导读:本文包含了线粒体疾病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病肾脏疾病,足细胞,线粒体
线粒体疾病论文文献综述
梁栋,张晓敏[1]（2019）在《足细胞损伤及其线粒体功能障碍在糖尿病肾脏疾病发病机制中的研究进展》一文中研究指出DKD是糖尿病常见的微血管并发症之一,也是导致慢性肾脏病和终末期肾脏病主要病因之一。足细胞是DKD蛋白尿发生的中心靶点,足细胞损伤和丢失是DKD进行性发展的重要因素,其中足细胞线粒体功能障碍发挥关键作用。本文对线粒体功能障碍导致足细胞损伤的机制进行综述。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年11期）
郝晨宇,吴承容,郝无迪,许玉琴,巫生文[2]（2019）在《线粒体稳态在神经退行性疾病中作用的研究进展》一文中研究指出神经退行性疾病(Neurodegenerative diseases)是以痴呆为主要临床表现的获得性进展性认知障碍的一系列疾病,包括阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、帕金森病(Parkinson’s disease,PD)和亨廷顿氏病(Huntington’s disease,HD)等。神经退行性疾病是年龄依赖性疾病,具有独特的遗传病因和表型变化。在患有神经退行性疾病患者的脑组织中观察到神经元的数量大量减少,检测到大量受损伤的神经元。由于神经元的不可再生性,损害不可逆转。神经元是高能量和高氧需求的细胞,它们对损伤更为敏感。线粒体是神经元的供能细胞器,线粒体结构和功能的异常改变可影响ATP的合成,导致神经退行性疾病的发生。线粒体稳态是线粒体生物发生和降解之间的稳态平衡,主要由线粒体分裂和融合、线粒体嵴重构、线粒体生物合成、Ca2+稳态和线粒体自噬等动态过程调节,线粒体稳态在调节细胞形态,数量,亚细胞分布和功能方面至关重要。大量研究表明,由氧化应激或突变形式引起的线粒体功能障碍可导致各种神经退行性疾病的发生。线粒体稳态与神经退行性疾病之间的研究越来越多,越来越多的证据表明,神经退行性疾病与线粒体稳态之间存在联系。线粒体稳态在神经退行性疾病中的调节已成为热点研究内容,有望为治疗神经退行性疾病提供可能的潜在靶点。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
俞睿,祝美珍,刘倩菁,向昱臻,苏萍[3]（2019）在《线粒体凋亡在中枢神经系统疾病的作用及机制研究进展》一文中研究指出随着人口老龄化问题的日益突出,阿尔茨海默症、帕金森氏病和缺血性脑血管病等中枢神经系统疾病发病率快速增长,但截至目前,其发病机制尚未阐明。中枢神经系统疾病损伤的整个过程中伴随着大量神经细胞凋亡,线粒体作为细胞能量供应器和代谢中心,在细胞凋亡过程中发挥重要的调控作用。因此探讨线粒体介导的细胞凋亡途径在中枢神经系统疾病中的作用机制具有重要理论意义,将有助于揭示线粒体凋亡的关键作用靶点,为防治中枢神经系统疾病提供一个全新的思路和方法。本研究拟就国内外关于线粒体凋亡机制、线粒体途径关键蛋白、主要调控通路以及其与中枢神经系统疾病之间的联系作一综述,以期为进一步探究线粒体介导的细胞凋亡途径在中枢神经系统疾病中的作用机制提供借鉴和参考。(本文来源于《中国医药导刊》期刊2019年10期）
赵苏宁,潘健鑫,袁锦,纪冬梅,沙红英[4]（2019）在《线粒体置换技术——遗传性线粒体疾病患者的曙光》一文中研究指出遗传性线粒体疾病是卵子线粒体DNA(mitochondria DNA, mtDNA)异常所导致的母系遗传病,尚无有效治疗手段,其女性患者常不建议生育。自上个世纪九十年代线粒体置换(mitochondrial replacement techniques, MRT)一词被提出以来,原核移植(pronuclear transfer, PNT)、纺锤体-染色体复合物移植(spindle-chromosome complex transfer, ST)等技术相继被发明。2014年,复旦大学沙红英课题组以小鼠为研究对象发明了第一极体移植(first polar body transfer, PB1T)和第二极体移植(second polar body transfer, PB2T)阻断线粒体遗传疾病向子代传递的新技术。该研究结果显示,相对于ST技术和PNT技术,PBT技术产生的F1代中体内携带的致病mtDNA含量极少。其中,PB1T的子一代及子二代中均未检测到致病mtDNA,提示极体基因组移植有望阻止遗传性线粒体疾病向子代遗传。这项新技术的发明直接促使PNT技术于2015年获得了英国的临床应用准入许可,引起国内外同行的广泛关注。(本文来源于《生命的化学》期刊2019年05期）
庞西朋,麻然平,涂悦,张赛,陈旭义[5]（2019）在《生酮饮食治疗线粒体疾病引起的难治性癫■的研究进展》一文中研究指出线粒体疾病是由氧化呼吸链功能和叁磷酸腺苷代谢障碍引起的疾病,其引起的难治性癫■发作通常给予除丙戊酸钠外的传统抗癫■药物进行治疗,但在用药选择上有着很大的限制性。生酮饮食是一种针对难治性癫■,尤其是氧化呼吸链复合体Ⅰ缺陷引起难治性癫■的有效治疗方式。对生酮饮食神经保护作用进行研究有助于改善线粒体疾病引起的难治性癫■以及其他神经退行性疾病的治疗效果。(本文来源于《中国医药》期刊2019年10期）
林晶晶,杨宇丰[6]（2019）在《线粒体自噬的调控机制及其在相关疾病中的作用》一文中研究指出线粒体自噬(mitophagy)是指特异清除受损或多余线粒体的过程,是一种重要的线粒体质量控制机制。线粒体自噬功能障碍或线粒体自噬过度激活都会破坏线粒体稳态,影响机体健康甚至导致死亡。主要讨论了在酵母和哺乳动物细胞中发现的正向调控线粒体自噬的机制:在酵母中,线粒体自噬是由自噬相关蛋白32(autophagy-related protein 32,Atg32)介导的;而哺乳动物体内线粒体自噬的调控途径主要有3种:PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/E3泛素连接酶Parkin途径、类NIP3蛋白X(NIP3-like protein X,Nix)途径、携带FUN14结构域蛋白1(FUN14 domain-containing protein 1,UNDC1)途径,此外,还有几种新发现的线粒体自噬受体也能够介导线粒体的特异清除。并对目前研究较少的线粒体自噬的负调控机制进行了综述。最后探讨了线粒体自噬功能异常与人类疾病(如帕金森症)的关联。通过深入剖析线粒体自噬发生的分子机制,以期为进一步研究与线粒体自噬功能异常相关的疾病的治疗提供理论基础。(本文来源于《生物技术进展》期刊2019年05期）
马灵霏,雷钧艳,吴卉,郝晨宇,吴承容[7]（2019）在《线粒体损伤在神经退行性疾病中的作用》一文中研究指出神经退行性疾病(Neurodegenerative disease)是一类由于神经元或髓鞘功能异常或缺失导致神经系统功能异常的异质性疾病。常见的有阿尔兹海默病(Alzheimer′s disease,AD)和帕金森氏病(Parkinson′s disease,PD),肌肉萎缩性侧索硬化症(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)和亨廷顿病(Huntington′s disease,HD)等。其病程长,起病隐匿,主要临床表现为认知功能的丧失和运动行为能力的障碍等,症状进行性加重,且随着年龄增长发病率增加。目前神经退行性疾病的机制尚未完全清楚。线粒体(Mitochondrion)最主要的功能之一是在细胞氧化呼吸作用中提供能量,其稳态由数目和功能来维持,当葡萄糖代谢障碍或单电子传递受到遗传或外源因素的影响导致呼吸链复合体功能或数目异常时,可能会导致电化学梯度受到抑制,随后引发能量衰竭,导致神经退行性疾病的发生。电子传递链复合体需要的十叁种蛋白由mtDNA编码。mtDNA由于毗邻氧化代谢场所,且缺乏组蛋白的保护,损伤修复途径有限,故对氧化应激尤为敏感。线粒体动力学包含了线粒体裂变和融合、运输、生物合成和降解以及自噬等过程。线粒体通过裂变(fission)与融合(fusion)调整线粒体的形态、数量和功能,以适应细胞需求,使其维持数目的稳态。线粒体功能障碍引起关键呼吸酶的活性降低,ROS水平随之升高。当ROS产生过多时会形成羟基自由基(·OH),对生物膜、蛋白质、酶和核酸中的多不饱和脂肪酸造成氧化损伤,改变其结构与功能,进而影响以上的生物过程。由于神经元细胞需氧量大,脂质含量高,对氧化活性更敏感的不饱和脂肪酸相对含量较高,抗氧化酶水平较低,所以神经元线粒体对氧化应激更加脆弱。近年来的研究表明,线粒体氧化应激的发生在AD、PD、HD、ALS等神经退行性疾病的进展中均有出现。线粒体能量代谢障碍、线粒体DNA突变、线粒体动力学改变、Ca2+超载、线粒体功能障碍等线粒体损伤机制可能在神经退行性疾病进展中起到重要作用。目前全球患有神经退行性疾病的人数在逐年升高,阐明线粒体损伤在神经退行性疾病中的作用,为神经退行性疾病的预防和治疗寻找可能的靶点,对提高患者的生存质量具有重要意义。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
周曼丽,王健章,冯宇,钱舒乐,张家齐[8]（2019）在《促线粒体分裂蛋白调节机制及其在心血管疾病中的作用》一文中研究指出线粒体以其结构和功能的特殊性在高等动植物中均存在。线粒体中含有众多酶系,能通过电子传递链与氧化磷酸化偶联生成叁磷酸腺苷,为生命活动提供巨大的能量。线粒体功能的实现与结构的变化密不可分。线粒体分裂是线粒体生命活动的基本表现形式之一,能够促进线粒体在细胞内的正常分布,对于维持机体正常生理活动具有重要的意义。到目前为止,在哺乳动物中做过大量研究的线粒体分裂蛋白包括:Drp1、Fis1、Mff。若线粒体分裂过度,线粒体网络状结构被破坏,细胞色素C等释放,将会导致细胞凋亡的发生。心脏由于高强度的舒缩活动需要有大量线粒体的存在,研究线粒体分裂活动作用机制能为临床心血管疾病的治疗提供新思路。本文结合已经取得研究成果就促线粒体分裂蛋白在线粒体分裂和细胞凋亡中调控机制以及分裂紊乱与心血管疾病的发生发展的关系作简要综述。(本文来源于《中国中西医结合学会诊断专业委员会第十叁次全国学术研讨会论文集》期刊2019-08-17）
塔娜,梁雨亭,王丹,赵德超[9]（2019）在《PINK1/Parkin相关线粒体自噬与心血管疾病的研究进展》一文中研究指出线粒体是细胞的能量工厂,受损或衰老的线粒体会严重影响细胞生存。线粒体自噬是指细胞通过自噬选择性地清除受损或衰老线粒体的过程,对线粒体质量控制及细胞生存具有重要作用。大量研究表明PINK1/Parkin相关线粒体自噬参与多种疾病的发展过程。现就近年来PINK1/Parkin相关线粒体自噬及线粒体自噬与心血管疾病的研究进展做一综述。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2019年04期）
王友华,陈伟[10]（2019）在《运动调节内质网应激和线粒体自噬防治衰老相关疾病研究进展》一文中研究指出随着我国逐渐步入老龄化社会,衰老及其相关疾病的预防和治疗措施已成为研究的热点问题。机体老化引起老年人常见的慢性疾病如阿尔茨海默病、心血管疾病、肌肉减少症和骨质疏松等是影响老年人身体健康和造成死亡的重要威胁。内质网和线粒体是机体蛋白质合成和能量供应的主要细胞器,对于细胞内稳态调节起主导作用,在机体老化过程中细胞内的动态平衡被打破,从而加剧各器官老化,并且伴随着衰老相关疾病发生。而运动作为一种有效的非药物干预手段,对于延缓衰老预防衰老相关疾病的发生起到保护作用。本文从内质网应激、线粒体自噬两个方面入手,综述了衰老相关疾病阿尔兹海默病、心血管疾病、肌肉减少症以及骨质疏松等的相关分子机制,并且阐述运动干预之后各疾病相关分子机制变化,进一步论述了衰老机体中运动调节内质网应激和线粒体自噬及运动干预后发挥保护效应的分子机制,拟为运动延缓机体衰老及预防老年性相关疾病的发生提供新的思路和理论依据。(本文来源于《生理科学进展》期刊2019年03期）
线粒体疾病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
神经退行性疾病(Neurodegenerative diseases)是以痴呆为主要临床表现的获得性进展性认知障碍的一系列疾病,包括阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、帕金森病(Parkinson’s disease,PD)和亨廷顿氏病(Huntington’s disease,HD)等。神经退行性疾病是年龄依赖性疾病,具有独特的遗传病因和表型变化。在患有神经退行性疾病患者的脑组织中观察到神经元的数量大量减少,检测到大量受损伤的神经元。由于神经元的不可再生性,损害不可逆转。神经元是高能量和高氧需求的细胞,它们对损伤更为敏感。线粒体是神经元的供能细胞器,线粒体结构和功能的异常改变可影响ATP的合成,导致神经退行性疾病的发生。线粒体稳态是线粒体生物发生和降解之间的稳态平衡,主要由线粒体分裂和融合、线粒体嵴重构、线粒体生物合成、Ca2+稳态和线粒体自噬等动态过程调节,线粒体稳态在调节细胞形态,数量,亚细胞分布和功能方面至关重要。大量研究表明,由氧化应激或突变形式引起的线粒体功能障碍可导致各种神经退行性疾病的发生。线粒体稳态与神经退行性疾病之间的研究越来越多,越来越多的证据表明,神经退行性疾病与线粒体稳态之间存在联系。线粒体稳态在神经退行性疾病中的调节已成为热点研究内容,有望为治疗神经退行性疾病提供可能的潜在靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体疾病论文参考文献
[1].梁栋,张晓敏.足细胞损伤及其线粒体功能障碍在糖尿病肾脏疾病发病机制中的研究进展[J].中国糖尿病杂志.2019
[2].郝晨宇,吴承容,郝无迪,许玉琴,巫生文.线粒体稳态在神经退行性疾病中作用的研究进展[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[3].俞睿,祝美珍,刘倩菁,向昱臻,苏萍.线粒体凋亡在中枢神经系统疾病的作用及机制研究进展[J].中国医药导刊.2019
[4].赵苏宁,潘健鑫,袁锦,纪冬梅,沙红英.线粒体置换技术——遗传性线粒体疾病患者的曙光[J].生命的化学.2019
[5].庞西朋,麻然平,涂悦,张赛,陈旭义.生酮饮食治疗线粒体疾病引起的难治性癫■的研究进展[J].中国医药.2019
[6].林晶晶,杨宇丰.线粒体自噬的调控机制及其在相关疾病中的作用[J].生物技术进展.2019
[7].马灵霏,雷钧艳,吴卉,郝晨宇,吴承容.线粒体损伤在神经退行性疾病中的作用[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[8].周曼丽,王健章,冯宇,钱舒乐,张家齐.促线粒体分裂蛋白调节机制及其在心血管疾病中的作用[C].中国中西医结合学会诊断专业委员会第十叁次全国学术研讨会论文集.2019
[9].塔娜,梁雨亭,王丹,赵德超.PINK1/Parkin相关线粒体自噬与心血管疾病的研究进展[J].心血管病学进展.2019
[10].王友华,陈伟.运动调节内质网应激和线粒体自噬防治衰老相关疾病研究进展[J].生理科学进展.2019