导读:本文包含了癌细胞极性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:浸润性微乳头状癌,极性倒转,整合素β1,Rac1
癌细胞极性论文文献综述
刘冰冰[1]（2017）在《Integrin β1-Rac1对乳腺浸润性微乳头状癌细胞极性倒转的影响》一文中研究指出目的浸润性微乳头状癌(IMPC)是一种非常容易发生淋巴结转移且预后不佳的恶性肿瘤,它具有的独特的极性倒转的细胞集团性生长、浸润和转移方式,可能是其高侵袭、转移的关键因素,但对其机制还不甚清楚。我们前期结果证明,IMPC在组织学上呈现细胞集团性生长、浸润和转移。肿瘤细胞团外表面存在大量微绒毛并且和周围的间质连接疏松,细胞之间却为紧密连接。上皮性钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)的免疫组织化学实验显示在IMPC微乳头肿瘤细胞之间的连接面E-cad表达增加,但在微乳头面向间质侧的外表面E-cad表达却为阴性或减弱。有文献报道Integrinβ1在腺腔的形成中起重要作用,并可维持上皮细胞的极性。Rac1被认为是integrin的调节开关,并在多种肌动蛋白依赖性活动中发挥了重要作用。而且Rac1与细胞粘附于细胞外基质并保持上皮的正常极性存在相关性。但是,关于Integrinβ1、Rac1在IMPC中的表达情况及调控关系,目前尚无报道。因此,本研究在细胞学水平研究Integrinβ1,Rac1的表达及对细胞极性的调控作用,并结合临床样本验证,探讨导致IMPC极性倒转和转移的机制。方法1)我们应用si RNA干扰的方法分别降低Integrinβ1和Rac1蛋白的表达,并设计阴性对照si RNA-ctrl。我们用Realtime PCR和Western blot方法分别检测了MCF-10A中应用si RNA-Integrinβ1和si RNA-Rac1转染后m RNA和蛋白水平的表达情况。2)为了进一步验证细胞极性的改变是否与Integrinβ1有关,我们对MCF-10A细胞系进行了凝胶包埋叁维立体培养,然后通过si RNA下调Integrinβ1的表达。3)我们用罗丹明标记的羊抗兔Ig G标记MUC-1为红色荧光,DAPI标记细胞核。si RNA-ctrl为阴性对照。应用免疫荧光方法验证干扰后细胞极性的变化。4)为了进一步研究Integrinβ1对Rac1是否存在调控作用,我们应用Integrinβ1的抑制剂AIIB2分别处理乳腺癌细胞系和IMPC原代细胞。我们选用乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231和IMPC、IDC-NOS原代肿瘤细胞进行凝胶包埋叁维立体培养,并按7.5μg/ml浓度在培养基中加入AIIB2,不加AIIB2处理孔设为对照。AIIB2处理72h后,应用western blot方法分别检测各组细胞的Rac1蛋白表达情况。5)我们对IMPC原代肿瘤细胞进行凝胶包埋叁维立体培养,然后应用AIIB2进行处理,未处理组设为阴性对照。我们选用罗丹明标记的羊抗兔Ig G标记MUC-1为红色荧光,FITC标记的羊抗小鼠Ig G标记E-cadherin为绿色荧光,DAPI标记细胞核。免疫荧光方法验证干扰后细胞极性的变化。6)我们对102例乳腺IMPC以及100例浸润性导管癌-非特殊型(IDC-NOS)的组织标本进行了Integrinβ1和Rac1的免疫组化检测,并将两种蛋白的表达情况结合患者的临床病理学参数以及预后进行了分析。结果1)转染了si RNA-Integrinβ1后,MCF-10A细胞系Integrinβ1的m RNA表达较对照组显着降低。转染了si RNA-Rac1后,MCF-10A细胞系Rac1的m RNA表达较对照组也显着降低。2)转染si RNA-Integrinβ1后,MCF-10A Integrinβ1和Rac1蛋白表达均明显下调;而转染si RNA-Rac1的MCF-10A细胞系,仅有Rac1蛋白表达下调,Integrinβ1蛋白表达无明显变化。3)沉默Integrinβ1和Rac1后MCF-10A细胞的极性发生了改变;用Integrinβ1抑制剂AIIB2处理IMPC原代细胞后,Rac1蛋白的表达下调,并且IMPC细胞的极性也发生了改变。4)102例乳腺IMPC以及100例IDC-NOS的临床样本分析结果显示,IMPC组中Integrinβ1和Rac1的表达均显着地高于对照组IDC-NOS,且这两种蛋白高表达与极性倒转和LNM呈正相关。5)即使仅是Integrinβ1弱阳性表达的IDC-NOS病例,其淋巴结转移率和转移的淋巴结数量也显着高于Integrinβ1阴性表达者。6)生存分析结果也表明Integrinβ1、Rac1的高表达与IMPC患者较差的预后相关,并且Integrinβ1和Rac1表达双高表达的IMPC患者预后更差。7)单因素分析结果显示Integrinβ1和Rac1的表达与肿瘤细胞的极性倒转、淋巴结转移和患者的无病生存显着相关,多因素分析则明确提示极性倒转是乳腺IMPC患者DFS差的独立预后因素。结论综上所述,IMPC是一种可发生于身体多个器官的有高转移特性的恶性肿瘤。我们的研究结果显示,IMPC高转移特性与其肿瘤细胞排列呈极性倒转的集团性结构密切相关,Integrinβ1过表达上调Rac1是导致IMPC肿瘤细胞极性倒转集团性结构形成的关键原因。抑制二者的表达是治疗IMPC这种高转移性肿瘤的一个新思路。在病理诊断方面,鉴于肿瘤细胞的极性倒转是转移的前兆,检测这两种蛋白在肿瘤组织的表达情况来预测预后,可为个体化治疗方案的制定提供依据。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-12-01）
陈机琼,杨铁卫,黄嘉琴[2]（2016）在《癌细胞极性丧失/黏附性下降在甲状腺乳头状癌中的意义》一文中研究指出目的:探讨癌细胞极性丧失/黏附性下降(loss of cellular polarity/cohesiveness,LOP)在甲状腺乳头状癌(Papillary thyroid carcinoma,PTC)中的形态特征及意义。方法:选取2005年1月-2015年1月本院病理科收治的75例PTC患者作为研究对象,光镜观察75例PTC,判定LOP阳性率并分析其与临床参数的关系。结果:75例PTC中,LOP阳性率为45.3%。LOP与肿瘤大小、颈部淋巴结转移及临床分期有关,与性别及年龄无关。结论:LOP在PTC患者中与肿瘤发展和转移有关,提示LOP可作为判断PTC生物学行为及预后指标。(本文来源于《中国医学创新》期刊2016年13期）
郑建贺[3]（2016）在《极性蛋白Par3对宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移作用研究》一文中研究指出目的:探讨Par3蛋白在宫颈癌中的表达以及对宫颈癌细胞增殖与转移的作用。方法:通过免疫组织化学方法检测Par3蛋白在89例宫颈鳞癌中的表达水平。采用实时荧光定量PCR检测PARD3在HPV阳性宫颈癌SiHa细胞和HPV阴性宫颈癌C33A细胞中的本底表达。采用基因过表达和RNA干扰技术转染宫颈癌细胞系。运用实时荧光定量PCR和蛋白印迹技术检测PARD3 mRNA和Par3蛋白水平变化。Transwell小室体外实验检测其对SiHa细胞侵袭、迁移能力的影响。流失细胞术研究其对SiHa细胞周期及凋亡的影响。结果:实时荧光定量PCR检测PARD3基因在SiHa和C33A细胞中的表达差异无统计学意义。免疫组化实验显示Par3蛋白在正常宫颈组织强表达,宫颈鳞癌组织中弱表达。QRT-PCR和Western blot检测提示SiHa细胞转染基因PARD3过表达质粒后mRNA和蛋白质表达水平显着增高,PARD3siRNA干扰SiHa细胞后PARD3mRNA和蛋白表达水平显着降低;Par3蛋白低表达诱导了EMT相关基因(N-cadherin,E-cadherin andβ-Catenin)的表达变化;Transwell小室体外实验表明Par3过表达组细胞侵袭、迁移能力明显低于对照组(P<0.05),而低表达组(干扰组)细胞侵袭、迁移能力明显高于对照组(P<0.01);流式细胞术结果显示与空白对照相比,PARD3基因被干扰后细胞被阻滞在S期,干扰组细胞凋亡率明显降低(P<0.01);然而,上调PARD3的表达后细胞被阻滞在G0/G1期,过表达组细胞凋亡率明显增高(P<0.01)。结论:Par3在宫颈癌中的缺失表达促进了癌细胞的增殖、侵袭及迁移的能力。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2016-03-01）
杨立芳,刘洪存,冯方权,李丹妮,姜明国[4]（2014）在《中药毛果鱼藤藤茎HPLC指纹图谱及不同极性部位抑制癌细胞增殖活性研究》一文中研究指出目的:以不同产地的毛果鱼藤藤茎为研究对象,建立中药毛果鱼藤藤茎HPLC指纹图谱;检测不同极性部位抑制癌细胞增殖活性,为科学评价和有效控制毛果鱼藤的质量及其抗肿瘤活性提供科学依据。方法:微波法提取毛果鱼藤藤茎中的有效成分,采用高效液相色谱法建立毛果鱼藤藤茎的指纹图谱。色谱柱:Wonda SilTM-C18(5μm,4.6 mm×250 mm);流动相:乙腈(A)-0.5%醋酸溶液(B),梯度洗脱(0~20 min,40%A→60%A;20~30 min,60%A;30~45 min,60%A→80%A;45~60 min,80%A);流速:1.0 m L·min-1;检测波长:296 nm;柱温:35℃;进样量:10μL;采用MTT法,考察毛果鱼藤不同极性部位对NCIH460人肺癌细胞、SW480人结肠癌细胞、SGC7901人胃癌细胞、Hela人宫颈癌细胞的生长抑制作用。结果:建立了中药毛果鱼藤藤茎HPLC特征指纹图谱共有模式,标定了16个共有峰,10个批次毛果鱼藤藤茎药材指纹图谱经国家药典规定的相似度计算软件计算,整体相似度良好;抗癌试验结果表明,毛果鱼藤藤茎的石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇提取部位均能显示不同程度的抑制癌细胞生长的作用,并呈量效关系,且石油醚、氯仿部位表现出较强的抗癌活性,氯仿部位对Hela人宫颈癌细胞的IC50值为0.09 mg·m L-1。结论:毛果鱼藤藤茎高效液相指纹图谱的相似度较高,其不同溶剂提取物抑制癌细胞生长作用的研究表明,石油醚和氯仿提取部分活性较强。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2014年12期）
王民,郑青山,王宇,张忠涛,李建设[5]（2013）在《Surgetake~(TM)间皮组织细胞极性修复与癌细胞抑制实验研究》一文中研究指出目的探讨间皮组织细胞极性修复对癌细胞生长抑制的影响。方法分别采用细胞极性修复实验、消化道吻合口愈合影响实验、"T"管窦道形成实验、细胞极性修复相关指标检测、永生化细胞(人膀胱癌细胞株T24)抑制实验等一系列从动物实验到细胞实验,采用SurgetakeTM或生理盐水进行了对照研究。结果兔实验结果显示,实验组10例均实现极性修复,而对照组均无完全实现极性修改;同时实验表明SurgetakeTM具有较强的激活体内t-PA的活性,用药后实验组t-PA达到(1.6±0.8)IU/ml,而对照组t-PA为(0.9±0.4)IU/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。永生化细胞(人膀胱癌细胞株T24)抑制实验实验结果显示surgetakeTM组3个视野计数细胞总数为844个,对照组3个视野细胞总数为2295个。结论 SurgetakeTM具有保持间皮组织极性的作用,实现了间皮结构的重建,能使t-PA增加,细胞极性增强,组织修复的就好。细胞的极性保持过程与小分子蛋白t-PA相关,这一过程的极化作用可使肿瘤细胞恶性程度降低。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2013年01期）
李崴[6]（2011）在《甲状腺乳头状癌细胞极性及黏附性消失是预测淋巴结远处转移和提示上皮间质转化的重要因素》一文中研究指出背景近年来研究发现上皮来源的恶性肿瘤脱离原发灶发生转移首先需要获得间质细胞特性。甲状腺乳头状癌肿瘤侵袭性的边缘若发生细胞极性消失,黏附性下降意味着发生了上皮间质转化,这将增加甲状腺乳头状癌的复发风险。目的通过免疫组化方法研究甲状腺乳头状癌肿瘤侵袭性边缘细胞极性及黏附性的改变,并发现其与淋巴结转移和肿瘤复发的关系。方法镜下观察甲状腺乳头状癌细胞极性及黏附性消失的程度,以20%作为判定癌组织是否存在极性及黏附性消失。免疫组化染色细胞极性及黏附性消失相关表面分子E-cadherin,β-catenin和vimentin并分析其变化,结合其他临床资料分析细胞极性及黏附性消失的相关因素。结果 103例甲状腺乳头状癌存在细胞极性及黏附性消失(≥20%),57例极性及黏附性消失比例<20%的甲状腺乳头状癌病例作为阴性对照。免疫组化发现极性及黏附性消失的甲状腺乳头状癌,其E-cadherin表达下调,vimentin表达上调且β-catenin异位表达。极性及黏附性消失与甲状腺腺外侵犯(r=0.302,p=0.014),中晚期肿瘤(r=0.256,p=0.017),淋巴结远处转移(r=0.325,p<0.001)和术后复发密切相关(r=0.313,p=0.045),甲状腺腺外侵犯和极性及黏附性消失是预测淋巴结远处转移的独立因素。结论通过HE染色镜下观察细胞极性及黏附性消失是判断甲状腺乳头状癌上皮间质转化非常有用的形态学特征,而且也是预测淋巴结远处转移和侵袭性生长的重要因素。(本文来源于《2011国际暨全国第十一届头颈肿瘤学术大会论文汇编》期刊2011-09-01）
白艳花[7]（2009）在《甲状腺乳头状癌浸润前沿癌细胞极性丧失/粘附性下降与periostin的表达及临床预后的关系》一文中研究指出背景与目的甲状腺乳头状癌是人体最常见的内分泌恶性肿瘤。甲状腺癌患者的预后较好,术后10年无病生存率约为90%,但仍有10%的患者出现术后癌复发、远处转移甚至因癌死亡。研究表明,手术时甲状腺外浸润的出现与患者术后的不良预后密切相关。因此,发现影响甲状腺乳头状癌发展和浸润的分子水平的变化,对甲状腺乳头状癌的治疗具有重要应用意义。最近,一个新基因periostin,又称osteoblast specific protein 2(OSF-2)被连续报道在一系列癌的生长,血管生成,浸润及转移中起重要角色,包括甲状腺乳头状癌。在乳腺癌培养细胞及小鼠种植瘤实验中,periostin的高表达可导致血管内皮生长因子2的高表达,从而推动癌的进展和血管生成;在肺非小细胞癌中,患者血清中periostin的高水平与不良临床预后之间有显着统计学意义;在甲状腺乳头状癌组织中,periostin的高表达与癌的甲状腺外浸润、淋巴结转移和癌的高进展阶段相关。进一步研究发现,将periostin基因导入到293T癌细胞后,癌细胞会出现上皮细胞间质转化,从而侵袭活性增强。有报道表明,在鳞状细胞癌培养细胞中,上皮细胞间质转化表型的癌细胞,其periostin的表达量远高于上皮表型的癌细胞。上皮细胞间质转化是癌浸润转移过程中的一个普遍现象,其特征为浸润前沿部癌细胞上皮特性的丧失和间质特性的获得,包括形态学方面癌细胞极性缺失和/或粘附性下降,及分子水平E-cadherin表达下降,vimentin、上皮生长因子受体、间质金属蛋白酶-9、TGF-β、NF_kβ表达上调等。然而,在甲状腺乳头状癌中,作为上皮细胞间质转化形态学特征的癌细胞极性缺失和/或粘附性下降与其他临床病理指标的关系,包括与甲状腺外浸润及淋巴结转移的关系仍然未知;与periostin表达的关系也依然未知。到目前为止,人体组织中periostin共有五种isoform被报道。这五种isoform的差异位于外显子ⅩⅥ～ⅩⅫ(对应于periostin蛋白的C端),由转录水平mRNA的选择性剪接(alternative splicing)造成。在膀胱癌组织和正常组织中,有不同的periostin isoform表达,因此periostin isoform的表达方式被认为与膀胱癌的发生有关。periostin isoform在甲状腺组织,包括癌组织和非癌组织中的表达尚未有道。本研究拟解决以下几个问题:(1)甲状腺乳头状癌浸润前沿癌细胞极性缺失和/或粘附性下降与其它临床病理学指标(性别、年龄、癌的大小、甲状腺外浸润、淋巴结转移等)的关系及其对临床预后的影响。(2)甲状腺乳头状癌浸润前沿癌细胞极性缺失和/或粘附性下降与periostin表达的关系。(3) periostin isoform在甲状腺癌组织及非癌组织中的表达方式及其与甲状腺癌的发生或发展的关系。方法1.将68例甲状腺乳头状癌癌组织及其周围组织用甲醛固定,石蜡包埋,制成HE切片,检测浸润前沿部癌细胞极性缺失和/或粘附性下降的情况,并用X~2检验或Fisher's精确概率检验检测其与其它临床病理学指标(性别、年龄、癌的大小、甲状腺外浸润、淋巴结转移等)的关系。2.提取1中所述病例的甲状腺癌组织及其背景甲状腺非癌组织的全RNA,逆转录成cDNA,用RT-PCR法检测是否有periostin表达。用Taqman的探针和引物,采用real-time PCR法检测periostin在甲状腺组织的定量表达。β-actin为内对照。periostin在甲状腺乳头状癌癌组织和对应的非癌组织中的差异用ΔΔCt法计算,表示为T/N比(T:癌组织;N:非癌组织)。用χ~2检验或Fisher's精确概率检验检测periostin的表达与浸润前沿部癌细胞极性缺失和/或粘附性下降及其它临床病理学指标(性别、年龄、癌的大小、甲状腺外浸润、淋巴结转移等)的关系。3.设计能够扩增periostin cDNA全长的几对引物,通过RT-PCR法获得扩增的目的DNA片段,并用琼脂糖凝胶跑电泳。将同一胶上不同长度的DNA目的片段分离,纯化,用DNA测序法检测periostin isoform在甲状腺癌组织、非癌组织及癌细胞株中的表达情况,并检测periostin isoform的表达方式与甲状腺癌的发生或癌的进展有无关联。4.对181例有临床预后资料的甲状腺乳头状癌患者(癌直径＜10 mm或手术时有远处转移的除外)进行回顾性分析,调查手术时患者的基本情况以及癌的临床病理学指标,包括性别、年龄、癌的大小、有无甲状腺外浸润、淋巴结转移、pT(UICC的TNM分类)、stage grouping(UICC的TNM分类)、手术断端有无癌等。阅览手术切除标本的HE切片,观察浸润前沿部癌细胞极性缺失和/或粘附性下降的情况。用Kaplan-Meier法和log-rank检验检测浸润前沿部癌细胞极性缺失和/或粘附性下降的情况对患者无病生存率的影响,以及各个临床病理学指标在单因素生存分析中的意义。对在单因素分析中有显着性统计学意义的因素用Cox比例风险回归模型进行多因素生存分析。结果1.68例甲状腺乳头状癌中,浸润前沿部癌细胞极性缺失和/或粘附性下降阳性的病例为42例(61.8%)。癌细胞极性缺失和/或粘附性下降与癌的甲状腺外浸润(P=0.0085),pT高值(P=0.0437)及淋巴结转移(P=0.0015)呈正相关:与患者的年龄,性别及肿瘤大小之间无统计学意义(P＞0.05)。2.periostin的表达用T/N比表示,以T/N=4为临界值,在68例甲状腺癌患者中有26例(38.2%)患者T/N＞4,有42例(61.8%)患者T/N≤4。Periotin的高表达(T/N＞4)与癌浸润前沿部癌细胞极性缺失和/或粘附性下降有显着统计学意义(P＜0.0001):Periotin的高表达(T/N＞4)与癌的甲状腺外浸润(P=0.0005),pT高值(P=0.0015)及淋巴结转移(P=0.0246)呈正相关。3.在人体甲状腺非癌组织、乳头状癌组织、滤泡癌组织、未分化癌组织、乳头状癌培养细胞、滤泡癌培养细胞及未分化癌培养细胞中,periostin isoform的表达方式相同,都有8个isoform被表达。其中5个isoform已被报道,3个是新发现。这8个isoform与野生型periostin相比,在外显子ⅩⅦ～ⅩⅪ中有选择性序列缺失,但这些序列缺失并未引起读码框的移动。3个新isoform的特点分别为外显子ⅩⅦ+ⅩⅧ,ⅩⅦ+ⅩⅪ,ⅩⅦ+ⅩⅧ+ⅩⅨ全部核苷酸序列的缺失。它们的cDNA序列已被基因库(Genbank)收录,编码为:EU262883,EU262884和EU262886。3个新isoform中有两个之前未在任何种类和任何组织中被报道。4.在181例甲状腺乳头状癌患者中,癌浸润前沿部癌细胞极性缺失和/或粘附性下降的阳性率为71.0%,他们的随访时间为131±47(mean±s.d.)月。Kaplan-Meier生存曲线及log-rank检验显示浸润前沿部癌细胞极性缺失和/或粘附性下降的出现与不良临床预后成正相关(P=0.0229)。同时,结果1中浸润前沿部癌细胞极性缺失和/或粘附性下降与癌的甲状腺外浸润,pT高值及淋巴结转移的关系用这批病例得到了又一次验证。5.在单因素分析中,浸润前沿部癌细胞极性缺失和/或粘附性下降、患者年龄、肿瘤大小、甲状腺外浸润、淋巴结转移、pT、stage grouping及手术断端是否阳性对患者的无病生存有显着性影响:在多因素分析中,只有患者年龄和肉眼淋巴结转移是影响患者无病生存的独立变量。结论1.在人体甲状腺乳头状癌中,作为癌上皮细胞间质转化形态学特点的浸润前沿部癌细胞极性缺失和/或粘附性下降的出现与参与癌上皮细胞间质转化过程的分子periostin的高表达有显着的统计学相关性。浸润前沿部癌细胞极性缺失和/或粘附性下降的出现与癌的甲状腺外浸润,pT高值及淋巴结转移呈正相关。生存分析显示,浸润前沿部癌细胞极性缺失和/或粘附性下降阳性的患者其无病生存率明显低于阴性患者。本研究有效地阐述了甲状腺乳头状癌中periostin的表达,浸润前沿部癌细胞极性缺失和/或粘附性下降这一形态学表现,以及患者的临床预后叁者之间的相关性。2.人体甲状腺非癌组织、乳头状癌组织、滤泡癌组织、未分化癌组织中,不管是否有甲状腺外浸润或淋巴结转移,periostin isoform的表达方式相同,均有8个isoform同时被表达。这说明periostin isoform的表达方式与甲状腺癌的发生或癌的进展无关。3.本实验发现了人体组织中3个新的periostin isoform,其中有两个未在其他任何生物中报道。(本文来源于《山东大学》期刊2009-04-03）
康建功,王慧才,吴敬德[8]（1997）在《癌细胞极性平面分化诱导剂的研究──六亚甲基二甲酰胺芳香族化合物的合成》一文中研究指出研究表明：芳香环与极性功能基相连时，诱导活性增强，芳香环上带有吸电子取代基时，吸电子能力愈强，分化诱导活性愈强。尤其是与六亚甲基链相连的两个酰胺基上一个连有羟基，另一个连有带吸电子基的芳环时，分化诱导活性为最强。根据极性平面化合物构效关系，设计合成六个六亚甲基二甲酰胺芳香族化合物．(本文来源于《现代应用药学》期刊1997年04期）
癌细胞极性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨癌细胞极性丧失/黏附性下降(loss of cellular polarity/cohesiveness,LOP)在甲状腺乳头状癌(Papillary thyroid carcinoma,PTC)中的形态特征及意义。方法:选取2005年1月-2015年1月本院病理科收治的75例PTC患者作为研究对象,光镜观察75例PTC,判定LOP阳性率并分析其与临床参数的关系。结果:75例PTC中,LOP阳性率为45.3%。LOP与肿瘤大小、颈部淋巴结转移及临床分期有关,与性别及年龄无关。结论:LOP在PTC患者中与肿瘤发展和转移有关,提示LOP可作为判断PTC生物学行为及预后指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
癌细胞极性论文参考文献
[1].刘冰冰.Integrinβ1-Rac1对乳腺浸润性微乳头状癌细胞极性倒转的影响[D].天津医科大学.2017
[2].陈机琼,杨铁卫,黄嘉琴.癌细胞极性丧失/黏附性下降在甲状腺乳头状癌中的意义[J].中国医学创新.2016
[3].郑建贺.极性蛋白Par3对宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移作用研究[D].新疆医科大学.2016
[4].杨立芳,刘洪存,冯方权,李丹妮,姜明国.中药毛果鱼藤藤茎HPLC指纹图谱及不同极性部位抑制癌细胞增殖活性研究[J].药物分析杂志.2014
[5].王民,郑青山,王宇,张忠涛,李建设.Surgetake~(TM)间皮组织细胞极性修复与癌细胞抑制实验研究[J].中国药物与临床.2013
[6].李崴.甲状腺乳头状癌细胞极性及黏附性消失是预测淋巴结远处转移和提示上皮间质转化的重要因素[C].2011国际暨全国第十一届头颈肿瘤学术大会论文汇编.2011
[7].白艳花.甲状腺乳头状癌浸润前沿癌细胞极性丧失/粘附性下降与periostin的表达及临床预后的关系[D].山东大学.2009
[8].康建功,王慧才,吴敬德.癌细胞极性平面分化诱导剂的研究──六亚甲基二甲酰胺芳香族化合物的合成[J].现代应用药学.1997