导读:本文包含了细胞电生理论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蝎毒多肽,钠通道,Nav1.5,Nav1.7
细胞电生理论文文献综述
章旭日[1]（2019）在《新型蝎毒多肽类钠通道调制剂的分离纯化与细胞电生理功能初探》一文中研究指出东亚钳蝎在我国分布广泛,其中陕北黄土高原由于地理环境独特,造就了丰富的蝎资源。蝎子作为传统中药材,有着悠久的应用历史,但对其药效组分及药效机理仍知之甚少。现代研究表明,蝎子的药用价值主要在于含有大量神经毒素的蝎毒多肽,蝎毒多肽能够特异性作用于钠通道,影响通道的门控特性,而钠通道在生理和病理过程中发挥重要作用,所以,蝎毒多肽作为钠通道门控调节剂具有研究价值。基于此,本论文利用色谱分离纯化技术从蝎粗毒中获得系列单一活性多肽组分,再利用全细胞膜片钳技术记录检测不同活性多肽组分对钠通道的调控作用。主要研究内容及结果如下:(1)蝎毒多肽的分离纯化及分子量测定蝎粗毒通过Sephadex~(TM) G-50 Fine凝胶色谱柱等度洗脱,获得叁个色谱峰,分别命名为H-1、H-2和H-3。H-2经反相高效液相Atlantis T3柱梯度洗脱,获得28个色谱峰。其中H-2-10~H-2-15六个组分各自再经反相高效液相分析纯化后共获得14个单体组分。其中5个得率和纯度较高的单体组分,冷冻干燥后用电喷雾离子化质谱(ESI-MS)技术测定分别得到了分子量为3766 Da和3765 Da的H-2-11-2和H-2-11-3短链蝎毒多肽;以及分子量分别为7229.2 Da、7030 Da和7028.5 Da的H-2-14-1、H-2-14-2和H-2-15-1长链蝎毒多肽。选择长链蝎毒多肽H-2-14-1和H-2-15-1进行细胞钠通道功能调制鉴定实验。(2)H-2-14-1对Nav1.5、Nav1.7、Nav1.8的调控作用全细胞膜片钳模式下,分别记录100 nM、200 nM及500 nM H-2-14-1对Nav1.5、Nav1.7及Nav1.8在不同时间的激活电压、峰值电流以及失活电压。结果显示,叁个浓度下,H-2-14-1对Nav1.8激活没有影响,激活电压均为-50mV。100 nM的H-2-14-1对Nav1.8峰值电流影响较小,二者共浴5 min时峰值电流达到最大值-286pA,但H-2-14-1使Nav1.8失活电压减小,加快其失活。200 nM和500 nM具有相同作用,即对通道峰值电流影响较小,但Nav1.8失活电压增大,通道开放时间延长,延缓了通道失活。100 nM、200 nM和500 nM H-2-14-1对Nav1.5和Nav1.7调控作用相同,即激活电压减小而易化激活,通道开放时间延长,延缓其失活,通道峰值电流增大,但不同浓度H-2-14-1与通道共浴达最大峰值电流值的时间不同,叁种浓度H-2-14-1与Nav1.5共浴的最大峰值电流时间分别出现在12 min、5 min和9 min,Nav1.7则出现在7min、7 min和5 min。因此,H-2-14-1对Nav1.8和Nav1.5、Nav1.7具有不同的调控作用,具有钠通道亚型选择性,且有浓度依赖性。(3)H-2-15-1对Nav1.5、Nav1.7、Nav1.8的调控作用全细胞膜片钳模式下,分别记录100 nM、200 nM及500 nM H-2-15-1对Nav1.5、Nav1.7及Nav1.8在不同时间的激活电压、电流以及失活电压。结果显示,叁个浓度的H-2-15-1均可降低Nav1.7和Nav1.5的激活电压而易化激活,但100 nM H-2-15-1缩短了Nav1.7开放时间,加快失活,对其峰值电流影响较小,二者共浴7min后达最大峰值电流,而200 nM和500 nMH-2-15-1则是延长Nav1.7开放时间,延缓其失活,峰值电流增大,二者共浴9min和5min时达最大峰值电流。叁个浓度的H-2-15-1均延长了Nav1.5和Nav1.8开放的时间,延缓通道失活,增大通道峰值电流,但不同浓度H-2-15-1与Nav1.5和Nav1.8共浴达最大峰值电流值的时间不同,与Nav1.5共浴的最大峰值电流时间出现在7 min、7 min和5min,与Nav1.8则出现在9 min、9 min和7 min。但H-2-15-1对Nav1.8的激活没有影响。因此,H-2-15-1对Nav1.7的调控,具有钠通道亚型选择性,及浓度依赖性。综上,蝎毒多肽H-2-14-1和H-2-15-1对钠通道亚型具有不同选择性和浓度依赖性,因此H-2-14-1和H-2-15-1可作为研究钠通道不同亚型调制机理的潜在工具,探明其对钠通道的调控机制将为继续深入研究钠通道类调制剂提供重要参考,也将具有重要的理论和现实价值。(本文来源于《延安大学》期刊2019-06-01）
韩林,高旸,王旭慧,张亚男,王舒[2]（2019）在《“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马神经元K_(ATP)通道细胞电生理的调控研究》一文中研究指出[目的]观察"醒脑开窍"针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元叁磷酸腺苷敏感性钾(K_(ATP))通道电生理特性的影响。[方法]将32只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组、电针组大鼠按照Zea longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组只分离颈总动脉和颈外动脉,不插入尼龙线栓。电针组给予针刺内关、水沟、叁阴交治疗,每日2次,连续治疗3 d。采用Zausinger六分法评价神经功能,神经元急性分离技术获得海马椎体神经元,采用单细胞膜片钳技术记录各组大鼠海马椎体神经元K_(ATP)通道电流曲线,各组随机选择封接成功的8个膜片进行膜片钳数据分析。[结果]模型组大鼠神经功能评分明显低于空白组、假手术组(均P<0.01),海马锥体神经元K_(ATP)通道开放时间、开放概率均明显高于空白组、假手术组(均P<0.01),电流幅度与空白组、假手术组比较均无统计学差异(均P>0.05);电针组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P<0.01),海马锥体神经元K_(ATP)通道开放时间、开放概率均明显低于模型组(均P<0.01),电流幅度与模型组比较无统计学差异(P>0.05)。[结论]"醒脑开窍"针刺法可以影响脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元K_(ATP)通道的电生理特性,其对抗脑缺血再灌注损伤的作用机制可能与调节K_(ATP)通道开放活动相关。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年03期）
范凌,陈立锋,范静[3]（2019）在《硫化氢对豚鼠主动脉前庭自律细胞电生理的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨硫化氢(H_2S)对豚鼠主动脉前庭慢反应自律细胞电生理特性的影响及其机制。方法:采用标准微电极细胞内采集技术,观察不同浓度的硫化氢对主动脉前庭自律细胞电生理的影响。结果:(1)胱硫醚-γ裂解酶(cystathionineγ-lyase, CSE)的不可逆抑制剂DL-propargylglycine (PPG, 200μmol/L)使主动脉前庭自律细胞的Vmax、RPF和VDD加快,APA增大(P<0.05,CBS合成酶抑制剂氨基氧乙酸(aminooxyacetate acid,AOAA), 100μmol/L)对主动脉前庭自律细胞无影响。(2)50、100和200μmol/L NaHS的浓度依赖性使主动脉前庭自律细胞的RPF和VDD减慢、Vmax、APA减小(P<0.05)。(3)ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(glybenclamide, Gli, 20μmol/L)可部分阻断NaHS的电生理效应(P<0.05)。(4) L型钙通道激动剂Bay K 8644可部分阻断NaHS的电生理效应。结论:主动脉前庭自律细胞有CSE催化产生的内源性H_2S的生成。H_2S对主动脉前庭自律细胞有负性变时变传导作用,其机制与开放KATP通道抑制L-Ca~(2+)通道有关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年04期）
贾炜姣,代广斌,耿国帅,杨忠波,汤明杰[4]（2018）在《膜片钳技术在细胞电生理研究方面的最新应用》一文中研究指出细胞的生物学、化学及物理学等变化与细胞的生理功能密切相关。膜片钳技术是一种通过检测全细胞、单个或几个离子通道的电信号来研究细胞生理功能的重要技术。论文首先介绍了膜片钳技术,包括膜片钳的基本工作原理、细胞电信号的检测及分析方法;接着总结了膜片钳技术在揭示细胞电生理性质的化学及生物学机制方面的最新进展;然后概述了细胞电生理研究中膜片钳技术与其他生物检测技术的结合应用情况;最后对膜片钳技术的现状进行了总结并对其发展趋势进行了展望。(本文来源于《高校化学工程学报》期刊2018年04期）
凌敏,卞倩[5]（2018）在《PM_(2.5)对人多能干细胞诱导分化的心肌细胞电生理和动作电位的影响》一文中研究指出目的探讨大气细颗粒物PM_(2.5)对人多能干细胞诱导分化的心肌细胞(hiPSC)的收缩振幅、跳动频率及动作电位的影响。方法不同浓度(0、10μg/ml、100μg/ml、1000μg/ml)的PM_(2.5)处理体外培养的hiPS人源心机细胞(NovoCell~(TM)-心肌细胞)96h,用实时细胞分析仪对细胞进行细胞指数、收缩振幅及跳动频率等电生理特征分析鉴定。不同浓度(0、50μg/ml、100μg/ml、500μg/ml、1000μg/ml)的PM_(2.5)处理体外培养的hiPS人源心肌细胞12h,利用手动膜片钳技术检测记录心肌细胞动作电位(Action Potential,AP)。结果 1000μg/ml PM_(2.5)处理组,收缩振幅和跳动频率在染毒后125min受到抑制(P>0.05),细胞指数随着染毒时间的延长逐渐下降。低浓度PM_(2.5)(0、50μg/ml、100μg/ml、500μg/ml)对心肌细胞静息电位、振幅以及动作电位时程均无明显影响(P>0.05);高浓度PM_(2.5)(1000μg/ml)显着缩短心肌细胞AP复极时程至30%(APD30)、50%(APD50)、 90%(APD90)(P<0.01)的时间。结论高浓度PM_(2.5)可以使心肌细胞收缩振幅和跳动频率受到抑制,APD显着缩短,提示PM_(2.5)对Ca~(2+)通道有抑制作用和对K~+通道有激活作用,PM_(2.5)对心肌细胞有一定的损伤作用,长期暴露于一定浓度的PM_(2.5)环境中,可能会影响心脏功能引发心血管疾病。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
郑羽[6]（2018）在《低频低剂量电磁场对海马CA1区细胞电生理活动的影响》一文中研究指出现代环境中,人们面临着越来越多的极低频强度电磁场的环境暴露中,同时电磁刺激作为一种物理治疗手段(如TMS,DCS等),其对生物体的健康状态及认知神经中枢和脑活动产生影响,但关于其内在机制的研究还十分匮乏。本文基于在线磁刺激装置设计出不同组合形式的定量磁刺激方案,研究阻断剂剂量、时间与不同组合形式磁场的作用关系,探索磁刺激与离子通道电活动的定量关系;并通过记录细胞兴奋性突触后电位,研究磁刺激对突触可塑性LTP/LTD的影响作用规律。本研究对探究低频低剂量电磁场对认知和记忆等相关研究具有重要的参考价值。(本文来源于《第四届全国神经动力学学术会议摘要集》期刊2018-08-06）
周密[7]（2018）在《小鼠心脏Sca-1~+干细胞电生理特性研究》一文中研究指出研究背景:心肌梗死(myocardial infarction,MI,心梗)是一类由于冠状动脉狭窄或闭塞而引起的心肌缺血坏死的心血管疾病。目前的临床治疗仅可以通过改善急性期的症状来延缓心衰的发生、降低临床死亡率,但并不能从根本上解决心梗后心肌细胞数目进行性减少这一问题。近年来,新兴的干细胞治疗为解决该问题带来了新的曙光。干细胞是体内主要的种子细胞,其可以增殖、分化成不同类型的组织细胞。因干细胞的这一特性,其被广泛用于心梗的治疗,其主要以增加心肌细胞数量、改善微环境为治疗方向,对心梗后并发的心衰有明显的改善作用,因此被认为是目前心梗治疗最有前景的手段之一。现阶段研究用于治疗心梗的干细胞种类有很多,主要包括:胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESCs)、心脏干细胞(cardiac stem cells,CSCs)、骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)、脂肪干细胞(Umbilical cord blood mesenchymal stem cells)、造血干细胞(Hematopoietic stem cells)等。大量研究显示:干细胞移植可以不同程度改善心梗动物的心脏结构和功能,但也有部分研究证明干细胞移植可能带来心律失常的副作用;对其原因进行分析,发现:(1)用于移植的干细胞存在自发性电活动,可形成局灶性异位起搏点,因而存在致心律失常的可能性;(2)成活的干细胞与宿主心肌细胞之间存在电生理异质性,容易形成折返和触发活动。因此,干细胞移植有可能导致心梗动物继发心律失常;但不同类型的干细胞移植治疗心梗,其致心律失常的副作用有可能是不一样的。目前研究发现:在众多用于治疗心肌梗死的理想干细胞类型中,心脏原位干细胞属于定向祖细胞类型,其分化的细胞类型局限于心肌细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞,并且CSCs具有和心肌细胞相同的发育条件和生存微环境,因此其治疗心梗的疗效显着优于其他类型的干细胞。到目前为止,已发现的众多CSCs的亚类中,包括c-Kit、Sca-1、Isl1、SP等主要类型:其中Sca-1~+干细胞在心脏中数量上占据相对优势。因此,该类型干细胞移植治疗心梗是否会导致心律失常的发生,以及其导致心律失常发生的可能机制是什么就成为我们关注的焦点。目的:通过构建小鼠心梗模型,并在心梗交界区局部注射Lin~-Sca-1~+CSCs,观察CSCs移植后是否会导致心律失常的发生;同时深入比较小鼠心室肌细胞和Lin~-Sca-1~+CSCs离子通道特性、主要离子通道基因型及其蛋白表达水平的异同,进一步分析Lin~-Sca-1~+CSCs致心律失常的可能机制,为干细胞移植治疗心梗提供必要的理论防治依据。方法:(1)建立小鼠急性心肌梗死模型(2)分离纯化Lin~-Sca-1~+CSCs(3)心肌直接注射法移植Lin~-Sca-1~+CSCs治疗心梗通过组织块酶解法结合免疫磁珠法分选Lin~-Sca-1~+CSCs;于心肌梗死边缘区局部注射Lin~-Sca-1~+心脏干细胞,通过BL420生物机能实验系统采集心电图,分析CSCs治疗心梗后心律失常的发生情况。(4)急性分离高质量的小鼠心室肌细胞通过小鼠主动脉逆行插管,于langendorff灌流装置上酶解心脏,分离C57小鼠心室肌细胞,在常温下复钙后进行膜片钳实验。(5)小鼠心室肌细胞膜电流记录通过玻璃微电极进行封接、破膜然后在Clamp 10.3软件下记录小鼠心室肌细胞的静息电位(RP)、动作电位(AP)、内向整流钾电流(I_(k1))、超速激活的外向延迟整流钾电流(I_(kur))、瞬时外向钾电流(I_(to))、钠电流(I_(Na))、L型钙电流(I_(Ca-L))。(6)Lin~-Sca-1~+CSCs的膜电流记录选取传代培养至第叁代的Lin~-Sca-1~+CSCs,采用膜片钳技术记录其RP、AP、Ik1、Ikur、Ito、INa。(7)转录组测序分析Lin~-Sca-1~+CSCs的主要离子通道基因的转录水平(8)Western blot分析不同离子通道蛋白在心室肌细胞和Lin~-Sca-1~+CSCs的表达情况结果:(1)心肌梗死边缘区局部注射高纯度的Lin~-Sca-1~+CSCs后4周,心电图监测显示:Lin~-Sca-1~+CSCs注射组的心律失常发生率略高于PBS注射组;(2)通过膜片钳对小鼠心室肌细胞的离子通道电流特性进行记录,结果显示:小鼠心肌细胞的静息电位(RP)为(-70.90±0.60 m V,n=8);钳制电压=50 mV时,瞬时外向钾电流(I_(to))密度为(IpA/p F=13.68±1.07,n=7);钳制电压=0 mV时钠电流(I_(Na))密度为(IpA/pF=-11.12±0.66,n=5);钳制电压=-120 mV时,内向整流钾电流(I_(k1))密度为(IpA/pF=-27.41±1.39,n=8);钳制电压=0 m V时,钙电流(I_(Ca-L))密度为(IpA/pF=-10.72±0.30,n=5);钳制电压=50 mV时,超速激活的外向延迟整流钾电流(I_(kur))密度为(IpA/pF=7.73±1.10,n=5)。(3)对小鼠Lin~-Sca-1~+CSCs的膜电流特性进行研究后结果显示:其静息电位(RP)为(-21.03±1.96 mV,n=8);钳制电压=50 m V时,瞬时外向钾电流(I_(to))密度为(IpA/pF=2.83±0.57,n=8);钳制电压=0 m V时,钠电流(I_(Na))密度为(IpA/pF=-1.69±0.24,n=3);钳制电压=-120 mV时,内向整流钾电流(I_(k1))密度为(IpA/pF=-2.64±0.41,n=8);钳制电压=50mV时,超速激活的外向延迟整流钾电流(I_(kur))密度为(IpA/pF=3.57±0.28,n=6)。(4)通过转录组测序分析发现:Lin~-Sca-1~+CSCs中调控上述离子通道转录的主要基因如下:I_(Na)离子通道基因为SCN7A,I_(to)离子通道基因为KCNA1,I_(k1)离子通道基因为KCNJ8,I_(kur)离子通道基因为KCNA5;(5)通过Western blot技术对C57小鼠心室肌细胞和Lin~-Sca-1~+CSCs的离子通道蛋白表达水平进行分析,结果显示:I_(Na)离子通道蛋白Scn7a、I_(to)离子通道蛋白Kv1.1、I_(k1)离子通道蛋白Kir6.1、I_(kur)离子通道蛋白Kv1.5均在心肌细胞和干细胞中有表达,其中I_(Na)离子通道蛋白Scn7a在干细胞中表达高于心室肌细胞,其余离子通道蛋白表达水平在干细胞和心室肌细胞中未见显着差异。结论:(1)Lin~-Sca-1~+CSCs用于小鼠心梗的治疗在一定程度上可诱发低风险的心律失常;(2)小鼠Lin~-Sca-1~+CSCs和心室肌细胞膜的离子通道电流大小、离子通道的基因转录水平、离子通道蛋白表达水平存在一定差异性,这些差异的存在可能是干细胞移植后诱发心律失常的关键因素之一。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-06-05）
张弘源,张婷婷,Machuki,Jeremiah,Ong’achwa,吴立娟,孙红[8]（2018）在《人诱导多能干细胞分化的心肌细胞电生理鉴定》一文中研究指出本文旨在研究人诱导多能干细胞分化的心肌细胞(human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes,hiPSC-CMs)的电生理特性。采用时序性短暂激活/短暂抑制Wnt信号通路的方法将未分化的IMR90-4细胞系定向诱导分化为心肌细胞。用免疫荧光染色法和流式细胞术检测心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)蛋白表达,计算hiPSC-CMs的分化率。用膜片钳技术记录hiPSC-CMs的动作电位,根据动作电位的表现对心肌细胞进行分类,并进一步分析电生理特征。结果显示,hiPSC-CMs的纯度大于95%。根据动作电位的表现,hiPSC-CMs可分为心房肌样细胞、心室肌样细胞和窦房结样细胞。其中,心室肌样细胞的动作电位时程(action potential duration,APD)、动作电位幅度(action potential amplitude,APA)和最大去极化速率(dV/dt_(max))均大于心房肌样细胞和窦房结样细胞,窦房结样细胞的d V/dt_(max)低于心室肌样细胞和心房肌样细胞。以上结果表明hiPSC-CMs纯度高,并且分化出的叁种不同类型的心肌细胞具有和成熟心肌细胞相似的动作电位特征。(本文来源于《生理学报》期刊2018年03期）
查木哈格,于建设[9]（2017）在《七氟烷在大鼠心脏再灌注心律失常中的作用及对心肌细胞电生理的影响》一文中研究指出目的探讨七氟烷在大鼠心脏再灌注心律失常中的作用及对心肌细胞电生理的影响。方法取SD大鼠40只,采用Langendoeff灌注建立心脏再灌注心律失常模型,采用重碳酸盐缓冲液(KH)进行15 min处理后分为空白对照组、缺血再灌注组、七氟烷预处理组和七氟烷后处理组,每组10只,采用标准的全细胞膜片钳技术进行电生理实验。结果缺血再灌注组再灌注15、30 min左心室舒张压(LVDP)及心率水平低于空白对照组(P<0.05);七氟烷后处理组、七氟烷预处理组及缺血再灌注组再灌注15、30 min左室舒张末压(LVEDP)水平高于空白对照组(P<0.05);七氟烷后处理组、七氟烷预处理组处理后肌钙蛋白Ⅰ水平低于缺血再灌注组,高于空白对照组(P<0.05);七氟烷后处理组、七氟烷预处理组和缺血再灌注组均可见明显的心肌梗死;七氟烷后处理组处理后细胞内钙离子和活性氧水平低于七氟烷预处理组和缺血再灌注组(P<0.05);七氟烷后处理组、七氟烷预处理组、缺血再灌注组心肌细胞动作电位参数低于空白对照组(P<0.05);七氟烷后处理组、七氟烷预处理组电位参数高于缺血再灌注组(P<0.05)。结论心脏再灌注心律失常大鼠采用七氟烷处理后能改善其血流动力学,减少梗死面积,减少对心肌细胞电生理的影响。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年20期）
赵瑛,徐亚吉,邓永红,段俊国,路雪婧[10]（2017）在《枸杞多糖对加压诱导凋亡视网膜神经节细胞电生理特性的影响》一文中研究指出目的观察枸杞多糖(LBP)对加压诱导凋亡的视网膜神经节细胞(RGCs)钾K~+电流的影响,以探讨枸杞多糖对RGCs的保护作用。方法取SD乳鼠视网膜神经节细胞原代培养,分为对照组,加压组,LBP各剂量组(100,250,500,1 000μg·mL~(-1)),对照组常规培养6 d;加压组常规培养6 d后用自行设计的加压装置加压80 mm Hg,1 h;LBP各组常规培养5 d后,加入不同浓度的LBP共培养24 h后,再加压80 mm Hg,1 h。通过连续波长多功能微孔板检测仪检测各组RGCs线粒体的平均荧光强度值;通过全细胞膜片钳技术观察各组细胞膜电容(membrane capacitance,C_m)和钾(K~+)电流的变化。结果加压组C_m和RGCs线粒体荧光强度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),LBP 250,LBP 500,LBP 1 000组RGCs线粒体荧光强度和C_m高于加压组(P<0.05,P<0.01)。电流记录显示,与对照组比较加压组外向K~+电流增加,用不同浓度的LBP预处理后,K~+电流增加都有抑制,且呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论枸杞多糖可抑制加压诱导的视网膜神经节细胞凋亡,其作用可能与抑制K~+电流有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2017年04期）
细胞电生理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]观察"醒脑开窍"针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元叁磷酸腺苷敏感性钾(K_(ATP))通道电生理特性的影响。[方法]将32只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组、电针组大鼠按照Zea longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组只分离颈总动脉和颈外动脉,不插入尼龙线栓。电针组给予针刺内关、水沟、叁阴交治疗,每日2次,连续治疗3 d。采用Zausinger六分法评价神经功能,神经元急性分离技术获得海马椎体神经元,采用单细胞膜片钳技术记录各组大鼠海马椎体神经元K_(ATP)通道电流曲线,各组随机选择封接成功的8个膜片进行膜片钳数据分析。[结果]模型组大鼠神经功能评分明显低于空白组、假手术组(均P<0.01),海马锥体神经元K_(ATP)通道开放时间、开放概率均明显高于空白组、假手术组(均P<0.01),电流幅度与空白组、假手术组比较均无统计学差异(均P>0.05);电针组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P<0.01),海马锥体神经元K_(ATP)通道开放时间、开放概率均明显低于模型组(均P<0.01),电流幅度与模型组比较无统计学差异(P>0.05)。[结论]"醒脑开窍"针刺法可以影响脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元K_(ATP)通道的电生理特性,其对抗脑缺血再灌注损伤的作用机制可能与调节K_(ATP)通道开放活动相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞电生理论文参考文献
[1].章旭日.新型蝎毒多肽类钠通道调制剂的分离纯化与细胞电生理功能初探[D].延安大学.2019
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[9].查木哈格,于建设.七氟烷在大鼠心脏再灌注心律失常中的作用及对心肌细胞电生理的影响[J].中国老年学杂志.2017
[10].赵瑛,徐亚吉,邓永红,段俊国,路雪婧.枸杞多糖对加压诱导凋亡视网膜神经节细胞电生理特性的影响[J].中药新药与临床药理.2017