导读:本文包含了睡眠诱导低氧论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:间歇低氧,神经可塑性,脊髓损伤,阻塞性睡眠呼吸暂停
睡眠诱导低氧论文文献综述
熊梦清,董明林,胡克[1]（2018）在《间歇低氧诱导神经可塑性对脊髓损伤后阻塞性睡眠呼吸暂停及呼吸功能的作用》一文中研究指出过去普遍认为暴露于间歇缺氧(intermittent hypoxia,IH)对身体有害,但近年来的研究表明,重度IH对机体有害,而轻度IH可能有益。本文介绍IH在激发呼吸神经可塑性中的作用,即暴露于轻度IH能诱导呼吸可塑性,增加上气道稳定性,降低用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停的持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)的压力,增加CPAP治疗依从性和改善治疗结果。此外,IH诱导的神经可塑性能促进脊髓损伤后呼吸功能的恢复。(本文来源于《生理科学进展》期刊2018年06期）
常瑜,郝正玮,王红阳,赵雅宁,戈艳蕾[2]（2016）在《低氧诱导因子-1和脑红蛋白在中老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者执行功能障碍评估中的应用》一文中研究指出目的观察老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者低氧诱导因子-1(HIF-1)和脑红蛋白(Ngb)水平变化,分析其在老年OSAHS患者执行功能障碍评估中的意义。方法以2013年12月至2014年12月唐山市丰润区人民医院确诊的OSAHS患者121例为观察对象,选取121例同期健康体检的非OSAHS人群为对照组。采用执行缺陷综合征的行为评价标准(BADs)评测执行功能;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清HIF-1及Ngb水平。结果 OSAHS组BADs各项评分低于对照组,而血清HIF-1和Ngb水平高于对照组(P<0.05);OSAHS组血清HIF-1和Ngb水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和微觉醒指数(M-AI)呈正相关,与LSa O2和MSa O2呈负相关(P均<0.01);血清HIF-1和Ngb水平分别与BADs总分呈负相关(P均<0.05);血清HIF-1水平预测OSAHS患者执行功能障碍的ROC曲线下面积为0.815(P<0.05),灵敏度为0.837,特异度为0.888;Ngb水平预测OSAHS患者执行功能障碍的ROC曲线下面积为0.785(P<0.05),灵敏度为0.898,特异度为0.606。结论 OSAHS患者血清HIF-1和Ngb水平可用于评估执行功能障碍。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2016年07期）
李建忠,江振国,戈艳蕾,王红阳[3]（2015）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者执行功能及与血浆低氧诱导因子-1水平的关系》一文中研究指出阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者易出现执行功能损伤,执行功能是个体对思想和行动进行有意识控制的心理过程,主要表现为注意力和记忆障碍、逻辑思维能力混乱、不能独立制定计划、做决定等[1-2]。低氧诱导因子-1(HIF-1)是一种在缺血/缺氧性组织损伤中起重要作用的应激蛋白,与大脑缺氧、缺血损伤以及老化有密切关系。但OSAHS的认知障碍,尤其是执行功能障碍与HIF-1的变化是否有关,研究尚少。本研究应用多维度(本文来源于《贵州医药》期刊2015年10期）
韩林华,刘晨,王红阳,郭霞[4]（2015）在《老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者工作记忆与焦虑情绪及血浆低氧诱导因子1水平的研究》一文中研究指出目的了解老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者工作记忆与焦虑情绪状况,探讨两者与血浆低氧诱导因子1(HIF-1)水平变化的关系。方法选取2010年6月至2013年6月河北联合大学附属医院确诊为老年OSAHS患者121例作为OSAHS组,另外选择同期健康体检的老年人(排除OSAHS疾病)120例为对照组。分别采用修订的韦氏记忆量表(WMS-CR)、酶联免疫吸附法及焦虑自评量表(SAS)对两组患者的工作记忆情况、HIF-1水平及焦虑情况进行评价。结果OSAHS组工作记忆各项评分、SAS评分低于对照组,血浆HIF-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);OSAHS组焦虑发生率显着高于对照组(P<0.01);OSAHS组患者焦虑评分与WMS-CR各项评分呈负相关,HIF-1水平与WMS-CR各评分呈负相关(P<0.05);OSAHS患者睡眠呼吸暂停低通气指数与WMS-CR各项评分呈负相关,与血浆HIF-1水平呈正相关(P<0.05)。结论 OSAHS患者可使工作记忆受到损伤,产生焦虑情绪,伴有血清HIF-1水平的升高;OSAHS患者的工作记忆损伤与HIF-1水平和焦虑情绪相关。(本文来源于《医学综述》期刊2015年17期）
尹雪[5]（2015）在《原儿茶酸对睡眠呼吸暂停模式慢性间歇性低氧诱导的神经认知损伤的保护作用》一文中研究指出目的：睡眠呼吸暂停(obstruvtive sleep apnea, OSA)以睡眠期间反复上气道阻塞引起的周期性间歇性低氧为特征,慢性间歇性低氧作为其发病过程中的一个重要的组成部分,已经越来越引起大众的关注。本实验通过建立慢性间歇性低氧的动物模型,探讨原儿茶酸对慢性间歇性低氧大鼠学习记忆功能的保护作用,并进一步研究其可能机制,为临床治疗提供依据。方法：选取75只SD成年健康雄性大鼠,进行预实验筛选有效治疗剂量,通过被动回避实验随机分为常氧组(RA)、慢性间歇性低氧组(CIH)和原儿茶酸治疗组(CIH+PCA)。应用间歇性低氧箱造模,CIH+PCA组在低氧期间给予PCA 15mg/Kg腹腔注射。模型制作后进行被动回避实验及Morris水迷宫测试,测试其空间学习和记忆能力。应用投射电子显微镜检查形态学改变,Tunel染色检测凋亡的发生,试剂盒检测氧化应激生物标记物超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、NADPH氧化酶(NOX)以及黄嘌呤氧化酶(XOD)。Western Blot检测Bcl-2, Bax, Cleaved Caspase-3, c-fos, SYN, m-BDNF and pro-BDNF及JNK、P38的磷酸化水平；并利用免疫组化测定大鼠SYN、GFAP的表达。应用酶联免疫法检测白细胞介素1p(IL-1β)的含量。结果：1.水迷宫实验中,与正常组比较,模型组大鼠在水迷宫测试中,平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05),目标象限滞留时间及跨越平台位置次数明显减少(P<0.05)；与模型组比较,治疗组大鼠平均逃避潜伏期缩短(P<0.05),目标象限滞留时间及跨越平台位置次数增加(P<0.05)；被动回避实验中,CIH组比RA组及CIH+PCA组潜伏期明显缩短(P<0.05)。2.透射电子显微镜显示CIH组皮层及海马细胞均有明显损伤,而CIH+PCA组损伤明显减轻；Tunel染色显示CIH组皮层及海马阳性细胞表达增加(P<0.001),CIH+PCA组阳性细胞表达明显减少(P<0.001)。3.在CIH组大鼠皮层及海马组织中SOD及GSH-Px的活力较RA组降低,在CIH+PCA组则增高。XOD、NOX的活性及MDA的含量在在CIH组较RA组升高,在CIH+PCA组则明显下降。脑组织中IL-1β的水平在在CIH组较RA组亦明显升高(P<0.05),在CIH+PCA组下降(P<0.01)。4.免疫组织化学染色提示GFAP表达在CIH组明显增加(P<0.001),CIH+PCA组表达则降低(P<0.001)。皮层及海马组织中SYN的表达CIH组较RA组明显下降(P<0.01,P<0.05),而在CIH+PCA组的表达上升(P<0.05,P<0.05)。5Western Blot结果显示：CIH组海马及皮层Cleaved Caspase-3和c-fos表达、Bax/Bcl-2以及JNK/SAPK、P38的磷酸化水平较RA组升高,在CIH+PCA组则下降；CIH组SYN的表达及m-BDNF/pro-BDNF较RA组减少,CIH+PCA组反而升高。结论：原儿茶酸对慢性间歇性低氧大鼠具有神经认知保护作用,其机制与其抗氧化应激、降低JNK/SAPK及P38的磷酸化程度从而抑制凋亡有关,并且与改善突触可塑性、降低胶质细胞活化及增加BDNF的表达相关。(本文来源于《滨州医学院》期刊2015-03-20）
杨瑞,赵雅宁,李建民[6]（2015）在《低氧诱导因子-1与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并脑梗死患者认知功能的相关性研究》一文中研究指出目的探讨低氧诱导因子-1(HIF-1)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)合并脑梗死认知障碍的相关性。方法对79例脑梗死患者均进行多导睡眠图(PSG)、简易智能筛查(MMSE)、洛文斯顿作业疗法认知评定成套测验(LOTCA)检测,分为OSAHS合并脑梗死组49例和单纯脑梗死组30例(对照组)。同时采集两组患者静脉血,以ELISA法测定所采集血清HIF-1浓度。结果与对照组比较,合并组患者MMSE及LOTCA各项评分均降低,血清HIF-1水平升高(P<0.05);合并组内中重度认知障碍患者的LOTCA各项评分均低于轻度认知障碍组,血清HIF-1水平则显着升高,P均<0.05;相关性分析显示:合并组HIF-1水平与MMSE、LOTCA评分中知觉、视运动组织、思维运作及总分均呈负相关(r=-0.66、-0.30、-0.44、-0.35、-0.50,P均<0.05),与定向力的相关性未见有统计学意义(P>0.05);同时,合并组MMSE评分与年龄、BMI、HIF-1、AHI、有慢性病呈负相关(r=-0.48、-0.53、-0.56、-0.76、-0.60,P均<0.05),与受教育年限呈正相关(r=0.33,P<0.05);与性别及梗死部位相关性未见有统计学意义(P>0.05)。多元逐步回归分析显示:与认知功能有关的影响因素依次是AHI、HIF-1、慢性病。结论OSAHS合并脑梗死患者认知功能受损且与血清HIF-1水平升高有关。HIF-1可能参与了OSAHS加重脑梗死认知障碍的过程,但并不能特异说明其对具体哪项认知功能的受损有影响。(本文来源于《现代预防医学》期刊2015年03期）
张泽丽[7]（2009）在《肺气肿睡眠诱导低氧大鼠模型全身炎症和凝血功能的研究》一文中研究指出目的:探讨不同程度、不同时程睡眠诱导低氧对肺气肿大鼠全身炎症和凝血功能的影响。方法:(1)健康雄性Wistar大鼠50只,体重150～180g,随机分为A组(单纯睡眠低氧对照组)、B组(单纯肺气肿对照组)、C组(肺气肿合并轻度长时程睡眠低氧组)、D组(肺气肿合并重度短时程睡眠低氧组)、E组(肺气肿合并重度长时程睡眠低氧组)每组各10只。(2)A组实验前28天正常饲养,第29天起每日睡眠时通入含氧量12.5%的气体3h;B组实验开始即早晚各熏吸香烟30min,到实验结束;C、D、E组实验开始即早晚各熏吸香烟30min,到实验结束,并于实验第29天起每日睡眠期分别通入含氧量15%的气体3h、含氧量12.5%的气体1.5h、含氧量12.5%的气体3h。(3)实验56天后处死大鼠,观察肺组织、肝脏、胰腺、颈总动脉病理改变;计数肺泡灌洗液细胞总数及淋巴、中性、单核巨嗜细胞比例;测定肝脏SOD活力值和MDA含量并测定静脉血AT-Ⅲ、FIB、FⅧ、vWF水平。结果:(1)B、C、D、E组大鼠肺组织切片HE染色均呈现明显肺气肿样改变。(2)不同程度、不同时程睡眠低氧各组大鼠BALF中细胞总数、淋巴细胞比例差异明显(P均＜0.05)。细胞总数、淋巴细胞比例B((5±0.189)×10~8/L、(6.51±0.547)%)、C((5.09±0.178)×10~8/L、(6.68±0.48)%)、D((5.18±0.183)×10~8/L、(6.81±0.637)%)、E(5.62±0.266)×10~8/L、(8.51±0.412)%)均高于A((1.64±0.135)×10~8/L、(3.81±0.307)%),E高于B、C、D(P均＜0.05)。C与E、D与E均无差别(P＞0.05)。(3)不同程度、不同时程睡眠低氧各组大鼠肺泡平均内衬问隔和平均肺泡数差异明显(P＜0.05);肺泡平均内衬间隔B((91.3±2.261)μm)、C((92.8±3.65)μm)、D((99.32±2.813)μm)、E((99.32±2.813)μm)均高于A((46.79±3.182)μm),E高于B、C、D(P均＜0.05);C与B、D与B均无差别(P＞0.05)。(4)不同程度、不同时程睡眠低氧各组大鼠肺脏、肝脏、胰腺炎症状态评分差异明显(P＜0.05),B((52±5.164)%、(56±4.619)%、(46.5±4.743)%)、C((64.6±3.95)%、(65.6±5.06)%、(67±4.216)%))、D((61.9±4.254)%、(64.8±5.266)%、(59±6.146)%)、E((73.3±3.86)%、(78±6.325)%、(72.5±4.859)%)均高于A((16.2±2.53)%、(11.6±2.951)%、(13.5±3.375)%),C、D、E均高于B,E高于C,E高于D(P均＜0.05);(5)不同程度、不同时程睡眠低氧各组大鼠肝脏SOD活力值和MDA含量差异明显(P＜0.05),SOD活力值B((76.08±1.764)U/mg)、C((67.56±1.847)U/mg))、D((72.24±2.076)U/mg)、E((66.48±1.769)U/mg)均低于A((79.23±2.1 53)U/mg),C、D、E均低于B,E低于D(P均＜0.05),C和E无差别(P＞0.05);MDA含量B((3.01±0.524)nmol/mg)、C((3.95±0.378)nmol/mg)、D((3.42±0.972)nmol/mg)、E((6.33±2.363)nmol/mg)均高于A((1.34±0.079)nmol/mg),E高于B、C、D(P均＜0.05),D和B、C与B无差别(P＞0.05)。(6)不同程度、不同时程睡眠低氧各组大鼠AT-Ⅲ、FIB、FⅧ、vWF水平差异明显(P＜0.05)。AT-Ⅲ水平B((107.39±8.045)%)、C((101.8±4.278)%)、D((103.72±6.31)%)、E((99.04±3.986)%)均低于A((116.2±2.53)%),E低于B组(P均＜0.05),C和B,D和B均无差别(P＞0.05)。FIB水平B((177.46±7.248)mg/dL)、C((182.7±2.776)mg/dL)、D((189.98±5.285)mg/dL)、E((198.4±7.369)mg/dL)均高于A((151.55±6.279)mg/dL),D、E均高于B,E高于C和D(P均＜0.05),C和B无差别(P＞0.05);FⅧ水平B((227.78±10.378)%)、C((242.53±14.501)%)、D((232.26±4.173)%)、E((303.25±32.932)%)均高于A((200.36±4.875)%),E高于B、C、D(P均＜0.05),C和B、C和D均无差别(P＞0.05)。vWF水平B((64.45±1.72)%)、C((66.21±3.21)%)、D((70.2±8.667)%)、E((71.96±1.851)%)组均高于A((56.02±1.465)%),D、E高于B,E高于C(P均＜0.05),C和B、E和D均无差别(P＞0.05)。结论:(1)重度长时程睡眠诱导低氧加重肺气肿程度:(2)轻度长时程、重度短时程睡眠诱导低氧即可加重肺气肿大鼠肺部及全身炎症反应,并且重度长时程睡眠诱导低氧使炎症反应更加严重,肺部及全身炎症反应以淋巴细胞浸润为主;(3)睡眠诱导低氧加重肺气肿大鼠氧化/抗氧化失衡;轻度长时程、重度短时程睡眠诱导低氧即可减弱肺气肿大鼠抗氧化能力,而重度长时程睡眠诱导低氧较重度短时程使抗氧化能力减弱更加明显但与轻度长时程无差别;而只有达到重度长时程睡眠诱导低氧才能增加肺气肿大鼠体内氧化产物;(4)睡眠诱导低氧加重肺气肿大鼠凝血/抗凝系统的失衡;不同程度、不同时程睡眠低氧对凝血/抗凝指标的影响不同。(本文来源于《天津医科大学》期刊2009-05-01）
李兵,赵黎明,王海青,王桂芳,修清玉[8]（2006）在《低压低氧诱导大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停综合征后咽部肌肉结构和功能的改变》一文中研究指出目的:观察低压低氧诱导大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)后大鼠咽部肌肉结构和功能的变化,探讨咽腔重建以及OSAS形成可能的生物力学机制。方法:24只成年SD大鼠,雌雄各半,分为低压低氧诱导雄鼠(A)组、对照雄鼠(B)组、低压低氧诱导雌鼠(C)组、对照雌鼠(D)组,共4组(n=6)。低压低氧诱导组(A、C)大鼠每天6 h,连续22 d进入低压氧仓(压力53.9 kPa,氧浓度10%~11.2%),对照组(B、D)不接受低压低氧诱导。低压低氧诱导完成后(实验第23天)处死全部大鼠,行咽肌环张开角、咽肌环内径、咽部组织病理检查。结果:A、B、C、D组大鼠咽肌环张开角分别为:(55±24)°(、15±8)°(、38±20)°(、35±15)°;内径分别为:(0.4±0.2)、(0.2±0.1)(、0.3±0.1)、(0.3±0.1)cm。A组咽肌环张开角、内径较B、C、D组明显增大(P<0.05),C、D组间无明显区别。光镜下可见:A组咽肌肌纤维肥大、排列紊乱,横纹模糊不清,上皮下组织充血水肿、炎症细胞浸润;C组可见局部横纹不清;B、D组肌纤维排列整齐,上皮下组织无炎症。电镜下可见:A组肌原纤维结构紊乱、肌丝溶解,部分Z带呈锯齿状排列、有断裂消失,肌质网囊状扩张、空泡样变性,肌细胞核轻度固缩;C组可见局部肌丝溶解。结论:22 d间歇性低压低氧诱导可能通过改变咽肌结构和功能,重建咽腔,从而诱导大鼠OSAS形成。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2006年04期）
睡眠诱导低氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者低氧诱导因子-1(HIF-1)和脑红蛋白(Ngb)水平变化,分析其在老年OSAHS患者执行功能障碍评估中的意义。方法以2013年12月至2014年12月唐山市丰润区人民医院确诊的OSAHS患者121例为观察对象,选取121例同期健康体检的非OSAHS人群为对照组。采用执行缺陷综合征的行为评价标准(BADs)评测执行功能;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清HIF-1及Ngb水平。结果 OSAHS组BADs各项评分低于对照组,而血清HIF-1和Ngb水平高于对照组(P<0.05);OSAHS组血清HIF-1和Ngb水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和微觉醒指数(M-AI)呈正相关,与LSa O2和MSa O2呈负相关(P均<0.01);血清HIF-1和Ngb水平分别与BADs总分呈负相关(P均<0.05);血清HIF-1水平预测OSAHS患者执行功能障碍的ROC曲线下面积为0.815(P<0.05),灵敏度为0.837,特异度为0.888;Ngb水平预测OSAHS患者执行功能障碍的ROC曲线下面积为0.785(P<0.05),灵敏度为0.898,特异度为0.606。结论 OSAHS患者血清HIF-1和Ngb水平可用于评估执行功能障碍。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
睡眠诱导低氧论文参考文献
[1].熊梦清,董明林,胡克.间歇低氧诱导神经可塑性对脊髓损伤后阻塞性睡眠呼吸暂停及呼吸功能的作用[J].生理科学进展.2018
[2].常瑜,郝正玮,王红阳,赵雅宁,戈艳蕾.低氧诱导因子-1和脑红蛋白在中老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者执行功能障碍评估中的应用[J].宁夏医科大学学报.2016
[3].李建忠,江振国,戈艳蕾,王红阳.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者执行功能及与血浆低氧诱导因子-1水平的关系[J].贵州医药.2015
[4].韩林华,刘晨,王红阳,郭霞.老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者工作记忆与焦虑情绪及血浆低氧诱导因子1水平的研究[J].医学综述.2015
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