导读:本文包含了二甲基胂酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:二甲基胂酸,SGC7901胃癌细胞,凋亡,坏死
二甲基胂酸论文文献综述
刘丹,汪成富,于雅晴,张高川[1]（2009）在《二甲基胂酸抑制胃癌细胞增殖的研究》一文中研究指出目的:探讨二甲基胂酸(DMAA)对SGC7901胃癌细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法:依次用5,10,15,20,25,30mmol/L二甲基胂酸处理培养的SGC7901胃癌细胞24hrs,在5mmol/L和10mmol/L的浓度下分别处理6,12,18,24,30,36,42,48hrs,用MTT计数法测定DMAA对肿瘤细胞增殖的抑制率,用激光共聚焦显微镜检测细胞形态变化以及用DNA凝胶电泳检测细胞凋亡。结果:DMAA在不同浓度下对肿瘤细胞的抑制作用呈现典型的双曲线,即随着浓度的增加DMAA对胃癌细胞的抑制率不断增加并逐渐趋于稳定;在形态学上DMAA在低浓度下引起胃癌细胞的胞膜出泡、核固缩、染色体断裂和凋亡小体等典型的细胞凋亡的变化,而在高浓度下主要引起细胞坏死;DNA凝胶电泳结果显示,在低浓度DMAA作用下胃癌细胞DNA呈现细胞凋亡的梯状带型,而在高浓度下梯状带型则消失。结论:DMAA抑制胃癌细胞的增殖,其在低浓度时能有效诱导胃癌SGC7901细胞凋亡,而在高浓度时使胃癌细胞坏死而死亡。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2009年05期）
安艳,李贞,王叁祥,王正辉,韩步麟[2]（2008）在《二甲基胂酸促小鼠皮肤和肺肿瘤发生与诱发氧化应激》一文中研究指出目的研究二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA(V))对小鼠皮肤和肺的促肿瘤发生作用与DMA(V)诱发氧化应激之间的关系。方法利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4NQO)作为启动剂,DMA(V)作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型;和7,12-二甲基苯并蒽(dimethylbenz(α)anthracene,DMBA)作为启动剂,DMA(V)进一步还原代谢生成的代谢产物二甲基次胂酸(dimethylarsinous acid,DMA(Ⅲ))作为促进剂的致小鼠皮肤肿瘤两阶段动物模型;观察肿瘤的发生数,通过高效液相色谱法(HPLC),测量小鼠肺和皮肤中DNA氧化损伤的生物标志物8-氧-2'-脱氧鸟嘌呤核苷(8-oxo-2'-deoxyguanosine,8-oxodG)的变化。结果绿茶提取物中最有效的抗氧化茶多酚L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯((-)epigallocatechin gallate,EGCG)明显抑制4NQO与DMA(V)诱发小鼠肺肿瘤数(p<0.05)和肺组织中8- oxodG的生成(p<0.05);在致小鼠皮肤肿瘤动物模型中,背部皮肤局部连续涂抹DMA (Ⅲ),观察到皮肤肿瘤数(p<0.05)及表皮组织8-oxodG的生成量明显增多(p<0.05)。结论DMA(V)诱发氧化应激在砷致肿瘤发生作用过程中起着十分重要的作用,DMA (Ⅴ)的促肿瘤发生作用与DMA(Ⅴ)在体内进一步还原代谢生成的代谢产物DMA (Ⅲ)诱发的氧化应激密切相关。(本文来源于《中国毒理学会环境与生态毒理学专业委员会成立大会会议论文集》期刊2008-12-01）
安艳,李贞,王叁祥,王正辉,商希梅[3]（2008）在《L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯对二甲基胂酸促小鼠肺肿瘤发生的抑制与其抑制氧化应激》一文中研究指出目的探讨抗氧化茶多酚L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)epigallocatechin gallate,EGCG]对二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA(V))促小鼠肺肿瘤发生的抑制作用与氧化应激关系。方法利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4NQO)作为始动剂,DMA(V)作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型。观察绿茶提取物中最有效的EGCG对DMA(V)致肿瘤发生的作用,同时通过高效液相色谱法(HPLC)测量小鼠肺中DNA氧化损伤的生物标志物8-氧-2’-脱氧鸟嘌呤核苷(8-oxo-2’-deoxyguanosine,8-oxodG)的变化。结果EGCG明显抑制4NQO与DMA(V)诱发小鼠肺肿瘤数(P<0.05)和肺组织中8-oxodG的生成(P<0.05)。结论EGCG对DMA(V)促肺肿瘤的抑制作用可能与其抑制氧化应激有关。(本文来源于《卫生研究》期刊2008年06期）
尹仕伟[4]（2008）在《JNK信号通路在二甲基胂酸所致人胚肺成纤维细胞DNA损伤和凋亡中的作用》一文中研究指出砷是人类确定(Ⅰ类)致癌物,通过食用含有无机砷化物的水和食物所引起的砷中毒在全世界广泛存在。另外一方面,砷还是多种肿瘤有效化学治疗药物,因此,环境和医源性接触砷化物的机会大大增加。二甲基肿酸(DMA)是无机砷在人体内的主要的甲基化代谢产物,其本身也广泛用作杀虫剂。传统的观念一直认为砷在体内的甲基化过程是一个解毒促排泄过程,但是最近有研究表明DMA可引起细胞DNA断裂,DNA-蛋白质交联和细胞凋亡,认为DMA具有遗传毒性和致癌性。最近越来越多的研究表明砷的甲基化过程可能不仅仅是个解毒机制,砷在体内的甲基化过程可能在砷致癌过程中发挥重要作用。目前关于砷甲基化代谢产物在体外毒性机制的研究较少,DMA损伤细胞的机制还不太清楚,其中关于信号通路在其中的作用的研究比较少。c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路是丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族信号通路的重要亚通路之一,,其参与调控细胞增殖、分化与凋亡。有研究发现JNK信号通路在无机砷及其化合物所致细胞损伤中发挥一定作用。因此,阐明DMA所致细胞损伤及其分子机制对于探讨砷致癌分子机制及砷中毒的防治具有重要意义。本课题拟探讨不同浓度DMA对人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖、DNA损伤、细胞周期和凋亡及JNK信号通路的影响;并应用JNK抑制剂和反义抑制技术构建JNK缺陷HELF细胞,以阻断JNK信号通路来深入探讨JNK信号通路在DMA所致HELF细胞DNA损伤和凋亡中的作用,为进一步揭示DMA所致细胞损伤的分子机制,全面了解砷的致癌分子机制和砷化物对机体的影响提供一定的科学依据。方法一、DMA对HELF细胞增殖的影响用0.0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L DMA分别处理HELF细胞12、24、48 h,用MTT法和CCK-8法检测HELF细胞相对增殖率,寻找其所致HELF细胞增殖的剂量-效应和时间-效应关系。二、DMA对HELF细胞DNA损伤的影响用0.0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L DMA分别处理HELF细胞12、24、48 h,收集HELF细胞蛋白,用Western blot检测HELF细胞γ-H2AX蛋白表达水平,并用同一张膜上相应泳道的β-actin条带的灰度进行校正。叁、DMA对HELF细胞周期的影响用0.0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L DMA分别处理HELF细胞48 h或用20.0μmol/L DMA分别处理HELF细胞12、24、48 h,收集细胞,用流式细胞仪检测细胞周期的变化。四、DMA对HELF细胞凋亡的影响用0.0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L DMA分别处理HELF细胞12、24、48 h,分别用Hoechst 33258法检测HELF细胞凋亡形态学变化及细胞凋亡率和用Western blot检测HELF细胞断裂Caspase 3蛋白表达水平,寻找其剂量-效应和时间-效应关系。五、DMA对HELF细胞磷酸化JNK表达水平的影响用0.0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L DMA分别处理HELF细胞12、24、48 h,收集HELF细胞蛋白,用Western blot检测HELF细胞JNK、和磷酸化JNK蛋白表达水平,并用同一张膜上相应泳道的β-actin条带的灰度进行校正。六、JNK缺陷HELF细胞株建立从HELF细胞中抽提总RNA,用RT-PCR法扩增目的DNA片段,经重组技术构建JNK基因反义RNA绿色荧光真核表达质粒,将重组质粒转染HELF细胞,经G418筛选后,用Western blot检测JNK蛋白含量,确认获得JNK缺陷HELF细胞株。七、抑制JNK对DMA所致细胞DNA损伤与凋亡的影响预先用20.0μmol/L JNK抑制剂SP600125处理HELF细胞30 min,然后用20.0μmol/L DMA处理HELF细胞48 h,再分别检测HELF细胞DNA损伤和细胞凋亡情况。用20.0μmol/L DMA处理JNK缺陷HELF细胞(asJNK-HELF)和空载HELF细胞(C1-HELF)48 h,再分别检测这两种细胞DNA损伤和细胞凋亡情况。结果一、DMA对HELF细胞增殖的影响HELF细胞相对增殖率在处理12h时10.0和20.0μmol/L DMA组显着低于对照组(P＜0.05);而在24和48h时,5.0、10.0和20.0μmol/L DMA组显着低于对照组(P＜0.05)。结果表明DMA对HELF细胞增殖的抑制呈现剂量-和时间-依赖关系。二、DMA对HELF细胞DNA损伤的影响HELF细胞γ-H2AX蛋白表达水平在处理12h时5.0、10.0和20.0μmol/L DMA组明显高于对照组;在处理24和48h时2.5、5.0、10.0和20.0μmol/L DMA组明显高于对照组。结果表明DMA对HELF细胞产生明显的DNA损伤。叁、DMA对HELF细胞周期的影响用DMA分别处理HELF细胞48h后,随着浓度的增加,G0/G1期的比例下降(P分别＜0.05,＜0.01),而S和G2/M期的比例升高(P分别＜0.05,＜0.01):用20.0μmol/L DMA分别处理HELF 12、24、48 h后,随着时间的延长,G0/G1期的比例下降(P分别＜0.05,＜0.01),而S和G2/M期的比例升高(P分别＜0.05,＜0.01)。结果显示DMA能导致HELF细胞周期G2/M期阻滞。四、DMA对HELF细胞凋亡的影响DMA诱导HELF细胞凋亡的形态学改变:凋亡的细胞核呈致密浓染、碎片状,未凋亡的细胞核呈圆形或椭圆形。DMA所致HELF细胞凋亡率在处理12h时5.0、10.0和20.0μmol/L DMA组显着高于对照组(P＜0.05);而在24和48h时,2.5、5.0、10.0和20.0μmol/L DMA组显着高于对照组(P＜0.05)。HELF细胞断裂Caspase 3蛋白表达水平在处理12h时10.0和20.0μmol/L DMA组均明显高于对照组;在处理24时,5.0、10.0和20.0μmol/L DMA组明显高于对照组;在48h时,2.5、5.0、10.0和20.0μmol/L DMA组明显高于对照组。结果显示随着DMA作用浓度增强和时间延长,HELF凋亡情况越明显。五、DMA对HELF细胞磷酸化JNK蛋白表达水平的影响HELF细胞磷酸化JNK蛋白表达水平在处理12h时10.0和20.0μmol/LDMA组均明显高于对照组;在处理24时,5.0、10.0和20.0μmol/L DMA组明显高于对照组;在48h时,2.5、5.0、10.0和20.0μmol/L DMA组明显高于对照组.结果显示DMA处理使JNK产生剂量依赖性地激活(磷酸化)。六、JNK缺陷HELF细胞株建立(一)JNK基因反义RNA绿色荧光蛋白真核表达载体的构建pEGFP-C1-asJNK重组质粒,经酶切鉴定分别获得326 bp DNA片段;测序结果与GenBank中的JNK DNA序列符合率均为100%。结果表明成功构建JNK反义RNA真核表达载体。(二)JNK缺陷HELF细胞鉴定Western blot方法检测空载HELF细胞(C1-HELF)和JNK缺陷HELF细胞(asJNK-HELF)二种细胞中的JNK蛋白水平,发现asJNK-HELF细胞中JNK蛋白含量比C1-HELF细胞降低了72%,说明成功建立JNK缺陷HELF细胞。七、抑制JNK对DMA所致细胞DNA损伤与凋亡的影响(一)JNK抑制剂对DMA所致细胞DNA损伤与凋亡的影响用20.0μmol/L JNK抑制剂SP600125预先处理后,20.0μmol/L DMA所致HELF细胞γ-H2AX和断裂Caspase3蛋白表达水平明显低于仅用DMA处理HELF细胞,细胞凋亡率则降低了49%,差异有显着性(P＜0.05)。结果显示抑制JNK信号通路激活可显着降低DMA所致HELF细胞DNA损伤与凋亡。(二)JNK蛋白缺陷对DMA所致细胞DNA损伤与凋亡的影响用20.0μmol/L DMA处理JNK缺陷HELF细胞(asJNK-HELF)的γ-H2AX和断裂Caspase3蛋白表达水平明显低于仅用DMA处理空载体HELF细胞(C1-HELF),凋亡率则降低了47%差异有显着性(P＜0.05)。结果显示阻滞JNK信号通路可显着降低DMA所致细胞DNA损伤与凋亡。结论1.DMA对HELF细胞产生毒性,即DMA可抑制HELF细胞增殖,损伤HELF细胞DNA,从而引起HELF细胞周期紊乱和HELF细胞凋亡。2.JNK信号通路在DMA所致HELF细胞DNA损伤和凋亡中发挥重要作用,阻滞JNK信号通路可显着降低DMA所致细胞DNA损伤与凋亡。3.成功建立一种JNK缺陷HEFL细胞。(本文来源于《南京医科大学》期刊2008-05-01）
尹仕伟,徐辉,彭雷,王国强,李爱萍[5]（2008）在《JNK信号通路在二甲基胂酸所致人胚肺成纤维细胞DNA损伤与凋亡中的作用》一文中研究指出[目的]探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在二甲基胂酸(DMA)所致人胚肺成纤维(HELF)细胞DNA损伤与凋亡中的作用。[方法]以0、2.5、5、10和20μmol/L DMA处理HELF细胞48h后,检测HELF细胞生长、DNA损伤、细胞凋亡、JNK磷酸化水平;并用20μmol/L JNK抑制剂SP600125预处理30min后,再用DMA处理HELF细胞48h,观察上述指标变化情况。[结果]10和20μmol/L DMA对HELF细胞生长产生明显抑制作用(P<0.05);2.5、5、10和20μmol/L DMA引起HELF细胞γ-H2AX表达水平明显增强(P<0.05),并具有一定剂量-效应关系(经直线相关分析,r=0.982,P<0.05);5、10和20μmol/L DMA引起HELF细胞断裂,caspase3表达水平明显增强(P<0.05),呈一定剂量-效应关系(经直线相关分析,r=0.945,P<0.05);5、10和20μmol/L DMA处理HELF细胞48h后,JNK磷酸化的表达水平明显增加(P<0.05),呈现一定剂量-效应关系(经直线相关分析,r=0.988,P<0.05);JNK抑制剂SP600125能明显降低10、20μmol/L DMA的生长抑制作用(P<0.05);JNK抑制剂SP600125可明显阻滞DMA所致HELF细胞对DNA损伤和诱导的凋亡作用(P<0.05)。[结论]DMA可引起HELF细胞DNA损伤和凋亡;在此过程中JNK信号通路激活起到正调控作用。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2008年02期）
安艳,李贞,商希梅,王叁祥,王正辉[6]（2007）在《二甲基胂酸致小鼠肺肿瘤促进作用中诱发氧化应激》一文中研究指出目的研究无机砷在体内甲基化代谢的主要产物二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA)在致肺肿瘤促进作用过程中是否诱发氧化应激。方法应用免疫组织化学方法和免疫电子显微镜胶体金染色法,检测400 ppm DMA经饮水给药0~25周,小鼠肺组织中脂质过氧化的主要代谢产物4-羟烯酸(4-hydroxy-2-nonenal,4HNE)的表达及定位。结果DMA给药25周,肺组织的姬姆(HE)染色与对照组比较未观察到明显的形态学改变。免疫组织化学方法检测到肺终末细支气管上皮细胞胞浆中有棕色颗粒的4HNE阳性染色,染色细胞数明显高于对照组(P<0.05)。从DMA给药8周开始4HNE阳性染色细胞数随给药时间延长而增多,并且与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫电子显微镜胶体金染色法观察到肺终末细支气管上皮细胞中呈阳性染色的为无纤毛的Clara细胞。DMA给药导致小鼠肺Clara细胞发生滑面内质网扩张、增生及核周水肿等超微结构的形态学改变。结论口服DMA诱发氧化应激,并且在DMA诱发肿瘤促进作用过程中一直起着十分重要的作用。我们首次指出,口服DMA致小鼠肺肿瘤促进作用过程中,DMA诱发的氧化应激特异地发生在肺肿瘤的靶细胞Clara细胞。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2007年06期）
安艳,加藤孝一,山中健叁,李全太[7]（2005）在《二甲基胂酸致小鼠肺肿瘤促进作用过程中诱发肺CLARA细胞氧化应激》一文中研究指出目的二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA)是无机砷在体内甲基化代谢的主要产物,在DMA致肺肿瘤促进作用过程中是否诱发氧化应激。方法利用致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型,应用免疫组织化学方法和免疫电镜胶体金染色法,检测400ppm DMA(本文来源于《毒理学杂志》期刊2005年S1期）
陈军[8]（2005）在《二甲基胂酸钠（DMAA）诱导肺腺癌细胞A549凋亡作用的研究》一文中研究指出目的 研究DMAA诱导肿瘤细胞凋亡的规律，并为以后进一步研究其作用机理和临床应用打下基础。 方法 将肺腺癌细胞A549用含10％小牛血清的RPMI 1640培养液培养，再加入DMAA并继续培养，光学显微镜、激光共聚焦显微镜下检测细胞损伤情况，寻找细胞凋亡证据，用凝胶电泳检定细胞凋亡情况，然后用MTT计数法测定DMAA在不同浓度情况下，对A549细胞的生长抑制情况。 结果 DMAA在不同浓度下对肿瘤细胞具有损伤作用；镜检存在典型的细胞凋亡现象；凝胶电泳结果表明，低浓度的DMAA能够引起肿瘤细胞比较明显的凋亡作用。另外，不同浓度下对肿瘤细胞的抑制作用呈现特殊“N’的形状，即在一定生长的抑制作用随着浓度的增加反而下降。 结论 低浓度DMAA能够有效诱导肿瘤细胞凋亡，高浓度的DMAA则主要导致肿瘤细胞坏死。(本文来源于《苏州大学》期刊2005-09-01）
安艳,加藤孝一,山中健叁,李全太[9]（2005）在《二甲基胂酸致小鼠肺肿瘤促进作用过程中诱发肺CLARA细胞氧化应激》一文中研究指出目的二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA)是无机砷在体内甲基化代谢的主要产物,在DMA致肺肿瘤促进作用过程中是否诱发氧化应激。方法利用致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型,应用免疫组织化学方法和免疫电镜胶体金染色法,检测400 ppm DMA经饮水给药0-25周,小鼠肺组织中脂质过氧化的主要代谢产物4-羟烯酸(4-hydroxy-2- nonenal,4HNE)的表达及定位。(本文来源于《中国毒理学会第四届全国学术会议论文（摘要）集》期刊2005-09-01）
邓芙蓉,郭新彪[10]（2001）在《二甲基胂酸对人皮肤或纤维细胞DNA的损伤作用及缝隙连接通讯的影响》一文中研究指出为深入探讨砷的致癌机制,本次研究分别采用单细胞凝胶电泳技术和细胞划痕染料标记示踪技术,研究了二甲基胂酸对人皮肤成纤维细胞的DNA损伤作用及缝隙连接通讯的影响.研究结果显示,浓度为0.10～1.0mmol/L的二甲基胂酸对人皮肤成纤维(本文来源于《中国毒理学会第叁届全国学术会议论文（摘要）集》期刊2001-10-01）
二甲基胂酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA(V))对小鼠皮肤和肺的促肿瘤发生作用与DMA(V)诱发氧化应激之间的关系。方法利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4NQO)作为启动剂,DMA(V)作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型;和7,12-二甲基苯并蒽(dimethylbenz(α)anthracene,DMBA)作为启动剂,DMA(V)进一步还原代谢生成的代谢产物二甲基次胂酸(dimethylarsinous acid,DMA(Ⅲ))作为促进剂的致小鼠皮肤肿瘤两阶段动物模型;观察肿瘤的发生数,通过高效液相色谱法(HPLC),测量小鼠肺和皮肤中DNA氧化损伤的生物标志物8-氧-2'-脱氧鸟嘌呤核苷(8-oxo-2'-deoxyguanosine,8-oxodG)的变化。结果绿茶提取物中最有效的抗氧化茶多酚L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯((-)epigallocatechin gallate,EGCG)明显抑制4NQO与DMA(V)诱发小鼠肺肿瘤数(p<0.05)和肺组织中8- oxodG的生成(p<0.05);在致小鼠皮肤肿瘤动物模型中,背部皮肤局部连续涂抹DMA (Ⅲ),观察到皮肤肿瘤数(p<0.05)及表皮组织8-oxodG的生成量明显增多(p<0.05)。结论DMA(V)诱发氧化应激在砷致肿瘤发生作用过程中起着十分重要的作用,DMA (Ⅴ)的促肿瘤发生作用与DMA(Ⅴ)在体内进一步还原代谢生成的代谢产物DMA (Ⅲ)诱发的氧化应激密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二甲基胂酸论文参考文献
[1].刘丹,汪成富,于雅晴,张高川.二甲基胂酸抑制胃癌细胞增殖的研究[J].现代生物医学进展.2009
[2].安艳,李贞,王叁祥,王正辉,韩步麟.二甲基胂酸促小鼠皮肤和肺肿瘤发生与诱发氧化应激[C].中国毒理学会环境与生态毒理学专业委员会成立大会会议论文集.2008
[3].安艳,李贞,王叁祥,王正辉,商希梅.L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯对二甲基胂酸促小鼠肺肿瘤发生的抑制与其抑制氧化应激[J].卫生研究.2008
[4].尹仕伟.JNK信号通路在二甲基胂酸所致人胚肺成纤维细胞DNA损伤和凋亡中的作用[D].南京医科大学.2008
[5].尹仕伟,徐辉,彭雷,王国强,李爱萍.JNK信号通路在二甲基胂酸所致人胚肺成纤维细胞DNA损伤与凋亡中的作用[J].环境与职业医学.2008
[6].安艳,李贞,商希梅,王叁祥,王正辉.二甲基胂酸致小鼠肺肿瘤促进作用中诱发氧化应激[J].毒理学杂志.2007
[7].安艳,加藤孝一,山中健叁,李全太.二甲基胂酸致小鼠肺肿瘤促进作用过程中诱发肺CLARA细胞氧化应激[J].毒理学杂志.2005
[8].陈军.二甲基胂酸钠（DMAA）诱导肺腺癌细胞A549凋亡作用的研究[D].苏州大学.2005
[9].安艳,加藤孝一,山中健叁,李全太.二甲基胂酸致小鼠肺肿瘤促进作用过程中诱发肺CLARA细胞氧化应激[C].中国毒理学会第四届全国学术会议论文（摘要）集.2005
[10].邓芙蓉,郭新彪.二甲基胂酸对人皮肤或纤维细胞DNA的损伤作用及缝隙连接通讯的影响[C].中国毒理学会第叁届全国学术会议论文（摘要）集.2001
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