导读:本文包含了死亡细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:程序性细胞死亡受体-1,单克隆抗体,淋巴瘤
死亡细胞论文文献综述
许栋梁,李紫倩,张革[1]（2019）在《程序性细胞死亡受体-1抗体在淋巴瘤治疗中的最新研究进展》一文中研究指出肿瘤细胞可以通过过度表达肿瘤细胞或相邻细胞上的检查点受体的配体来逃避免疫监视,导致T细胞无能或疲惫。大量研究表明,淋巴瘤细胞高表达程序性细胞死亡配体-1(PD-L1),且淋巴瘤的浸润淋巴细胞中程序性细胞死亡受体-1(PD-1)高表达,提示PD-1可能成为淋巴瘤治疗的重要靶点。通过靶向抑制PD-1蛋白,T细胞的细胞活性可显着增强,抑制肿瘤生长。目前,针对PD-1的抗体在淋巴瘤的临床研究中显示出较高的有效性和安全性,有望成为淋巴瘤的靶向治疗药物。为深入了解PD-1抗体在淋巴瘤治疗中的应用,本文主要从淋巴瘤研究现状、PD-1抗体作用机制、制备方法及其在淋巴瘤临床治疗中的最新研究进展作一综述。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
李佳,高晓娟,王亚奇,刘帅,岳保红[2]（2019）在《骨髓瘤U266细胞中核干细胞因子NS与程序性细胞死亡配体PD-L1关联性的研究》一文中研究指出目的:探讨骨髓瘤U266细胞内Nucleostemin(NS)基因和程序性死亡配体-1(programmed deathligand-1,PD-L1)的关联性以及NS表达下调对骨髓瘤细胞的凋亡影响,评价NS、PD-L1关联性与MM细胞生物学行为改变的关系以及二者联合作为反映MM肿瘤细胞状态标志物的可行性。方法:通过NS-RNAi-GV248重组慢病毒下调U266细胞的NS基因表达;采用real-time PCR检测转染后NS、 PD-L1及相关PI3K/AKT/mTOR通路基因变化;应用Western blot、流式细胞术检测NS及PD-L1蛋白表达;采用Annexin V-APC/7-AAD双染法检测敲除NS基因前后的U266细胞的凋亡变化。结果:在MOI=10条件下,NS-RNAi-GV248重组慢病毒转染U266细胞后,荧光显微镜下观察显示,转染效率达到75%以上;real-time PCR显示,与阴性对照组(1.002±0.026)相比,转染组(0.415±0.089)的NS、PD-L1及PI3K/AKT/mTOR基因的m RNA相对表达量明显减低(P <0.05);流式细胞术和Western blot结果表明,慢病毒转染后PD-L1蛋白表达量明显下调,U266细胞凋亡增加(P <0.05)。结论:骨髓瘤细胞U266中存在NS及PD-L1基因的异常高表达。下调NS基因表达后出现PD-L1基因及相关PI3K/AKT/mTOR通路基因表达的下调,说明二者引起的细胞生物学改变存在联动效应。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
蔡本强,贺劲松,邢宇锋[3]（2019）在《补肾解毒方阻断程序性死亡受体1/程序性死亡配体1信号通路对辅助慢性乙型肝炎树突状细胞疫苗抗乙型肝炎病毒的免疫效果与机制研究》一文中研究指出目的研究补肾解毒方阻断程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路对辅助慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)树突状细胞(DC)疫苗抗乙肝病毒(HBV)的免疫效果与机制。方法将40只BALB/c HBV转基因小鼠按照随机数字表法分为补肾解毒方组、PD-L1抗体组、磷酸缓冲液(PBS)组及联合组4组,每组10只。4组分别予补肾解毒方、PD-L1单克隆抗体、PBS溶液及补肾解毒方联合PD-L1单克隆抗体,持续给药2周后处死小鼠,观察小鼠脾脏组织γ干扰素(IFN-γ)水平、CD8~+T淋巴细胞的PD-1表达情况及乙肝表面抗原(HBsAg)特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的杀伤活性。结果联合组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组小鼠脾脏组织CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达低于补肾解毒方组(P<0.05)。当效靶比为100∶1、50∶1时,联合组小鼠脾脏组织HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PBS组HBsAg特异性CTL杀伤活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。当效靶比为25∶1时,补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HBV感染时阻断PD-1/PD-L1信号通路可起到恢复特异性T淋巴细胞功能的作用,补肾解毒方能有效发挥对HBV感染时的T淋巴细胞免疫功能的调整作用,补肾解毒方联合PD-L1抗体更具明显协同作用。(本文来源于《河北中医》期刊2019年09期）
龙诗慧,李瑜,田铃,李胜,李康[4]（2019）在《家蚕幼虫-蛹变态期前胸腺和脂肪体细胞解离和程序性细胞死亡的比较分析》一文中研究指出【目的】检测家蚕Bombyx mori变态期前胸腺细胞的解离、自噬与凋亡,并与脂肪体的进行对比,从而解析昆虫幼虫-蛹变态期过程中不同组织重塑的异同。【方法】以家蚕5龄期、游走期、预蛹期和蛹期前胸腺和脂肪体组织为材料,在光学显微镜下观察前胸腺和脂肪体细胞解离情况;分别利用Lyso-Tracker和TUNEL染色,在荧光共聚焦显微镜下观察细胞自噬和细胞凋亡的发生情况;利用qRT-PCR检测家蚕前胸腺中自噬发生标志基因Atg8的表达水平;利用透射电镜观察前胸腺和脂肪体细胞自噬小体和前胸腺线粒体;利用Caspase3酶活性检测试剂盒测定Caspase3酶活性;利用qRT-PCR检测前胸腺中蜕皮酮(ecdysone)合成相关基因Spo,Phm,Dib和Sad的表达水平;利用酶免疫试验(enzyme-immunoassay, EIA)测定前胸腺中蜕皮酮的含量,进而检测合成蜕皮酮的活力。【结果】在家蚕幼虫到蛹的变态发育过程中,在化蛹第1天家蚕前胸腺和脂肪体细胞中同时开始出现细胞解离;脂肪体细胞自噬和凋亡分别在游走期和预蛹第1天开始出现并逐渐增强;而前胸腺一直到化蛹第2天都没有发生明显的细胞自噬和凋亡;此外,前胸腺中线粒体的形态变化和蜕皮酮合成相关基因的转录水平均与对应时期前胸腺合成蜕皮酮的活力一致。【结论】在变态发育时家蚕不同组织消亡发生的时间不同,虽然前胸腺和脂肪体在化蛹第1天同时出现细胞解离,但是前胸腺直到化蛹第2天都不发生细胞自噬和凋亡,可能与其持续合成蜕皮酮的功能有关。本研究为昆虫幼虫-蛹变态发育时期组织消亡的深入研究提供了理论依据与工作基础。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年11期）
李春燕,孙传政,宋鑫[5]（2019）在《肿瘤细胞死亡的一种新形式——铁死亡》一文中研究指出铁死亡是近年来发现的一种程序性细胞死亡新形式,其主要特征是在发生于线粒体内的铁依赖性脂质过氧化物损伤诱导的细胞死亡。铁死亡细胞在形态、蛋白质及基因水平的变化均不同于细胞凋亡、坏死和自噬。2012年,铁死亡概念首次被提出后,铁死亡逐渐成为科学研究的热点。Erastin以及RSL3是铁死亡的诱导剂,谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)是铁死亡的关键调节点,GPX4的表达量减少或活性降低均可诱导铁死亡的发生。胱氨酸-谷氨酸逆向转运蛋白(system Xc~-)可将细胞内的谷氨酸排出,同时将细胞外胱氨酸转运入细胞内,促进细胞内谷胱甘肽的合成,维持GPX4酶的活性。新近的研究表明,p62-keap1-Nrf2、P53-SAT1-ALOX15是铁死亡的关键调控通路,p53、BECN1以及BAP1是铁死亡的关键调节因子。Erastin以及RSL3可以选择性杀死RAS突变的肿瘤细胞,且越来越多的研究也证明,诱导肿瘤细胞铁死亡在免疫治疗以及逆转耐药方面均有着重要作用。因此,调控肿瘤细胞铁死亡很可能成为治疗肿瘤的新手段。本文就诱导肿瘤细胞铁死亡的机制及其进展作一综述。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年11期）
张晓,刘作军,陈玲玲,杨鹏[6]（2019）在《基于程序性细胞死亡进化算法的路径规划》一文中研究指出程序性细胞死亡进化算法模拟程序性细胞死亡的机理,人工设置3个基因算子对遗传算法进行改进。该进化算法吸收了生物学的最新成果,其优点在于解决了遗传算法容易陷入"早熟"的问题,并且在得到最优解的同时还可以获得若干次优解。将该算法应用于车辆路径规划领域,可以验证其可行性和有效性。(本文来源于《控制工程》期刊2019年11期）
周程成,陈秀生,周智辉[7]（2019）在《铁死亡逆转肿瘤细胞化疗药物耐药性的研究进展》一文中研究指出恶性肿瘤是人类死亡的主要原因之一,临床治疗常采用手术辅以放、化疗的综合措施。化疗药物耐药是肿瘤细胞转移和侵袭的主要因素,影响患者预后。铁死亡是一种新型细胞程序性死亡方式,诱导铁死亡可逆转肿瘤细胞对化疗药物的耐药性。本文就铁死亡逆转肿瘤细胞化疗药物耐药性的研究进展作一综述。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年11期）
李有芳,王石平,丁金金,李卫华[8]（2019）在《盐胁迫对小麦根系氧化损伤及细胞程序性死亡的影响》一文中研究指出为探究小麦根系响应盐胁迫逆境的生理机制,以耐盐性不同的叁个春小麦品种新春11号(高耐)、新春29号(中耐)和新春6号(盐敏感)为材料,分析300 mmol·L~(-1)NaCl胁迫对耐盐性不同的小麦品种根系生长、活性氧含量、抗氧化酶活性及细胞程序性死亡的影响。结果表明,与对照相比,盐胁迫下叁个品种根长显着下降,根系干、鲜重均呈下降趋势,新春11号和新春29号变化幅度较小,而新春6号变化幅度相对较大;根尖中超氧阴离子产生速率保持增长趋势,耐盐性强的品种上升速率慢于耐盐性弱的品种,过氧化氢含量先增后降,最后与对照基本相同。超氧化物歧化酶(SOD)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性均在盐胁迫初期快速上升,胁迫30min后开始下降。SOD活性在耐盐性强的小麦品种中显着升高,而APX活性在耐盐性弱的品种中则显着升高。Evans Blue染色结果发现,随着盐胁迫时间的增加,死亡细胞数目逐渐增多。聚丙烯酰胺凝胶电泳显示,盐胁迫4h后即可检测到DNA片段化的发生,表明NaCl胁迫对小麦造成氧化损伤,诱导小麦根尖发生细胞程序性死亡。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2019年11期）
马成龙,沈冬[9]（2019）在《程序性死亡受体1抗体联合多西他赛治疗一线化疗进展后晚期非小细胞肺癌的临床观察》一文中研究指出目的研究程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)抗体联合多西他赛治疗一线化疗进展后晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效及安全性。方法选择2018年8月至2019年7月江阴市人民医院收治的既往接受过含铂双药一线化疗进展的晚期NSCLC患者26例,均接受PD-1抗体联合多西他赛治疗,具体方案为多西他赛75mg/m~2+帕博利珠单抗200mg静脉滴注(第1天),21天为1个周期,治疗2个周期或者患者病情进展明显时复查CT评价疗效。结果 26例患者均至少完成2个周期的化疗,均可评价疗效,其中完全缓解0例,部分缓解5例(19.2%),疾病稳定9例(34.6%),已证实的疾病进展12例(46.2%),经治疗后患者客观缓解率为19.2%(5/26),疾病控制率为53.8%(14/26)。主要的不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐、脱发、乏力、皮疹、甲状腺功能减退、结肠炎和肺炎等,不良反应多为1～2级,患者均可耐受。结论 PD-1抗体联合多西他赛治疗一线化疗进展后晚期非小细胞肺癌的临床疗效肯定,不良反应可耐受。(本文来源于《中国医刊》期刊2019年11期）
陈翔天,程超,谢伊代·图尔荪托合提,唐欲博,赵丽岩[10]（2019）在《扁塑藤素调控Notch信号通路诱导人肺癌条件重编程细胞死亡的作用机制研究》一文中研究指出目的:应用条件性重编程细胞(conditionally reprogrammed cells,CRCs)技术建立人肺癌细胞体外长期培养体系,研究扁塑藤素对人肺癌CRCs增殖和迁移能力的影响,并探讨相关作用机制。方法:免疫组化法检测Notch 1、HES1和Cyclin D3在肿瘤组织和癌旁组织中的表达水平;使用CRCs技术分离培养非小细胞肺癌原代细胞;使用2,4,8,16μmol·L~(-1)的扁塑藤素处理人肺癌CRCs, MTS法检测细胞活力,Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞迁移能力,Western Blot检测细胞中Notch信号通路相关蛋白Notch 1、HES1和Cyclin D3的表达水平。结果:在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中Notch 1、HES1和Cyclin D3的表达水平高于癌旁组织;扁塑藤素能够诱导人肺癌CRCs死亡,并在一定范围内呈现时间和浓度依赖性(P<0.05);随着扁塑藤素作用浓度的增高,人肺癌CRCs凋亡率明显增高(P<0.05),细胞迁移能力下降(P<0.05);扁塑藤素能够下调人肺癌CRCs中Notch 1、HES1和Cyclin D3的蛋白表达水平。结论:扁塑藤素可能通过调控Notch信号通路相关蛋白的表达水平,抑制人肺癌CRCs的增殖和迁移,并诱导其凋亡,为肺癌的治疗提供新的实验数据和理论依据。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年20期）
死亡细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨骨髓瘤U266细胞内Nucleostemin(NS)基因和程序性死亡配体-1(programmed deathligand-1,PD-L1)的关联性以及NS表达下调对骨髓瘤细胞的凋亡影响,评价NS、PD-L1关联性与MM细胞生物学行为改变的关系以及二者联合作为反映MM肿瘤细胞状态标志物的可行性。方法:通过NS-RNAi-GV248重组慢病毒下调U266细胞的NS基因表达;采用real-time PCR检测转染后NS、 PD-L1及相关PI3K/AKT/mTOR通路基因变化;应用Western blot、流式细胞术检测NS及PD-L1蛋白表达;采用Annexin V-APC/7-AAD双染法检测敲除NS基因前后的U266细胞的凋亡变化。结果:在MOI=10条件下,NS-RNAi-GV248重组慢病毒转染U266细胞后,荧光显微镜下观察显示,转染效率达到75%以上;real-time PCR显示,与阴性对照组(1.002±0.026)相比,转染组(0.415±0.089)的NS、PD-L1及PI3K/AKT/mTOR基因的m RNA相对表达量明显减低(P <0.05);流式细胞术和Western blot结果表明,慢病毒转染后PD-L1蛋白表达量明显下调,U266细胞凋亡增加(P <0.05)。结论:骨髓瘤细胞U266中存在NS及PD-L1基因的异常高表达。下调NS基因表达后出现PD-L1基因及相关PI3K/AKT/mTOR通路基因表达的下调,说明二者引起的细胞生物学改变存在联动效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
死亡细胞论文参考文献
[1].许栋梁,李紫倩,张革.程序性细胞死亡受体-1抗体在淋巴瘤治疗中的最新研究进展[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].李佳,高晓娟,王亚奇,刘帅,岳保红.骨髓瘤U266细胞中核干细胞因子NS与程序性细胞死亡配体PD-L1关联性的研究[J].中国实验血液学杂志.2019
[3].蔡本强,贺劲松,邢宇锋.补肾解毒方阻断程序性死亡受体1/程序性死亡配体1信号通路对辅助慢性乙型肝炎树突状细胞疫苗抗乙型肝炎病毒的免疫效果与机制研究[J].河北中医.2019
[4].龙诗慧,李瑜,田铃,李胜,李康.家蚕幼虫-蛹变态期前胸腺和脂肪体细胞解离和程序性细胞死亡的比较分析[J].昆虫学报.2019
[5].李春燕,孙传政,宋鑫.肿瘤细胞死亡的一种新形式——铁死亡[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[6].张晓,刘作军,陈玲玲,杨鹏.基于程序性细胞死亡进化算法的路径规划[J].控制工程.2019
[7].周程成,陈秀生,周智辉.铁死亡逆转肿瘤细胞化疗药物耐药性的研究进展[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019
[8].李有芳,王石平,丁金金,李卫华.盐胁迫对小麦根系氧化损伤及细胞程序性死亡的影响[J].麦类作物学报.2019
[9].马成龙,沈冬.程序性死亡受体1抗体联合多西他赛治疗一线化疗进展后晚期非小细胞肺癌的临床观察[J].中国医刊.2019
[10].陈翔天,程超,谢伊代·图尔荪托合提,唐欲博,赵丽岩.扁塑藤素调控Notch信号通路诱导人肺癌条件重编程细胞死亡的作用机制研究[J].中国医院药学杂志.2019
标签：程序性细胞死亡受体-1; 单克隆抗体; 淋巴瘤;