因子(如IL-6)在结肠粘膜中的释放。本研究初步证明了AGSP具有一定的抗炎作用,但其机制及量效关系尚不清晰,需进一步的探究。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
孙翰[2]（2019）在《ω-3多不饱和脂肪酸对急性结肠炎小鼠模型的干预研究及机制初探》一文中研究指出研究背景炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因尚未明确的慢性复发性肠道炎症性疾病,主要包含溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn' s disease,CD)。鱼油为一种富含ω-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFA)的油类,研究显示其对IBD有治疗作用,该治疗作用可能与肠道菌群相关,但该领域的研究相对较少。目的:探究ω-3 PUFAs对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导小鼠急性结肠炎的抑制作用及相关机制初探。方法:8周龄C57BL/6小鼠给予含2.5%DSS的饮水5天以建立急性结肠炎模型。小鼠分为对照组及DSS建模组,再细分为单纯对照组、鱼油对照组、益生菌(VSL#3)对照组、鱼油+VSL#3对照组、单纯建模(DSS)组、鱼油建模组、VSL#3建模组、鱼油+VSL#3建模组。自建模前2周至处死前分别给予鱼油定制饲料和/或溶有VSL#3饮用水干预。建模前每周收集小鼠粪便,建模后每日观察小鼠情况,测量小鼠体重,DSS干预结束后第2天处死小鼠,评估结肠长度及病理炎症评分,通过Western Blotting测定结肠组织Caspase-1、GasderminD、IL-1β表达及激活水平,通过16s rRNA测序测定小鼠肠道菌群结构。结果:DSS建模组小鼠死亡率、体重下降程度、结肠缩短程度、病理炎症评分均显着高于对照组。鱼油建模组、VSL#3建模组及鱼油+VSL#3建模组小鼠结肠炎症相比单纯建模组的体重下降程度、病理炎症评分显着减低,死亡率亦呈下降趋势,结肠长度无显着差异。鱼油建模组比VSL#3建模组病理评分显着减低,体重下降幅度有减小趋势。粪便16s rRNA分析显示,VSL#3对粪便菌群结构无显着影响,而鱼油可提高肠道菌群多样性,使Firmicutes丰度上升而Bacteroidetes下降。基于Western Blotting,DSS建模组比对照组,Caspase-1及IL-1 β无活化而GasderminD显着活化,鱼油建模组及鱼油+VSL#3建模组小鼠GasderminD活化程度显着低于单纯建模组,VSL#3建模组比单纯建模组GasderminD活化呈降低趋势,鱼油建模组比VSL#3建模组活化呈降低趋势。结论:鱼油可抑制DSS诱导的小鼠急性结肠炎,维持肠道菌群多样性并改变菌群结构,抑制GasderminD介导的细胞焦亡可能是其相关机制。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-06-01）
冯思敏,宁可,邵平,任国平,孙培龙[3]（2018）在《β-谷甾醇和豆甾醇对小鼠急性结肠炎的治疗作用研究》一文中研究指出为研究β-谷甾醇和豆甾醇对由葡聚糖酸钠(DSS)诱导C57BL/6J雄性小鼠结肠炎的抑制作用。将20只小鼠随机分为4组,分别为阴性对照组、DSS处理组(1.5%DSS处理7 d),DSS+β-谷甾醇治疗组以及DSS+豆甾醇治疗组(植物甾醇溶于纯净玉米油40 mg/mL,按400 mg/kg/day的剂量灌胃小鼠)。结果显示:经过13 d的试验,DSS处理使小鼠出现严重的急性结肠炎,伴随有明显溃疡、结肠上皮组织损伤及结肠短缩等现象。豆甾醇能显着抑制结肠缩短,降低粪便中的血红素含量,降低结肠炎病理学评分(P <0.05)。并且显着降低了结肠组织炎症因子IL-1β、IL-6、MCP-1和环氧合酶COX-2的mRNA表达。β-谷甾醇也显着降低了结肠炎病理学评分,但只显着抑制IL-6和COX-2的表达。豆甾醇比β-谷甾醇表现出了更好的抗急性结肠炎活性。饮食中摄入β-谷甾醇和豆甾醇能有效改善DSS引起的小鼠结肠炎,但其在人体中的作用有待进一步调查研究。(本文来源于《中国粮油学报》期刊2018年12期）
李春芳[4]（2018）在《抢救案例分享式护理对急性结肠炎并发肠穿孔急救患者满意度及护理质量影响观察》一文中研究指出目的观察抢救案例分享式护理对急性结肠炎并发肠穿孔急救患者满意度及护理质量的影响。方法选取我院2017年3月-2018年3月收治的125例急性结肠炎并发肠穿孔急救患者作为研究对象,分为对照组60例,研究组65例,其中对照组未实施抢救案例分享式护理,研究组采取抢救案例分享式护理,比较两组患者的满意度及分诊准确率和抢救成功率、抢救物品缺失及转运缺陷情况等护理质量。结果在实施抢救案例分享式护理之后,研究组患者的满意度情况、分诊准确率及抢救成功率情况及抢救物品缺失及转运缺陷等情况均优于对照组,组间数据比较结果统计学意义(p<0.05)结论实施抢救案例分享式护理能够有效提高急性结肠炎并发肠穿孔急救患者的满意度,改善分诊准确率及抢救成功率、抢救物品缺失及转运缺陷情况等护理质量,具有临床医学推广应用价值。(本文来源于《结直肠肛门外科》期刊2018年S2期）
朱国,许晔,原依照,师福山[5]（2018）在《犬急性结肠炎模型建立方法初探》一文中研究指出为了探讨犬急性结肠炎模型的建立方法,采用10%乙酸按体重10 m L/kg对试验犬进行深部灌肠以建立犬急性结肠炎模型,并通过临床症状观察及彩色多普勒超声诊断仪、结肠内窥镜和组织病理学方法进行检查确诊。结果表明:试验犬建模后均出现精神变差、食欲废绝,排水样粪便并且次数较多的症状;B型超声波检查可见结肠壁增厚、分层不清,呈弥散性的低回声,肠腔变窄;结肠内窥镜检查可见降结肠黏膜充血、水肿明显,表面有白色的伪膜,并有片状糜烂,伴有出血;组织病理学检查可见结肠黏膜结构不完整,黏膜层仅残存有少量的上皮细胞,肠隐窝减少甚至消失,杯状细胞明显减少,黏膜下层水肿、增厚,出现大量增生的小血管。说明10%乙酸按体重10 m L/kg采用深部灌肠的方法可以建立犬急性结肠炎模型。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2018年12期）
李敏[6]（2017）在《肠道菌群对葡聚糖硫酸钠诱导的急性结肠炎小鼠模型的影响》一文中研究指出肠道菌群失衡是炎症性肠病患者的特征之一,而且肠道菌群已被证明是诱发炎症性肠病的必要因素。不引起营养不良的节食可以富集肠道中的Lactobacilli等有益菌,使得宿主循环系统中细菌产生的抗原总量下降,进而降低机体炎症水平。因此,节食可能是一个调整宿主肠道菌群结构,从而有利于宿主炎症性肠病防治的潜在有效手段。为了研究节食调节的肠道菌群在小鼠响应葡聚糖硫酸钠(Dextran Sulfate Sodium,DSS)诱导的急性肠炎时能否起到一定的保护作用,我们以SPF(Specific Pathogen Free)级C57BL/6J雄性小鼠为模型,在经过四周节食后,通过给小鼠持续7天饮用浓度为2.5%的DSS溶液进行结肠炎造模,同时观察记录小鼠在DSS处理期间和随后的恢复期间发生的病理变化,并对小鼠肠道菌群16S rRNA基因V3-V4区进行高通量测序,分析两组小鼠肠道菌群结构的差异。结果显示经过四周节食处理的小鼠(CR)的肠道菌群与对照组(NC)显着不同,具体表现为成员多为有益菌的Lactobacillus spp.被显着富集,而与可能加重肠道炎症或影响肠道通透性相关细菌(包括属于Akkermansia、Prevotella以及Ocillibacter的一些OTU)的丰度显着下降。并且在DSS诱导的急性肠炎反应中,CR组小鼠的体重下降量低于NC组,疾病活动指数(Disease Activity Index,DAI)比NC组低,能够指征宿主肠道炎症水平的粪便中的脂质运载蛋白-2(Lipocalin-2,LCN-2)也在DSS第6天显着低于NC组。这表明节食塑造的肠道菌群在小鼠应对DSS诱导的急性结肠炎起到一定的保护作用。为了进一步确认节食塑造的肠道菌群在缓解DSS诱导的急性肠炎中的贡献,我们利用无菌小鼠(Germ-free,GF)分别建立移植了SPF小鼠实验中NC组和CR组小鼠肠道菌群的悉生动物(Gnotobiotic Animals,GN)模型,研究两种悉生动物模型在DSS诱导的急性肠炎中的反应。实验结果显示GN-CR组小鼠的疾病活动指数在DSS第3天和停止DSS处理后第2天显着低于GN-NC组。这说明节食塑造的肠道菌群在缓解DSS诱导的急性肠炎中有贡献。在实验过程中我们发现不同批次的小鼠在响应DSS诱导的急性结肠炎时疾病程度不同。同样的,在一些其他已被报道的研究中,不同实验室的研究人员用同样基因背景的小鼠进行条件完全相同的DSS造模,得到的结论却并不一致。鉴于肠道菌群在DSS诱导小鼠结肠炎过程中扮演着重要角色,评估初始肠道菌群对于此模型的影响是十分必要的。因此,我们分别进行了叁次独立的DSS诱导小鼠急性结肠炎实验,在实验中我们分别利用DSS处理了购买自同一个供应商的相同基因型、相同周龄但不同批次的雄性C57BL/6J实验小鼠,针对粪便菌群元基因组的16S rRNA基因V3-V4区进行高通量测序,并分析肠道菌群结构。结果显示,不同批次的小鼠在响应DSS处理时的病理状况不同;而且与炎症表型较轻的小鼠相比炎症水平较高的小鼠初始肠道菌群的组成结构具有非常明显的特征,包括来自Akkermansia的细菌显着富集,属于Barnesiella的细菌被显着抑制;不同批次小鼠初始肠道中有差异的OTU(Operational Taxonomic Unit)对DSS的响应也不一致。这表明不同批次小鼠初始肠道菌群的差异与DSS诱导小鼠结肠炎的疾病程度密切相关。综上所述,本研究发现节食塑造的肠道菌群在炎症性肠病动物模型中起到一定的保护作用;实验小鼠初始肠道菌群的差异会影响DSS诱导小鼠结肠炎模型的稳定性。本研究结果表明通过节食塑造宿主肠道菌群可能是炎症性肠病防治的潜在有效手段,并提示我们为了能够正确利用小鼠模型进行疾病机制研究,获得相对稳定、可以相互比较的实验结果,我们必须将初始肠道菌群纳入评估范围。(本文来源于《上海交通大学》期刊2017-09-01）
吴大成[7]（2017）在《芒柄花素通过NLRP3炎症小体通路保护DSS诱导的小鼠急性结肠炎》一文中研究指出炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因尚不明确的反复发作的肠道非特异性炎症性疾病,具有难治性及终身复发倾向,包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC),近年来在全球范围内其发病率稳步增长;在亚洲则呈迅速上升趋势。IBD的具体发病机制尚不明确,已明确的是肠道黏膜的免疫功能紊乱在IBD的发病过程中发挥重要作用,寻找新型的免疫调节药物一直是临床防治IBD的重点。芒柄花素(Formononetin,For)是一种植物异黄酮类化合物,也是一种生物反应调节剂,既往研究提示芒柄花素具有调节脂质代谢、抗炎、抗氧化、促凋亡、抗肿瘤活性等作用,其是否对小鼠急性结肠炎具有保护作用,尚无报道。本研究旨在明确For对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠急性结肠炎的保护作用,并阐述相关机制。研究内容分为两部分:1.芒柄花素对DSS诱导的小鼠急性结肠炎的保护作用目的:观察芒柄花素对DSS诱导的小鼠急性结肠炎的保护作用。方法:1)2.5%DSS诱导小鼠急性结肠炎,采用不同剂量For(25g/kg、50g/kg、100g/kg)作用小鼠,观察小鼠体重、DAI评分、病理损伤、结肠组织炎症因子水平及结肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1、claudin-1、occludin的蛋白表达等。2)使用TNF-a孵育HCT116细胞建立体外肠黏膜上皮细胞损伤模型,同时给予不同剂量For(25M、50M)干预。观察细胞炎症因子水平、紧密连接蛋白ZO-1、claudin-1、occludin蛋白表达等。结果:(1)2.5%DSS喂饲小鼠后可观察到小鼠体重下降、便血及稀水便,并导致结肠损伤。For呈剂量依赖性保护DSS诱导的小鼠急性结肠炎。For可减少小鼠结肠炎临床症状、结肠黏膜损伤、炎症细胞浸润,并下调了结肠组织炎症因子(TNF-α、IL-1β)水平,上调了结肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1、claudin-1、occludin蛋白表达等。(2)TNF-α可诱导HCT116细胞炎性损伤。而For呈剂量依赖性保护TNF-α诱导的体外结肠上皮细胞损伤。For可下调细胞IL-6、IL-1β表达,并上调细胞紧密连接蛋白(ZO-1、claudin-1、occludin 蛋白表达等。结论:For可保护DSS诱导的小鼠急性结肠炎。2.芒柄花素保护DSS诱导小鼠急性结肠炎的分子机制目的:明确芒柄花素保护DSS诱导的小鼠急性结肠炎的分子机制。方法:1)2.5%DSS诱导小鼠急性结肠炎,采用不同剂量For(25g/kg、50g/kg、100g/kg)作用小鼠,观察小鼠肠道黏膜上皮细胞NLRP3通路NLRP3、ASC、IL-1β蛋白表达。2)使用TNF-a孵育HCT116细胞建立体外肠黏膜上皮细胞损伤模型,同时给予不同剂量For(25M、50M)干预。观察细胞NLRP3、ASC、IL-1βmRNA及蛋白表达等。3)最后应用NLRP3特异性抑制剂MCC950明确For保护小鼠急性结肠炎的机制。使用MCC950和/或For(100mg/kg)作用于DSS诱导的小鼠急性结肠炎模型,分为DSS组,MCC950 组(50mg/kg)、MCC950+For 组(100mg/kgFor+50mg/kgMCC950),观察小鼠体重、DAI评分、病理损伤等。结果:1)体内实验中For呈剂量依赖性下调结肠组织NLRP3、ASC、IL-1β蛋白表达;2)体外实验中For可下调细胞NLRP3、ASC、IL-1βmRNA及蛋白表达;3)以DSS诱导的急性结肠炎小鼠为动物模型,NLRP3特异性抑制剂MCC950可减轻小鼠急性结肠炎。但在应用MCC950基础上(MCC950组),未观察到100mg/kg For(MCC950+For组)对小鼠急性结肠炎的保护作用。小鼠体重下降、临床症状及结肠损伤均无显着变化。结论:For通过负向调节NLRP3炎症小体保护了 DSS诱导的小鼠急性结肠炎。(本文来源于《扬州大学》期刊2017-04-05）
华玉婷,李先平,王淑京,宋利琼,蒋佳璇[8]（2016）在《小鼠肠道粘膜固有层Lineage~-CD127~+淋巴细胞参与DSS诱导的早期急性结肠炎》一文中研究指出目的对DSS诱导小鼠急性结肠炎早期分泌IL-17A和IL-22的主要淋巴细胞来源和分布情况进行初步探索。方法用3%DSS诱发C57BL/6J小鼠急性结肠炎;多色流式细胞术检测表面染色的淋巴细胞表面标记和胞内染色的IL-17A和IL-22的分泌情况。结果 DSS处理导致C57BL/6J小鼠肠道上皮内淋巴细胞所占比例下降,固有层淋巴细胞发生明显聚集。C57BL/6J小鼠肠道能产生IL-22和IL-17A的固有层Lineage+CD4+淋巴细胞所占的比例分别是:对照组为(0.26±0.08)%和(0.31±0.09)%,实验组为(0.29±0.08)%和(0.57±0.28)%,即固有层的Lineage+CD4+的淋巴细胞几乎不参与DSS诱导的早期急性结肠炎中IL-17A和IL-22的分泌。在DSS诱导的小鼠早期急性结肠炎中,分泌IL-22和IL-17A的固有层Lineage-CD127+淋巴细胞所占的比例分别是(45.13±2.39)%和(16.71±2.05)%,即肠道固有层Lineage-CD127+淋巴细胞是DSS诱导的小鼠早期急性结肠炎中IL-22和IL-17A的主要细胞来源之一。结论 DSS诱导的小鼠急性结肠炎早期IL-17A和IL-22的淋巴细胞来源之一是肠道固有层Lineage-CD127+淋巴细胞。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2016年11期）
张红石,孟晴,纪静,崔萌[9]（2016）在《改良中药滴注灌肠装置对急性结肠炎大鼠影响的研究》一文中研究指出目的研究改良灌肠装置对急性结肠炎大鼠的影响。方法将30只大鼠随机分成改良组、传统组和模型组各10只,雌雄各半。30只大鼠均进行结肠炎造模,叁组采用同样的中药进行灌肠,改良组采用改良灌肠设备进行给药,传统组采用传统的灌肠设备给药,模型组不干预。观察叁组大鼠7 d后的恢复情况。结果改良组7例痊愈,3例好转。改良组药物温度控制优于传统组(P<0.05)。结论改良后的灌肠设备对提高大鼠急性结肠炎疗效显着。(本文来源于《中国医药指南》期刊2016年11期）
J.Walldorf,M.Hermann,M.Porzner,S.Pohl,H.Metz[10]（2015）在《结肠镜、高分辨力超声和台式MRI技术在小鼠急性结肠炎模型中的应用》一文中研究指出摘要目的建立和评估(彩色多普勒)高分辨力超声(hr US)和台式MRI(bt MRI)作为一种新的方法来监测实验性结肠炎。材料与方法对不伴有结肠炎小鼠(n=15),伴有急性(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2015年06期）
急性结肠炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因尚未明确的慢性复发性肠道炎症性疾病,主要包含溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn' s disease,CD)。鱼油为一种富含ω-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFA)的油类,研究显示其对IBD有治疗作用,该治疗作用可能与肠道菌群相关,但该领域的研究相对较少。目的:探究ω-3 PUFAs对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导小鼠急性结肠炎的抑制作用及相关机制初探。方法:8周龄C57BL/6小鼠给予含2.5%DSS的饮水5天以建立急性结肠炎模型。小鼠分为对照组及DSS建模组,再细分为单纯对照组、鱼油对照组、益生菌(VSL#3)对照组、鱼油+VSL#3对照组、单纯建模(DSS)组、鱼油建模组、VSL#3建模组、鱼油+VSL#3建模组。自建模前2周至处死前分别给予鱼油定制饲料和/或溶有VSL#3饮用水干预。建模前每周收集小鼠粪便,建模后每日观察小鼠情况,测量小鼠体重,DSS干预结束后第2天处死小鼠,评估结肠长度及病理炎症评分,通过Western Blotting测定结肠组织Caspase-1、GasderminD、IL-1β表达及激活水平,通过16s rRNA测序测定小鼠肠道菌群结构。结果:DSS建模组小鼠死亡率、体重下降程度、结肠缩短程度、病理炎症评分均显着高于对照组。鱼油建模组、VSL#3建模组及鱼油+VSL#3建模组小鼠结肠炎症相比单纯建模组的体重下降程度、病理炎症评分显着减低,死亡率亦呈下降趋势,结肠长度无显着差异。鱼油建模组比VSL#3建模组病理评分显着减低,体重下降幅度有减小趋势。粪便16s rRNA分析显示,VSL#3对粪便菌群结构无显着影响,而鱼油可提高肠道菌群多样性,使Firmicutes丰度上升而Bacteroidetes下降。基于Western Blotting,DSS建模组比对照组,Caspase-1及IL-1 β无活化而GasderminD显着活化,鱼油建模组及鱼油+VSL#3建模组小鼠GasderminD活化程度显着低于单纯建模组,VSL#3建模组比单纯建模组GasderminD活化呈降低趋势,鱼油建模组比VSL#3建模组活化呈降低趋势。结论:鱼油可抑制DSS诱导的小鼠急性结肠炎,维持肠道菌群多样性并改变菌群结构,抑制GasderminD介导的细胞焦亡可能是其相关机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性结肠炎论文参考文献
[1].姜国平,刘伊莉,姜苹芮,宋爽,艾春青.鲍鱼硫酸多糖AGSP对葡聚糖硫酸钠诱发的小鼠急性结肠炎影响的研究[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[2].孙翰.ω-3多不饱和脂肪酸对急性结肠炎小鼠模型的干预研究及机制初探[D].北京协和医学院.2019
[3].冯思敏,宁可,邵平,任国平,孙培龙.β-谷甾醇和豆甾醇对小鼠急性结肠炎的治疗作用研究[J].中国粮油学报.2018
[4].李春芳.抢救案例分享式护理对急性结肠炎并发肠穿孔急救患者满意度及护理质量影响观察[J].结直肠肛门外科.2018
[5].朱国,许晔,原依照,师福山.犬急性结肠炎模型建立方法初探[J].黑龙江畜牧兽医.2018
[6].李敏.肠道菌群对葡聚糖硫酸钠诱导的急性结肠炎小鼠模型的影响[D].上海交通大学.2017
[7].吴大成.芒柄花素通过NLRP3炎症小体通路保护DSS诱导的小鼠急性结肠炎[D].扬州大学.2017
[8].华玉婷,李先平,王淑京,宋利琼,蒋佳璇.小鼠肠道粘膜固有层Lineage~-CD127~+淋巴细胞参与DSS诱导的早期急性结肠炎[J].中国人兽共患病学报.2016
[9].张红石,孟晴,纪静,崔萌.改良中药滴注灌肠装置对急性结肠炎大鼠影响的研究[J].中国医药指南.2016
[10].J.Walldorf,M.Hermann,M.Porzner,S.Pohl,H.Metz.结肠镜、高分辨力超声和台式MRI技术在小鼠急性结肠炎模型中的应用[J].国际医学放射学杂志.2015