导读:本文包含了结构域相互作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蛋白质,相互作用,结构域,理化特性
结构域相互作用论文文献综述
卫博翔,焦雄[1]（2019）在《基于结构域理化性质的蛋白质相互作用方向预测》一文中研究指出为了更好地理解蛋白质相互作用,用蛋白质相互作用间信号传递方向进一步注释蛋白质相互作用网络,提出了一种基于结构域理化性质预测蛋白质相互作用方向的方法。首先提取蛋白质结构域的10种理化性质,构成表示方向信息的特征向量;然后建立支持向量机预测模型,并利用网格搜索对模型进行参数寻优;最后用拥有最优参数的模型进行预测。实验结果表明,该模型准确率达到88.17%,AUC值为0.837.与PIDS方法比较结果表明,蛋白质结构域的10种理化性质能够有效用于蛋白质相互作用方向的预测,为预测蛋白质相互作用方向提供了一种新思路。(本文来源于《太原理工大学学报》期刊2019年04期）
卫博翔[2]（2019）在《基于结构域理化性质的蛋白质相互作用方向预测》一文中研究指出蛋白质相互作用间的信号传递方向对生物体内大多数的信号转导是非常重要的。随着生命科学研究的不断深入,积累了大量的蛋白质相互作用数据以及由这些数据构成的蛋白质相互作用网络,同时也出现了通过各种形式对蛋白质相互作用网络进行注释的方法。然而,仅有少数研究人员用蛋白质相互作用间的信号传递方向对蛋白质相互作用网络进行注释。在目前的研究中,大多数预测蛋白质相互作用间信号传递方向的方法,都是从蛋白质相互作用网络出发,仅考虑网络的拓扑属性,很少涉及KEGG中经过注释的蛋白质相互作用数据。少数利用已注释的蛋白质相互作用数据的方法也是从蛋白质相互作用出发,基于GO注释或者结构域相互作用与蛋白质相互作用的关系,构建表示方向信息的特征矩阵,训练用于分类的预测模型。然而,这些方法对蛋白质结构域的理化特性都没有涉及。为了解决这一问题,本研究设计了一种从蛋白质结构域的十种理化性质出发,预测蛋白质相互作用间信号传递方向的方法,基于该方法训练了一个用于蛋白质相互作用方向预测的支持向量机模型,并将该模型用于蛋白质相互作用类别预测。首先,我们利用有特定方向的蛋白质相互作用数据,计算蛋白质结构域的十种理化性质,构成可以表示蛋白质相互作用方向信息的特征矩阵,并用特征矩阵训练一个用于蛋白质相互作用间信号传递方向预测的支持向量机模型,通过对比试验和网格搜索算法,对支持向量机模型的核函数、惩罚因子以及核函数参数进行选择,完成了对预测模型的优化。然后,通过五次五倍交叉验证,对预测模型的整体性能进行了分析,模型可以有效、稳定用于蛋白质相互作用间信号传递方向预测;与不同分类方法、不同预测方法的性能比较,进一步说明我们的预测模型的有效性;对影响预测模型精度的结构域理化特性组合进行了研究,说明十种理化特性的必要性;通过不同物种数据集上的性能对比,发现预测模型在进化程度高的物种上的性能更好。我们将基于结构域理化性质的方法用于人类蛋白质相互作用间的激活/抑制类别的预测,进行了相关研究,预测结果为之后蛋白质相互作用间信号传递类别预测提供了参考。总的来说,本文提出了一种基于结构域理化性质信息预测蛋白质相互作用间信号传递方向的方法;通过此方法建立的支持向量机模型可以有效用于蛋白质相互作用间信号传递方向的预测。另外,本研究还对影响预测模型精度的结构域理化性质组合进行了研究,证明结构域十种理化性质的必要性;并将基于结构域理化性质的方法扩展到人类蛋白质相互作用类别研究。这可以为研究人员利用蛋白质相互作用方向和类别对蛋白质相互作用网络进行进一步注释提供新的思路。(本文来源于《太原理工大学》期刊2019-05-01）
李涛,王梓,朱江,刘买利,杨运煌[3]（2018）在《SHIP2-SH2结构域与FcγRIIB-ITIM相互作用的NMR研究》一文中研究指出FcγRIIB是IgG抗体的一个低亲和力的受体,其胞内区含有一个免疫受体酪氨酸抑制基序(immunoreceptor tyrosine-based inhibition motif,ITIM)。当机体发生过度免疫反应时,ITIM基序上的酪氨酸会被磷酸化从而招募一种磷脂酰肌醇磷酸酶——SHIP2蛋白,后者可以催化PtdIns(3,4,5)P3变成PtdIns(3,4)P2,从而使细胞内Ptd Ins(3,4,5)P3浓度的降低,进而引起免(本文来源于《2018第二十届全国波谱学学术年会会议论文摘要集》期刊2018-10-12）
张艺馨,王震,周培岚,苏瑞斌[4]（2018）在《ABIN-1与MOR相互作用结构域的研究及其对吗啡镇痛耐受的影响》一文中研究指出目的研究ABIN-1与MOR相互作用的结构功能域及其影响吗啡镇痛耐受作用的脑区。方法用PCR法把ABIN-1的4个保守结构功能域短截后进行重组,用Co-ip(免疫共沉淀)实验检测它们与MOR相互作用;用AAV9包装ShRNA干扰ABIN-1后通过侧脑室和局部注射小鼠的前额皮质、海马、伏隔核21 d后,吗啡(10 mg·kg-1,sc)连续给药7 d,每天2次,第1,3,5和7天在给药前后分别用55℃热板检测小鼠缩足时间,末次给药后2 h给予纳洛酮(10 mg·kg-1,ip),观察15 min内戒断症状(跳跃次数、扭体、湿狗样摇体和舔前爪等)。结果 ABIN-1在AHD1,AHD3和AHD4 3个结构域短截后,不影响与MOR的相互作用,而AHD2短截后,ABIN-1与MOR相互作用消失。侧脑室注射ShRNA干扰ABIN-1后,吗啡的镇痛作用增强,连续吗啡给药后第3和5天,吗啡的镇痛作用较对照组明显减弱(P<0.05);海马ABIN-1下调后,吗啡的镇痛作用也增强,连续吗啡给药后第3天,吗啡镇痛作用较对照组明显增强(P<0.05);伏隔核ABIN-1下调后,小鼠的基础痛域明显降低,但对吗啡镇痛作用无影响,连续吗啡给药后第7天增强吗啡镇痛作用;前额皮质ABIN-1下调后,对吗啡作用无影响。结论 AHD2区是ABIN-1与MOR相互作用的关键结构功能域。ABIN-1在不同脑区对吗啡的镇痛耐受的影响不同,其机制有待于进一步研究。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2018年09期）
韩旭,于潜,田野,赵希彤,张磊[5]（2018）在《肺癌转移相关基因ABCE1编码蛋白与β-肌动蛋白的相互作用结构域研究》一文中研究指出目的明确肺癌转移相关基因ABCE1编码蛋白与β-肌动蛋白的相互作用结构域。方法通过转化技术,在E.coli BL21(DE3)中诱导表达前期研究获得的表达载体pGEX-4T-1-ABCE1-55,获得GST-ABCE1-55重组融合蛋白表达,应用GST pull-down的方法验证p GEX-4T-1-ABCE1-55与β-肌动蛋白有无相互作用。结果 GST-ABCE1-55是带有GST标签的含有357个氨基酸的重组蛋白,大小约66×10~3,在GST pull-down实验中,GST-ABCE1-55并不能与β-肌动蛋白特异结合。结论肺癌转移相关基因ABCE1编码蛋白与β-肌动蛋白的相互作用结构域应位于ABCE1蛋白第358位至第600位编码氨基酸中。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2018年08期）
王建国,李一,刘锦平[6]（2018）在《同源结构域相互作用激酶2在恶性肿瘤中的研究进展》一文中研究指出同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK-2)定位于7q33~7q34的丝氨酸(Ser)/苏氨酸(Thr)蛋白激酶,普遍存在于人类成人组织中。研究表明,HIPK-2是一种抑癌基因。HIPK-2激活或过表达使抑癌基因p53磷酸化,并激活p53的细胞凋亡活性,通过p53依赖性和非依赖性途径促进细胞凋亡,从而抑制血管生成和肿瘤生长。HIPK-2还可通过阻止胞质分裂中四倍体细胞的形成来抑制肿瘤生长。HIPK-2失活机制包括:细胞质定位、杂合性丢失(LOH)和缺氧。HIPK-2失活导致血管生成、肿瘤生长和化疗耐药。HIPK-2可磷酸化β-连环蛋白(β-catenin),通过Wnt/β-catenin信号通路参与肿瘤进展过程。本文就HIPK-2在恶性肿瘤中的研究现状作简要综述。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2018年03期）
陈杭[7]（2018）在《Hsp90与Mcl-1在结肠癌细胞中相互作用的结构域研究》一文中研究指出目的:本实验通过构建Hsp90和Mcl-1不同结构域缺失突变体,利用免疫共沉淀技术鉴定Hsp90与Mcl-1分子相互作用的结构域,为进一步研究两者在结肠癌发生发展过程中的作用提供理论依据。方法:1.将本课题组前期构建好的Mcl-1缺失突变体载体转染HT-29细胞,通过免疫共沉淀技术鉴定Mcl-1蛋白中参与Hsp90与Mcl-1相互作用的结构域。2.根据Hsp90的蛋白结构(N、C、M 3个结构域)对应的基因序列,利用NCBI中的Primier-Blast设计引物,以人Hsp90cDNA为模板,采用PCR的方法,分别扩增上述3个结构域的Hsp90缺失突变体序列,并将扩增片段插入带HA-tag的真核表达载体PcDNA3.1,从而构建不同的Hsp90缺失突变体载体,利用菌落PCR以及DNA测序鉴定缺失突变载体是否构建成功;3.将Hsp90缺失突变体载体转染HT-29细胞,通过免疫共沉淀鉴定Hsp90蛋白中参与Hsp90与Mcl-1相互作用的结构域。结果:1.免疫共沉淀鉴定Mcl蛋白中参与Hsp90与Mcl-1相互作用的结构域:较空白组比,Mcl-1 PEST、BH1、BH3、CHT突变结构域不影响Mcl-1和Hsp90的相互作用,Mcl-1 BH2结构域突变后,使Mcl-1和Hsp90无法相互结合,故说明Mcl-1BH2结构域可能是参与和Hsp90蛋白相互作用的主要结构域。2.根据设计的引物,PCR扩增的目的片段经琼脂凝胶电泳后,可观察到3条约1500bp左右大小的清晰特异性条带,与预计DNA片段大小相符。3.通过PCR扩增方法获得Hsp90的N、M、C 3个结构域缺失突变体。并用菌落PCR对Hsp90各结构域缺失突变体真核表达质粒进行鉴定,证实重组的缺失突变体载体构建正确;对构建的缺失突变体载体进行测序分析,与NCBI中的测序结果进行比对证实结果3个缺失突变体编码基因均分别被正确插入pcDNA3.1表达载体中,即不同结构域Hsp90缺失突变体载体构建成功。4.免疫共沉淀鉴定Hsp90蛋白中参与Hsp90与Mcl-1相互作用结的构域:较空白组比,Hsp90 C、N突变结构域不影响Hsp90和Mcl-1的相互作用;Hsp90M结构域突变后,使Hsp90和Mcl-1无法相互结合,故说明Hsp90 M结构域可能是参与和Mcl-1蛋白相互作用的主要结构域。结论:1.以Hsp90 cDNA为模板,通过PCR扩增载体构建获得pcDNA3.1-Hsp90-△N、pcDNA3.1-Hsp90-△C、pcDNA3.1-Hsp90-△M缺失突变体;2.经菌落PCR、DNA测序鉴定Hsp90各结构域缺失突变体重组质粒构建成功;3.Hsp90的M结构域和Mcl-1的BH2结构域可能参与两者的相互作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-05-01）
林海松[8]（2018）在《同源结构域相互作用蛋白激酶2（HIPK2）基因多态性与肾结石相关性的病例对照研究》一文中研究指出【目的】分析同源结构域相互作用蛋白激酶2(Homeodomain-interacting protein kinase 2,HIPK2)基因多态性与中国人群肾结石易感性的关系,探讨肾结石发病的危险因素。【方法】在2014年4月至2015年2月期间,本课题组在广西(南宁、贵港、玉林、防城港、梧州、钦州等六个地区)十二家医院收集了肾结石病例2080例,健康对照4317例。我们按随机数字法随机抽取了1010例肾结石患者,按性别、年龄、地理位置匹配后,随机抽取了1010例健康对照进行HIPK2基因位点(rs2058265,rs6464214和rs7456421)的检测。本研究使用上海天昊生物科技有限公司的SNPscan~(TM)多重SNP分型试剂盒对研究对象进行HIPK2(rs2058265,rs6464214和rs7456421)的分型。利用卡方检验比较肾结石患者和健康对照之间基因型和等位基因频率的差异。通过卡方拟合优度测试来验证每个SNP的Hardy-Weinberg平衡(HWE)。采用校正协变量前后的Logistic回归模型分析的比值比(Odds Ratio,OR)和95%置信区间(95%Confidence Intervals,95%CI)来评估肾结石与基因型之间的相对危险度及相关性。使用协变量调整的一般线性模型分析来比较基因型之间的数量性状差异。使用SHEsis软件平台构建单倍型(http://analysis.bio-x.cn)【结果】按性别分层后,HIPK2基因多态性(rs2058265,rs6464214和rs7456421)的基因型及等位基因分布与男性中肾结石的风险增加密切相关(rs2058265:OR=2.480,95%CI=1.205–5.106,P=0.014;rs6464214:OR=2.466,95%CI=1.198–5.078,P=0.014;rs7456421:OR=2.846,95%CI=1.362–5.947,P=0.005;r2058265T,OR=1.357,95%CI=1.073–1.715,P=0.011;rs6464214G,OR=1.340,95%CI=1.060–1.693,P=0.014;rs7456421C,OR=1.356,95%CI=1.073–1.713,P=0.011)。肾结石患者中,HIPK2基因多态性变异位点携带者(r2058265T,rs6464214G,rs7456421C)收缩压,肌酐和尿酸水平比野生基因型携带者(r2058265GG,rs6464214AA,rs7456421GG)高(P<0.005)。对男性参与者进行单体型分析后,在最常见的单体型类型GAG中,它与男性患者肾结石的风险增加相关(OR=1.329,95%CI=1.067–1.657,P=0.011);而单体型TGC与男性肾结石的风险降低有关(OR=0.752,95%CI=0.604–0.938,P=0.011)。【结论】HIPK2基因多态性(r2058265,rs6464214,rs7456421)与男性肾结石的风险增加密切相关。同时HIPK2基因多态性也参与了肾结石相关代谢指标的变化,其可能通过对肾功能的改变并与性激素共同作用而影响肾结石的形成。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
刘星吾,刘爽,吴子昂,韩佳佳,张佳琪[9]（2018）在《细胞外基质磷酸糖蛋白与CHK1相互作用结构域研究》一文中研究指出目的寻找细胞外基质磷酸糖蛋白(matrix extracellular phosphoglycoprotein,osteoblasts/osteocyte factor of 45,MEPE/OF45)与细胞周期检查点激酶(checkpoint kinase,CHK1)之间相互作用的结构域,为进一步研究MEPE/OF45蛋白功能奠定基础。方法构建一系列红色荧光蛋白标签的MEPE/OF45蛋白截短突变体,同时与携带绿色荧光蛋白标签CHK1蛋白共同转染成纤维细胞A1-5,利用双色荧光标记共定位方法与免疫共沉淀方法观察上述2种蛋白的相互作用。结果构建的MEPE/OF45蛋白截短突变体与CHK1蛋白共聚焦显微镜下可见共定位,免疫共沉淀实验验证MEPE蛋白与CHK1蛋白存在相互作用,并且MEPE蛋白C端400-418aa缺失后无法与CHK1蛋白共沉淀。结论初步确定MEPE/OF45蛋白与CHK1蛋白存在相互作用,并且相互作用结构域在MEPE/OF45蛋白的C端400~418 aa之间。(本文来源于《中国体视学与图像分析》期刊2018年01期）
兰天鹰,徐琳,黄迪,林评兰,王琛[10]（2017）在《同源结构域相互作用蛋白激酶2抗肾脏纤维化机制研究进展》一文中研究指出综述同源结构域相互作用蛋白激酶2抗肾脏纤维化机制研究进展。同源结构域相互作用蛋白激酶2(homeodomaininteracting protein kinase-2,HIPK 2)作用于多条肾脏纤维化相关信号通路上游,在肾小管间质纤维化中发挥重要作用,可能成为潜在抗肾纤维化治疗的有效靶点,结合HIPK2功能结构、在肾纤维化信号通路作用以及治疗进展做以综述,以期为抗肾纤维化治疗的研究提供参考。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2017年S1期）
结构域相互作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
蛋白质相互作用间的信号传递方向对生物体内大多数的信号转导是非常重要的。随着生命科学研究的不断深入,积累了大量的蛋白质相互作用数据以及由这些数据构成的蛋白质相互作用网络,同时也出现了通过各种形式对蛋白质相互作用网络进行注释的方法。然而,仅有少数研究人员用蛋白质相互作用间的信号传递方向对蛋白质相互作用网络进行注释。在目前的研究中,大多数预测蛋白质相互作用间信号传递方向的方法,都是从蛋白质相互作用网络出发,仅考虑网络的拓扑属性,很少涉及KEGG中经过注释的蛋白质相互作用数据。少数利用已注释的蛋白质相互作用数据的方法也是从蛋白质相互作用出发,基于GO注释或者结构域相互作用与蛋白质相互作用的关系,构建表示方向信息的特征矩阵,训练用于分类的预测模型。然而,这些方法对蛋白质结构域的理化特性都没有涉及。为了解决这一问题,本研究设计了一种从蛋白质结构域的十种理化性质出发,预测蛋白质相互作用间信号传递方向的方法,基于该方法训练了一个用于蛋白质相互作用方向预测的支持向量机模型,并将该模型用于蛋白质相互作用类别预测。首先,我们利用有特定方向的蛋白质相互作用数据,计算蛋白质结构域的十种理化性质,构成可以表示蛋白质相互作用方向信息的特征矩阵,并用特征矩阵训练一个用于蛋白质相互作用间信号传递方向预测的支持向量机模型,通过对比试验和网格搜索算法,对支持向量机模型的核函数、惩罚因子以及核函数参数进行选择,完成了对预测模型的优化。然后,通过五次五倍交叉验证,对预测模型的整体性能进行了分析,模型可以有效、稳定用于蛋白质相互作用间信号传递方向预测;与不同分类方法、不同预测方法的性能比较,进一步说明我们的预测模型的有效性;对影响预测模型精度的结构域理化特性组合进行了研究,说明十种理化特性的必要性;通过不同物种数据集上的性能对比,发现预测模型在进化程度高的物种上的性能更好。我们将基于结构域理化性质的方法用于人类蛋白质相互作用间的激活/抑制类别的预测,进行了相关研究,预测结果为之后蛋白质相互作用间信号传递类别预测提供了参考。总的来说,本文提出了一种基于结构域理化性质信息预测蛋白质相互作用间信号传递方向的方法;通过此方法建立的支持向量机模型可以有效用于蛋白质相互作用间信号传递方向的预测。另外,本研究还对影响预测模型精度的结构域理化性质组合进行了研究,证明结构域十种理化性质的必要性;并将基于结构域理化性质的方法扩展到人类蛋白质相互作用类别研究。这可以为研究人员利用蛋白质相互作用方向和类别对蛋白质相互作用网络进行进一步注释提供新的思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
结构域相互作用论文参考文献
[1].卫博翔,焦雄.基于结构域理化性质的蛋白质相互作用方向预测[J].太原理工大学学报.2019
[2].卫博翔.基于结构域理化性质的蛋白质相互作用方向预测[D].太原理工大学.2019
[3].李涛,王梓,朱江,刘买利,杨运煌.SHIP2-SH2结构域与FcγRIIB-ITIM相互作用的NMR研究[C].2018第二十届全国波谱学学术年会会议论文摘要集.2018
[4].张艺馨,王震,周培岚,苏瑞斌.ABIN-1与MOR相互作用结构域的研究及其对吗啡镇痛耐受的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2018
[5].韩旭,于潜,田野,赵希彤,张磊.肺癌转移相关基因ABCE1编码蛋白与β-肌动蛋白的相互作用结构域研究[J].中国医科大学学报.2018
[6].王建国,李一,刘锦平.同源结构域相互作用激酶2在恶性肿瘤中的研究进展[J].实用医院临床杂志.2018
[7].陈杭.Hsp90与Mcl-1在结肠癌细胞中相互作用的结构域研究[D].福建医科大学.2018
[8].林海松.同源结构域相互作用蛋白激酶2（HIPK2）基因多态性与肾结石相关性的病例对照研究[D].广西医科大学.2018
[9].刘星吾,刘爽,吴子昂,韩佳佳,张佳琪.细胞外基质磷酸糖蛋白与CHK1相互作用结构域研究[J].中国体视学与图像分析.2018
[10].兰天鹰,徐琳,黄迪,林评兰,王琛.同源结构域相互作用蛋白激酶2抗肾脏纤维化机制研究进展[J].上海中医药杂志.2017