导读:本文包含了线粒体凋亡信号途径论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:成骨细胞,细胞凋亡,线粒体途径,信号通路
线粒体凋亡信号途径论文文献综述
翁文玉,郝烨华,张瑜生,周志昆[1]（2018）在《线粒体途径相关信号通路对成骨细胞凋亡的作用》一文中研究指出骨质疏松症是由于多种原因导致的骨质量和骨密度下降,骨微结构遭到破坏,造成骨脆性增加,从而容易发生骨折的一种全身性代谢性骨病变。其中,成骨细胞是促进骨形成的主要功能细胞,是骨质疏松发生的关键细胞,其功能退变和异常凋亡将会引起骨量丢失,诱导骨质疏松发生。因此,探究成骨细胞的凋亡机制对预防和治疗骨质疏松症具有重要意义。其中,线粒体途径是成骨细胞凋亡的主要途径,是由多基因参与、多通路相互作用而形成的复杂过程。因此,本文综述了线粒体途径的凋亡过程及其众多相关信号通路:PI3k/Akt信号通路、MAPK信号通路、Ca~(2+)/CaM信号通路以及其他信号通路和因子(Keap1/Nrf2信号通路、PHB、FoxO家族、cAMP/CREB),同时还归纳了这些信号通路在成骨细胞经线粒体途径凋亡的过程中发挥的促进或者抑制作用,以及他们在成骨细胞凋亡中的一些相互作用。这为进一步探究成骨细胞的凋亡机制和骨质疏松的发病机制提供了可靠依据,也为更深入研究安全、有效的抗骨质疏松药物提供了一些可能的作用靶点(如:Akt、ERK、JNK、p38、Ca~(2+)、PHB、FoxO3a、CREB、Keap1/Nrf2等)。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2018年12期）
赵芳芳,杨冬萍,俞洋[2]（2018）在《枸杞多糖对兔视网膜色素上皮细胞光损伤凋亡线粒体信号传导途径的影响》一文中研究指出目的研究不同浓度枸杞多糖(LBP)对兔视网膜色素上皮(RPE)细胞光诱导损伤的保护作用及其可能的信号传导途径。方法通过MTT比色法检测光照6h、12h、18h、24h对兔RPE细胞OD值的影响并计算细胞存活率;采用透射电镜(TEM)观察光照后细胞形态的变化;筛选最佳光照时间,建立兔RPE细胞光损伤模型,于光照结束后随即加入高、中、低浓度的LBP溶液于培养箱中继续培养6h、12h、18h、24h进行相应指标检测,通过蛋白免疫印迹(Western blot)法分别检测Cyt-C、Caspase-9、Caspase-3蛋白分子表达量变化。实验组分为正常组、光损伤模型组以及不同浓度枸杞多糖(0.01,0.1,1mg/mL)干预组。结果 MTT检测:与正常组比较,光照6h、12h、18h、24h兔RPE细胞OD值及存活率明显下降,且具有时效性,即随时间延长存活率呈下降趋势;TEM观察光损伤组细胞形态,光照18h细胞体积较缩小,细胞膜表面绒毛减少,粗面内质网肿胀及色素颗粒较正常组减少,胞浆中空泡增多,染色质凝集固缩,凋亡小体大量出现;Western Blot检测:筛选光照18h建立光损伤模型,光照停止后光损伤组兔RPE细胞内细胞色素C(Cyt-C)、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达显着高于同时相内正常组细胞,且LBP有效抑制了同时相内兔RPE细胞内细胞色素C(Cyt-C)、Caspase-9、Caspase-3蛋白的表达。结论枸杞多糖对光诱导损伤的兔RPE细胞有明显的保护作用,其作用机制是调节凋亡线粒体通路中蛋白的表达,从而抑制细胞凋亡。(本文来源于《湖北中医杂志》期刊2018年10期）
付春来[3]（2017）在《右美托咪定通过PI3K/AKT途径抑制线粒体凋亡信号改善急性肺损伤》一文中研究指出急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是脓毒症最常见的严重并发症。细胞凋亡是ALI发病的重要机制。线粒体通透性转变孔(mPTP)开放后线粒体膜电位丢失,细胞色素C(Cytc)等蛋白释放进入细胞质,并启动caspase级联反应,引起细胞凋亡。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路是细胞内一条重要的信号通路,可以上调Bcl-2等抗凋亡蛋白表达,下调Bax等促凋亡蛋白表达,从而抑制细胞凋亡。有人证实右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)可以改善脂多糖(LPS)介导的ALI,但机制不确切。研究证实DEX可以激活PI3 K/AKT信号。我们假设DEX可以激活PI3K/AKT信号通路,调节Bcl-2家族蛋白表达,抑制凋亡,改善脓毒症肺损伤。方法通过LPS气管内注射建立ALI动物模型;LPS刺激A549细胞建立细胞模型。以高低两个浓度DEX预处理,在动物及细胞水平检测DEX对氧化应激(试剂盒检测血清过氧化脂质(LPO),DCFH-DA法检测细胞活性氧(ROS)含量),细胞凋亡(动物:TUNEI染色,细胞:AnnexinVPI双染法)、线粒体凋亡信号(JC-1法检测线粒体膜电位(MMP),试剂盒检测细胞ATP含量,westernblot法检测Bcl-2及Bax蛋白表达,细胞色素C(CytC)释放,caspase3活性)及肺损伤(HE染色,干湿重比法检测肺水肿,伊文思蓝法检测肺微血管通透性)的影响;在细胞水平通过PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002处理,检测PI3K/AKT信号在DEX抑制细胞线粒体凋亡信号中的作用。结果1.DEX抑制氧化应激,线粒体凋亡信号,改善肺损伤在动物水平,高剂量DEX显着抑制LPS介导的肺损伤,肺水肿,肺微血管通透性增加,细胞凋亡,Bcl-2表达下降,Bax表达增加,CytC释放,caspase3激活及血清LPO增加。在细胞水平,高剂量DEX显着抑制LPS介导的细胞凋亡,MMP,ATP含量下降,Bcl-2表达下降,Bax表达增加,CytC释放,caspase3激活及ROS增加。提示DEX通过浓度依赖性显着抑制LPS介导的氧化应激,线粒体凋亡信号及细胞凋亡,改善ALI。2.DEX通过激活PI3K/AKT抑制线粒体凋亡信号激活在细胞水平,LY294002可以显着DEX对LPS引起的氧化应激(ROS),线粒体凋亡信号(MMP、ATP、CytC释放,caspase3激活)及细胞凋亡的改善作用。结论1.右美托咪定抑制LPS介导的氧化应激及细胞凋亡,改善急性肺损伤;1.右美托咪定减轻LPS介导的肺泡上皮细胞氧化应激,线粒体凋亡信号激活;3.右美托咪定通过激活PI3K/AKT减轻LPS介导的肺泡上皮细胞氧化应激,线粒体凋亡信号。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-05-03）
宋超,俞洋[4]（2016）在《枸杞子含药血清对兔视网膜色素上皮细胞光损伤凋亡线粒体信号传导途径的影响》一文中研究指出目的:研究兔视网膜色素(RPE)上皮细胞光损伤以及枸杞子含药血清干预防治后细胞中参与凋亡的蛋白分子表达量的变化,探讨枸杞子含药血清对兔视网膜色素上皮细胞光损伤保护可能的信号传导途径,为临床应用枸杞子治疗年龄相关性黄斑变性等视网膜光损伤性疾病提供理论依据。方法:体外培养兔RPE细胞,用叁基色冷光灯模拟自然光源,选取(2500±500)Lux作为基础光照强度,照射4h建立光损伤模型。制备含不同效量的枸杞子含药血清,光照前1h孵育体外培养的兔RPE细胞后进行光照实验,设置四个实验分组:A组:空白对照组;B组:光损伤模型组;C组:低剂量组;D组:高剂量组。通过透射电子显微镜进行兔RPE细胞超微结构的观察及拍片;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测兔RPE细胞内细胞色素C(Cyt-C)、caspase-9及caspase-3蛋白的表达量。结果:与空白对照组相比,光损模型组细胞内的Cyt-C、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平明显上调(P<0.05);枸杞子含药血清能有效的抑制细胞内Cyt-C、Caspase-9、Caspase-3蛋白的表达,与光损模型组比较,差异有统计学意义(均P<0.05),其中高浓度组可显着抑制细胞内Cyt-C、Caspase-9、Caspase-3蛋白的表达,与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:枸杞子对RPE细胞具有一定的保护作用,这一保护作用可能是通过线粒体信号传导途径来实现的。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2016年11期）
代海滨,苗晓蕾,嵇晴,段满林[5]（2015）在《线粒体及凋亡相关信号途径在脑缺血性损伤细胞死亡过程中的重要角色》一文中研究指出背景:脑缺血后神经细胞病理变化的机制仍未完全阐明,现有的研究已经从细胞器水平,如线粒体等,深入研究其病理变化的机制。目的:总结和讨论线粒体及凋亡相关信号途径在脑缺血性损伤中的作用。方法:应用计算机检索CNKI和Pub Med外文数据库,以"线粒体,凋亡,脑缺血,活性氧,再灌注,超氧化物歧化酶,一氧化氮合酶,Bcl-2蛋白家族,综述"为中文检索词,以"cerebral ischemia,mitochondrion,apoptosis,reactive oxygen species,reperfusion,superoxide dismutase,nitric oxide synthase,Bcl-2 protein family,review"为英文检索词,按纳入和排除标准对文献进行筛选,排除与研究目的无关和内容重复者,保留50篇文献做进一步分析。结果与结论:现有的研究表明,线粒体可通过产生大量活性氧,进而激活多种信号途径,及调控线粒体相关凋亡途径在脑缺血性损伤中起重要的作用。活性氧在脑缺血导致的细胞死亡中有重要作用,不仅引起生物大分子损伤,而且可引起凋亡信号转导。线粒体产生大量的活性氧,从而激活多种信号通路及参与凋亡的内在途径调控,在细胞死亡中起重要作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年15期）
司艳红,张颖,翟磊,陈晓凤,秦树存[6]（2014）在《氧化低密度脂蛋白经p66Shc-线粒体信号途径诱导巨噬细胞凋亡》一文中研究指出目的:巨噬细胞凋亡促进动脉粥样硬化(atheiosclerosis,AS)斑块脆性增加和破裂,这是造成AS病变晚期临床急性症状的重要原因。氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)可经线粒体途径诱导巨噬细胞凋亡,但具体的分子机制尚未阐明。已有研究报道:衔接蛋白p66Shc磷酸化后可转位到线粒体引起线粒体损伤,而近有研究显示:在人内皮细胞,oxLDL可使细胞内磷酸化p66Shc水平升高。本研究(本文来源于《第十二届全国脂质与脂蛋白学术会议论文汇编》期刊2014-10-10）
周杰,严凌,黄多新[7]（2014）在《线粒体融合素2通过Ras-PI3K-Akt信号途径抑制缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡》一文中研究指出目的:研究线粒体融合素2(Mfn2)基因对缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其相关的信号通路。方法:乳鼠心肌细胞经缺氧/复氧(H/Re)处理模拟心肌缺血再灌注损伤。用Mfn2基因的重组腺病毒(Adv-Mfn2)感染经缺氧复氧处理的乳鼠心肌细胞。采用TUNEL染色、ELISA、流式细胞术等方法检测Mfn2对缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响。Western blot分析线粒体凋亡路径中Bcl-2蛋白、Bax蛋白、Caspase-9以及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达变化。结果:TUNEL染色发现Adv-Mfn2感染乳鼠心肌细胞后,细胞凋亡较H/Re组和Adv-LacZ组显着减少。ELISA和流式细胞仪检测结果表明,Adv-Mfn2组心肌细胞凋亡较H/Re组及Adv-LacZ组明显减少,且这一作用呈时间依赖性。Western blot结果显示,Adv-Mfn2组中Bcl-2蛋白表达较H/Re组和Adv-LacZ感染组上升,Bax蛋白表达下降,各组中Caspase-9的表达变化与Bax相同,Adv-Mfn2组的p-Akt蛋白表达水平则较H/Re组和Adv-LacZ感染组明显上升。结论:Mfn2基因主要通过正向调控RasPI3K-Akt信号通路,促进Akt的磷酸化水平,使Bcl-2蛋白表达量增加,Bax蛋白表达量降低,抑制Caspase-9活化,从而抑制缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2014年09期）
刘李超[8]（2013）在《多氯联苯醌诱导HepG2细胞凋亡的线粒体依赖信号转导途径研究》一文中研究指出多氯联苯(PCBs)是由人工合成的化合物,因其具有良好的化学稳定性、绝缘性、热稳定性、阻燃性、导热性,在20世纪30年代大量生产并被广泛应用。但PCBs的生物蓄积性、难降解性和长距离流动性,是典型的环境持久有机污染物之一,造成了全球性的空气、水和土壤环境的污染问题,并对人类的健康构成持续性威胁。因此,在联合国环境规划署2001年签署的《斯德哥尔摩公约》中,PCBs被列入首批禁止使用的十二种持久有机污染物(POPs)名单。近年来,关于PCBs及其代谢产物的毒性作用研究取得了充分进展,发现在低剂量长期暴露或短期高剂量暴露于PCBs及其代谢物条件下,能够给生物体造成严重的危害,包括生殖毒性、免疫毒性、神经毒性、皮肤毒性、甚至致癌性。但是,关于其引起毒性作用的具体机制研究尚未明确。最近一些研究表明,PCBs(?)勺代谢产物能够引起机体的氧化应激反应,造成不同程度的氧化损伤,并对细胞的增殖造成抑制,显示出比其母体结构更强的生物毒性作用。PCBs对细胞增殖的抑制作用,提示我们细胞凋亡可能在其毒性中起到了重要作用。细胞凋亡是一种主动过程,是细胞对环境的生理性病理性刺激信号,环境条件的变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程。细胞凋亡的调控是复杂而精密的,主要包括叁种信号转导途径：死亡受体途径、线粒体依赖途径和内质网途径。根据文献的研究,我们认为线粒体途径可能在PCBs醌类代谢物诱导细胞凋亡中起到了主要作用。但PCBs代谢物是如何导致线粒体功能失调以及哪些上、下游信号参与了线粒体途径调节仍尚未明确,同时,在其诱导细胞凋亡过程中是否引起细胞周期的变化,二者之间的联系仍有待研究。综上所述,本课题以体外培养人肝癌HepG2细胞为研究对象,验证多氯联苯醌能否诱导HepG2发生凋亡。在此基础上,根据目前已知的细胞凋亡机理模式,逐步推测线粒体依赖凋亡途径中,上、下游可能参与涉及到的一些凋亡调控蛋白,并用系列实验验证,最终构建出一条必经完整的多氯联苯醌诱导凋亡的线粒体依赖信号转导途径。同时对多氯联苯醌引起细胞周期的变化进行检测,以期对凋亡机制有更深入的了解。通过本论文的研究,可以进一步完善PCBs对细胞毒性作用机制,为深入阐明多氯联苯醌诱导细胞凋亡的分子机制提供重要的理论依据,进而为PCB造成疾病的治疗和预防提供新的思路。(本文来源于《西南大学》期刊2013-03-20）
黄劲飞,刘海远,胡美英,钟国华[9]（2012）在《印楝素诱导Sf-9细胞凋亡的线粒体信号途径研究》一文中研究指出线粒体是动物细胞生成ATP的主要细胞器,大量研究表明,线粒体途径是细胞凋亡信号转导的核心途径。但其调控机制在昆虫与哺乳动物之间,甚至在不同类属昆虫之间(果蝇属和鳞翅目昆虫)都存在很大的差异,凋亡体的形成是否依赖线粒体释放细胞色素C(Cyt-c),昆虫中促凋亡因子的释放是否也受到转录因子或Bcl-2基因家族的调控等问题都有待于进一步的研究。(本文来源于《首届“全国青年昆虫学科技工作者创新论坛”论文摘要集》期刊2012-07-23）
李先茜,邵世和,韩晓红,范忠泽,孙珏[10]（2010）在《去甲斑蝥素通过线粒体信号转导途径诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨去甲斑蝥素(NCTD)对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响及其机制。方法:分别用MTT和AnnexinⅤ/PI法检测NCTD对人肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制率和细胞凋亡率。用流式细胞仪检测线粒体膜电位的变化。应用Western blot方法来分析细胞色素c、caspase-3、AIF、Bcl-2和Bax的表达。结果:NCTD对人肝癌细胞SMMC-7721有生长抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量和时间效应关系。用AnnexinⅤ/PI双染色法检测SMMC-7721细胞,随NCTD的剂量增加,细胞凋亡率也增加,呈剂量依赖性。用流式细胞仪检测细胞膜电位,随NCTD的剂量增加,线粒体膜电位也随之下降。应用Western blot analysis方法检测,NCTD可诱导caspase-3和AIF的活化及线粒体细胞色素c释放到胞浆中。并随NCTD的剂量增加,Bax的表达量上升,而Bcl-2的表达量下降。结论:NCTD能显着抑制SMMC-7721细胞增殖,并可通过内源性线粒体信号转导途径诱导细胞凋亡。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2010年07期）
线粒体凋亡信号途径论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究不同浓度枸杞多糖(LBP)对兔视网膜色素上皮(RPE)细胞光诱导损伤的保护作用及其可能的信号传导途径。方法通过MTT比色法检测光照6h、12h、18h、24h对兔RPE细胞OD值的影响并计算细胞存活率;采用透射电镜(TEM)观察光照后细胞形态的变化;筛选最佳光照时间,建立兔RPE细胞光损伤模型,于光照结束后随即加入高、中、低浓度的LBP溶液于培养箱中继续培养6h、12h、18h、24h进行相应指标检测,通过蛋白免疫印迹(Western blot)法分别检测Cyt-C、Caspase-9、Caspase-3蛋白分子表达量变化。实验组分为正常组、光损伤模型组以及不同浓度枸杞多糖(0.01,0.1,1mg/mL)干预组。结果 MTT检测:与正常组比较,光照6h、12h、18h、24h兔RPE细胞OD值及存活率明显下降,且具有时效性,即随时间延长存活率呈下降趋势;TEM观察光损伤组细胞形态,光照18h细胞体积较缩小,细胞膜表面绒毛减少,粗面内质网肿胀及色素颗粒较正常组减少,胞浆中空泡增多,染色质凝集固缩,凋亡小体大量出现;Western Blot检测:筛选光照18h建立光损伤模型,光照停止后光损伤组兔RPE细胞内细胞色素C(Cyt-C)、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达显着高于同时相内正常组细胞,且LBP有效抑制了同时相内兔RPE细胞内细胞色素C(Cyt-C)、Caspase-9、Caspase-3蛋白的表达。结论枸杞多糖对光诱导损伤的兔RPE细胞有明显的保护作用,其作用机制是调节凋亡线粒体通路中蛋白的表达,从而抑制细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体凋亡信号途径论文参考文献
[1].翁文玉,郝烨华,张瑜生,周志昆.线粒体途径相关信号通路对成骨细胞凋亡的作用[J].中国骨质疏松杂志.2018
[2].赵芳芳,杨冬萍,俞洋.枸杞多糖对兔视网膜色素上皮细胞光损伤凋亡线粒体信号传导途径的影响[J].湖北中医杂志.2018
[3].付春来.右美托咪定通过PI3K/AKT途径抑制线粒体凋亡信号改善急性肺损伤[D].南方医科大学.2017
[4].宋超,俞洋.枸杞子含药血清对兔视网膜色素上皮细胞光损伤凋亡线粒体信号传导途径的影响[J].辽宁中医杂志.2016
[5].代海滨,苗晓蕾,嵇晴,段满林.线粒体及凋亡相关信号途径在脑缺血性损伤细胞死亡过程中的重要角色[J].中国组织工程研究.2015
[6].司艳红,张颖,翟磊,陈晓凤,秦树存.氧化低密度脂蛋白经p66Shc-线粒体信号途径诱导巨噬细胞凋亡[C].第十二届全国脂质与脂蛋白学术会议论文汇编.2014
[7].周杰,严凌,黄多新.线粒体融合素2通过Ras-PI3K-Akt信号途径抑制缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡[J].中国临床药理学与治疗学.2014
[8].刘李超.多氯联苯醌诱导HepG2细胞凋亡的线粒体依赖信号转导途径研究[D].西南大学.2013
[9].黄劲飞,刘海远,胡美英,钟国华.印楝素诱导Sf-9细胞凋亡的线粒体信号途径研究[C].首届“全国青年昆虫学科技工作者创新论坛”论文摘要集.2012
[10].李先茜,邵世和,韩晓红,范忠泽,孙珏.去甲斑蝥素通过线粒体信号转导途径诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡[J].中国免疫学杂志.2010