导读:本文包含了松属素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:松属素,2,6-二甲基-β-环糊精,2,3,6-叁甲基-β-环糊精,包合物
松属素论文文献综述
杜瑶,周树娅,杨云汉,杨俊丽,陈文[1]（2019）在《松属素与甲基化-β-环糊精的分子识别研究》一文中研究指出通过X-射线粉末衍射、热分析、扫描电镜、紫外-可见光谱以及分子对接等分析方法,研究了松属素(PIN)分别与2,6-二甲基-β-环糊精(DM-β-CD)和2,3,6-叁甲基-β-环糊精(TM-β-CD)的包合行为、包合能力以及包合模式。结果表明,PIN/DM-β-CD和PIN/TM-β-CD包合物的包合比均为1∶1,PIN形成包合物后,其溶解度分别提高817倍和575倍。分子对接显示,PIN从DM-β-CD分子的大口端进入并贯穿在其空腔中,PIN的A环和B环分别位于环糊精分子的大口端和小口端;而对于TM-β-CD,仅有PIN的A环和C环进入到环糊精的空腔内。(本文来源于《分析化学》期刊2019年03期）
周业丰[2]（2016）在《基于蛋白组学技术的松属素对柑橘青霉抑菌机理研究》一文中研究指出黄酮化合物具有多样的生理活性和潜在的药用价值,其中C5-OH和C7-OH是重要的抗菌活性基团,研究表明,松属素能显着抑制意大利青霉呼吸作用并诱发细胞程序性死亡,已有呼吸抑制试验证明线粒体呼吸电子传递链酶复合物I,IV和V活性会直接被松属素抑制;松属素抑制青霉的关键部位,可能处于线粒体呼吸链上,进而导致细胞能量代谢障碍,诱发细胞凋亡或程序性坏死。本文以柑橘青霉病的主要病原菌意大利青霉为指示菌,使用被证明抗菌活性最强的5,7二羟基黄酮类化合物松属素,借助蛋白组学IRAQ技术,来研究松属素不同时间处理后,引起的意大利青霉蛋白表达差异,以及通过分子模拟作为参考,呼吸链复合物作为靶点的可能机制,及松属素引起程序性死亡的探究。主要研究结果如下:1.松属素处理后,意大利青霉的氧化磷酸化通路、TCA循环产生多种1.2倍以上表达差异的蛋白,其中线粒体呼吸链酶复合物I,IV和V,及呼吸相关酶琥珀酸脱氢酶和苹果酸脱氢酶产生显着差异,导致导致菌体能量代谢紊乱;程序性死亡过程中某些指示蛋白,比如Apoptosis-inducing factor、凋亡BAX inhibitor蛋白、肽酰脯氨基顺反异构化的酶(CYPA)等表达产生显着变化;另外,应激状态下诱导表达的伴侣蛋白HSP70,其在维持蛋白质构象上具有多种作用,经过松属素处理后,产生了1.4倍以上的异常表达。2.通过计算机辅助设计软件MOE,对呼吸链蛋白同源建模,然后通过与松属素分子对接实验,探究酶复合物与松属素对接的可能性,以此作为呼吸链酶复合物作为靶蛋白的佐证。经过同源建模与分子对接后,我们发现具有与松属素结合的可能性蛋白全部集中在线粒体呼吸链蛋白复合物I和蛋白复合物V,其中得分最高的Unigene2720_CK_0A属于复合物V,松属素与受体Unigene2720_CK_0A结合腔形成多个氢键相互作用,A环5位羟基和结合腔88位Tyr残基形成氢键;C环羰基与82位Ala残基形成氢键;除此之外,参与配体相互作用的残基还包括78位Glu、77位Glu、73位Pro、75位Ser、74位Lys、79位Ala、81位Leu、80位Asn、96位Glu、95Val、97位GLy、98位Gln、25位Val等。3.利用MRM技术对目标蛋白的进行特异性选择,验证差异蛋白的表达变化,结果显示,我们鉴定出的复合物I、II、IV、V中的多个肽段,在表达趋势上与原ITRAQ结果一致,在表达量的差异上表现更为显着;采用q PCR验证目标蛋白是否在转录水平存在差异,结果表明复合物I、II、IV、V在m RNA的表达水平与蛋白最终表达情况上并不一致,仅有Unigene2707_CK_0A、Unigene14205_CK_0A(复合物V)是在m RNA表达差异与蛋白表达差异上完全一致。4.使用Z-VAD-FMK和Necrostatin-1结合依文思蓝染色判断细胞程序性死亡方式,其中Z-VAD-FMK是一种pan-caspase抑制剂(泛硫胱胺酸蛋白酶抑制剂),Necrostatin-1是RIP1特异性的抑制剂,结果显示通过抑制pan-caspase,没有产生抑制青霉细胞死亡的作用,而使用RIP1抑制剂,我们减少了松属素诱导的青霉菌死亡,可以推测松属素诱导了细胞程序性坏死(Necroptosis),在药物处理前期这种不需要依赖caspase的死亡方式占主导地位。(本文来源于《华中农业大学》期刊2016-06-01）
周洁,彭丽桃,贤欢,柳丽梅,杨书珍[3]（2014）在《松属素对柑橘青霉病菌呼吸作用的影响》一文中研究指出采用Clark型氧电极法研究松属素对柑橘青霉病菌(Penicillium italicum)菌丝体呼吸作用的影响,结果表明:松属素处理对柑橘青霉病菌菌丝体呼吸具有显着的抑制作用,且抑制效应呈显着的浓度效应。随着松属素处理时间的延长,菌丝体呼吸作用的抑制效应也随之增强,当松属素处理菌丝体时间延长至2h时,松属素对菌丝体呼吸作用的抑制率由最初的53.37%增至84.35%。松属素对幼嫩菌丝体(培养12h)的呼吸抑制效果最显着,呼吸抑制率达78.97%;随着菌龄的增加,松属素对菌丝体呼吸的抑制作用下降,对培养60h的菌丝体呼吸抑制率仅为29.25%。进一步研究表明,松属素在较低浓度下即对柑橘青霉病菌线粒体呼吸表现出显着的抑制作用。通过比较呼吸电子传递链典型呼吸抑制剂(抗霉素A、鱼藤酮、水杨羟肟酸和迭氮化钠)对松属素抑制呼吸的迭加率,发现松属素与鱼藤酮的迭加率最低,其抑制柑橘青霉病菌呼吸作用部位可能在线粒体呼吸电子传递链上NADH向辅酶Q的传递过程。(本文来源于《华中农业大学学报》期刊2014年04期）
王守宝,宋俊科,高梅,王月华,方莲花[4]（2013）在《可溶性环氧化物水解酶和环氧二十碳叁烯酸介导松属素对局灶性脑缺血大鼠的保护作用》一文中研究指出目的:本实验室前期大量研究证明松属素(pinocembrin)对脑缺血具有明确的治疗作用,基于该化合物的治疗脑卒中药物匹诺噻啉已经进入2期临床试验。但是其具体作用机制尚不清楚。近年研究表明花生四烯酸(AA)的细胞色素P450(Cytochrome P450,CYP)环氧化酶代谢产物——环氧二十碳叁烯酸(Epoxyeicosatrienoic acids,EETs)对各种器官的缺血/再灌注损伤,尤其是心脏和脑,具有确切的保护作用。本研究旨在探讨松属素与环氧二十碳叁烯酸(EETs)及其失活代谢关键酶可溶性环氧化物水解酶(sEH)之间的关系。方法:大鼠进行大脑中动脉闭塞(MCAO)制备永久性局灶性脑缺血,术后10分钟,12小时和23小时经尾静脉注射给予松属素。术后24小时,进行神经功能评分,大鼠重新麻醉,收集血液和脑等样本进行检测。(本文来源于《第九届海峡两岸心血管科学研讨会暨首届台湾南部国际心脑血管科学研讨会论文集》期刊2013-08-16）
段亚波,戚燕,姬政,方刚,程永浩[5]（2006）在《松属素及其衍生物的合成与抗菌活性》一文中研究指出目的合成松属素及其衍生物,研究其抗菌活性。方法以2,4,6-叁羟基苯乙酮为起始原料,经羟基保护、缩合、环化、脱保护合成目标化合物。用平皿二倍稀释法研究目标化合物的体外抗菌活性。结果共得到18个目标化合物,经1H-NMR、MS确证其结构。初步药理实验结果表明,多数化合物表现出较好的体外抗菌活性。结论松属素及其衍生物有可能成为新型结构的抗菌药物。(本文来源于《中国药物化学杂志》期刊2006年06期）
程永浩,段亚波,戚燕,童元峰,郭晓赟[6]（2006）在《松属素的均匀优化设计法合成研究》一文中研究指出5,7-Dihydroxyflavanone was synthesized by hydrogenation of 5,7-dihydroxyflavone with hydrogen,catalyzed by Pd-C.The reaction conditions were optimized using the method of uniform experiment design to get 84%yield.(本文来源于《化学研究与应用》期刊2006年11期）
博格达诺夫,S.,徐明[7]（1991）在《用高效液相色谱法(HPLC)检测蜂蜜中的松属素》一文中研究指出用一次性使用的C—18固相提取柱分离蜂蜜的类黄酮,并用反相HPLC检测。4个瑞士蜂蜜(2个为花蜜源蜂蜜,2个甘露蜜源蜂蜜)样品中的主要类黄酮都是松属素。它在蜂蜜中的浓度范围为2—3ppm。2个瑞士蜂胶样品中的主要类黄酮也是松属素,其平均浓度为10％。(本文来源于《中国养蜂》期刊1991年05期）
松属素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
黄酮化合物具有多样的生理活性和潜在的药用价值,其中C5-OH和C7-OH是重要的抗菌活性基团,研究表明,松属素能显着抑制意大利青霉呼吸作用并诱发细胞程序性死亡,已有呼吸抑制试验证明线粒体呼吸电子传递链酶复合物I,IV和V活性会直接被松属素抑制;松属素抑制青霉的关键部位,可能处于线粒体呼吸链上,进而导致细胞能量代谢障碍,诱发细胞凋亡或程序性坏死。本文以柑橘青霉病的主要病原菌意大利青霉为指示菌,使用被证明抗菌活性最强的5,7二羟基黄酮类化合物松属素,借助蛋白组学IRAQ技术,来研究松属素不同时间处理后,引起的意大利青霉蛋白表达差异,以及通过分子模拟作为参考,呼吸链复合物作为靶点的可能机制,及松属素引起程序性死亡的探究。主要研究结果如下:1.松属素处理后,意大利青霉的氧化磷酸化通路、TCA循环产生多种1.2倍以上表达差异的蛋白,其中线粒体呼吸链酶复合物I,IV和V,及呼吸相关酶琥珀酸脱氢酶和苹果酸脱氢酶产生显着差异,导致导致菌体能量代谢紊乱;程序性死亡过程中某些指示蛋白,比如Apoptosis-inducing factor、凋亡BAX inhibitor蛋白、肽酰脯氨基顺反异构化的酶(CYPA)等表达产生显着变化;另外,应激状态下诱导表达的伴侣蛋白HSP70,其在维持蛋白质构象上具有多种作用,经过松属素处理后,产生了1.4倍以上的异常表达。2.通过计算机辅助设计软件MOE,对呼吸链蛋白同源建模,然后通过与松属素分子对接实验,探究酶复合物与松属素对接的可能性,以此作为呼吸链酶复合物作为靶蛋白的佐证。经过同源建模与分子对接后,我们发现具有与松属素结合的可能性蛋白全部集中在线粒体呼吸链蛋白复合物I和蛋白复合物V,其中得分最高的Unigene2720_CK_0A属于复合物V,松属素与受体Unigene2720_CK_0A结合腔形成多个氢键相互作用,A环5位羟基和结合腔88位Tyr残基形成氢键;C环羰基与82位Ala残基形成氢键;除此之外,参与配体相互作用的残基还包括78位Glu、77位Glu、73位Pro、75位Ser、74位Lys、79位Ala、81位Leu、80位Asn、96位Glu、95Val、97位GLy、98位Gln、25位Val等。3.利用MRM技术对目标蛋白的进行特异性选择,验证差异蛋白的表达变化,结果显示,我们鉴定出的复合物I、II、IV、V中的多个肽段,在表达趋势上与原ITRAQ结果一致,在表达量的差异上表现更为显着;采用q PCR验证目标蛋白是否在转录水平存在差异,结果表明复合物I、II、IV、V在m RNA的表达水平与蛋白最终表达情况上并不一致,仅有Unigene2707_CK_0A、Unigene14205_CK_0A(复合物V)是在m RNA表达差异与蛋白表达差异上完全一致。4.使用Z-VAD-FMK和Necrostatin-1结合依文思蓝染色判断细胞程序性死亡方式,其中Z-VAD-FMK是一种pan-caspase抑制剂(泛硫胱胺酸蛋白酶抑制剂),Necrostatin-1是RIP1特异性的抑制剂,结果显示通过抑制pan-caspase,没有产生抑制青霉细胞死亡的作用,而使用RIP1抑制剂,我们减少了松属素诱导的青霉菌死亡,可以推测松属素诱导了细胞程序性坏死(Necroptosis),在药物处理前期这种不需要依赖caspase的死亡方式占主导地位。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
松属素论文参考文献
[1].杜瑶,周树娅,杨云汉,杨俊丽,陈文.松属素与甲基化-β-环糊精的分子识别研究[J].分析化学.2019
[2].周业丰.基于蛋白组学技术的松属素对柑橘青霉抑菌机理研究[D].华中农业大学.2016
[3].周洁,彭丽桃,贤欢,柳丽梅,杨书珍.松属素对柑橘青霉病菌呼吸作用的影响[J].华中农业大学学报.2014
[4].王守宝,宋俊科,高梅,王月华,方莲花.可溶性环氧化物水解酶和环氧二十碳叁烯酸介导松属素对局灶性脑缺血大鼠的保护作用[C].第九届海峡两岸心血管科学研讨会暨首届台湾南部国际心脑血管科学研讨会论文集.2013
[5].段亚波,戚燕,姬政,方刚,程永浩.松属素及其衍生物的合成与抗菌活性[J].中国药物化学杂志.2006
[6].程永浩,段亚波,戚燕,童元峰,郭晓赟.松属素的均匀优化设计法合成研究[J].化学研究与应用.2006
[7].博格达诺夫,S.,徐明.用高效液相色谱法(HPLC)检测蜂蜜中的松属素[J].中国养蜂.1991
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