导读:本文包含了大鼠腹腔巨噬细胞释放论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Pg-LPS,应激,巨噬细胞,细胞因子
大鼠腹腔巨噬细胞释放论文文献综述
李榕卿,林实,李艳芬,赵欣[1]（2013）在《束缚应激对Pg-LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞释放细胞因子的影响》一文中研究指出目的:检测束缚应激对牙龈卟啉菌内毒素(Pg-LPS)诱导的大鼠腹腔巨噬细胞释放IL-Iβ、IL-2、IL-6、IL-10等细胞因子的影响,初步探讨应激影响牙周疾病的机制。方法:采用束缚应激方式,将大鼠随机分为正常对照组、应激组,于应激结束时处死,常规收集腹腔液。巨噬细胞于贴壁纯化后用RPMI-1640培养液,RPMI-1640培养液+1μg/mL Pg-LPS继续培养。于24 h后分别收集上清,用Luminex100检测仪测定上清液中IL-Iβ、IL-2、IL-6、IL-10等的水平。结果:①12 d应激组大鼠腹腔巨噬细胞数量较无应激组及1 d应激组显着下降。②1天应激组各细胞因子水平与无应激组比较均无显着差异。12 d应激组的IL-1β水平比无应激组显著增加(P<0.05)、IL-6水平比无应激组显着降低(P<0.05);IL-2水平比1天应激组显着降低(P<0.05)。IL-10在各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性束缚应激可引起大鼠腹腔巨噬细胞总量减少;慢性束缚应激可改变应激宿主对牙龈卟啉单胞菌感染的反应,这可能是慢性应激引起牙周疾病的机制之一。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2013年08期）
陈育,吴晓勇,张智伟,蔡琨,张勇民[2]（2013）在《九种中药多糖含药血清对小鼠腹腔巨噬细胞释放细胞因子的影响》一文中研究指出目的研究黄芪等中药多糖干预小鼠免疫功能的部分机制。方法常规提取黄芪、防风、当归、柴胡、枸杞、地黄、板蓝根、蒲公英、香菇等9味中药多糖组分,分别按大、中、小剂量灌胃给药,制备小鼠含药血清;选择浓度为20%的含药血清干预体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ),并用酶联免疫吸附法(ELISA)检测Mφ释放白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α等细胞因子(CK)的水平。结果除柴胡多糖外,其余8种中药多糖含药血清对IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α中一个或多个CK水平具有明显升高或降低作用(P<0.05或P<0.01),且具有浓度差异性(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪等8味中药调节机体免疫功能的机制,可能与这些中药的多糖组分在体内干预巨噬细胞释放IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等CK有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年15期）
郑志鹏,宋宁,侯迎秋,段林,吴建玲[3]（2013）在《咯利普兰对佐剂关节炎大鼠腹腔巨噬细胞体外释放炎性细胞因子的影响》一文中研究指出目的探讨选择性磷酸二酯酶(PDE)4抑制剂咯利普兰对脂多糖(LPS)诱导的佐剂关节炎(AA)大鼠腹腔巨噬细胞(PM)体外释放促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响,为选择性PDE4抑制剂治疗类风湿关节炎(RA)提供理论依据。方法制备AA大鼠模型,收集PM,体外给予LPS及不同浓度咯利普兰共同孵育,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1β水平,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定细胞内TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的表达,并与正常对照相比较。结果 AA大鼠PM培养上清中TNF-α、IL-1β、细胞内TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达均高于对照组大鼠,分别为(386.80±63.24)ng/L vs(48.53±6.47)ng/L(P<0.01)、(317.77±29.33)ng/L vs(77.75±11.60)ng/L(P<0.01)、77.92±12.55vs 15.97±4.37(P<0.01)、49.30±10.06vs 10.15±1.34(P<0.01)。咯利普兰能够剂量依赖性地抑制LPS刺激的AA大鼠PM体外表达TNF-αmRNA、IL-1βmRNA,并抑制TNF-α、IL-1β产生。结论咯利普兰能抑制LPS诱导的AA大鼠PM体外释放促炎性细胞因子,提示其可能通过抑制炎症反应用于RA的治疗。(本文来源于《临床荟萃》期刊2013年08期）
叶婷[4]（2010）在《利多卡因对LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1释放及转位影响的研究》一文中研究指出目的：观察不同浓度利多卡因对脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1释放及转位的影响。为利多卡因对于脓毒症的临床治疗提供理论依据。方法：取雄性Wistar大鼠腹腔巨噬细胞,分离提纯后置12孔板培养2-3d,分为对照组(C组)L：加入RPMI-1640培养基1mL；LPS组：加入LPS终浓度为100ng／ml的RPMI-1640培养基1ml；利多卡因2ug／ml+LPS组(L1+LPS组)：加入利多卡因终浓度为2ug／ml、LPS终浓度为100ng／ml的RPMI-1640培养基1ml；利多卡因20ug／ml+LPS组(L2+LPS组)：加入利多卡因终浓度为20ug／ml、LPS终浓度为100ng／ml的RPMI-1640培养基1ml；利多卡因200ug／ml+LPS组(L3+LPS组)：加入利多卡因终浓度为200ug／ml、LPS终浓度为100ng／ml的RPMI-1640培养基lml。分别于6h、12h、24h、48h收集细胞培养液上清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测培养液上清中HMGB1蛋白浓度。免疫细胞化学染色法观察各组在培养24h时HMGB1在巨噬细胞内的转位情况。结果：大鼠巨噬细胞HMGB1蛋白的释放在LPS刺激6h时没有明显增加,组内比较没有差异(P>0.05),在LPS组刺激12h时开始增多,24h时达高峰。与LPS组相比,利多卡因处理组HMGB1的释放均有不同程度的减少,以终浓度在20ug／ml时最显着(P<0.05)。同时,免疫细胞化学染色法还观察到利多卡因对HMGB1从细胞核到细胞浆的转位有抑制作用。结论：利多卡因能显着下调LPS刺激后大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1的表达及时间规律,抑制HMGB1在细胞内的转位,而且在终浓度为20ug／ml时药效最明显。对于晚期因子HMGB1的影响可能为利多卡因的抗炎机制之一。(本文来源于《山东大学》期刊2010-05-02）
许莉,陈宏翔,俞莺,谭明,李娟[5]（2010）在《抗Dectin-1单克隆抗体在白念珠菌刺激小鼠腹腔巨噬细胞释放TNF-α和NO中的作用》一文中研究指出目的探讨抗Dectin-1单克隆抗体在白念珠菌刺激小鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)中的作用。方法①体外培养小鼠腹腔巨噬细胞,设置处理组(抗Dectin-1单克隆抗体组)、阴性对照组与空白对照组,分别给予灭活或活的白念珠菌刺激。②刺激1h,3h,6h,8h后用酶联免疫吸附试验检测各组分泌的TNF-α水平,③刺激6h后Griess法检测各组产生NO的水平。结果①刺激1h后抗体浓度为20μg/mL处理组分泌的TNF-α水平(79.82±11.74pg/mL)低于阴性对照组(105.15±12.36pg/mL)(P<0.05),3h,6h,8h后各浓度处理组TNF-α水平均低于阴性对照组(P均<0.01),且呈浓度依赖性;②6h后各浓度处理组NO水平(61.24±8.85μmol/L,45.36±3.92μmol/L,36.37±2.58μmol/L)均低于阴性对照组(87.65±9.17μmol/L)(P<0.05)。结论抗Dectin-1单克隆抗体在白念珠菌刺激小鼠巨噬细胞释放TNF-α和NO中发挥抑制作用。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2010年02期）
丁培杰[6]（2009）在《双歧杆菌脂磷壁酸对小鼠腹腔巨噬细胞体外吞噬和NO释放的影响》一文中研究指出目的探讨双歧杆菌脂磷壁酸(LTA)对小鼠腹腔巨噬细胞体外吞噬功能和NO释放的影响。方法将无菌收集培养的小鼠腹腔巨噬细胞分为RPMI 1640完全培养液组和地塞米松处理组(终浓度为100μg/ml),分别向每组培养孔内加入不同终质量浓度的LTA,于培养4 h和24 h后,分别用中性红法和Griess Reagent试剂盒检测并分析LTA对巨噬细胞体外吞噬和NO释放的影响。结果终浓度为5、10、20、40μg/ml的LTA对小鼠腹腔巨噬细胞体外吞噬功能和NO的释放均有明显的促进作用(P<0.05),并且可以有效拮抗地塞米松的抑制效应(P<0.05)。LTA的上述作用与其浓度呈一定的梯度关系。结论LTA不但可以显着激活小鼠腹腔巨噬细胞的体外吞噬功能和促进NO的释放,还能有效拮抗地塞米松对巨噬细胞的体外抑制作用。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2009年06期）
姚茹冰,胡兵,赵智明,修春英,蔡辉[7]（2009）在《叁七总苷对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮的影响》一文中研究指出目的:研究叁七总苷(PNS)对佐剂性关节炎(AA)大鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮(NO)的影响。方法:大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠AA模型,采用硝酸还原酶法检测AA大鼠腹腔巨噬细胞释放的NO。结果:体外给药PNS 0.4mg/ml,作用4h时,增加AA大鼠NO释放(P<0.05);体外给药PNS 0.2mg/ml及0.4mg/ml,作用8h时,抑制AA大鼠N0释放(P<0.05,P<0.01);体外给药PNS 0.8mg/ml及PNS 1.6mg/ml,作用24h时,增加AA大鼠NO释放(P<0.01,P<0.05)。结论:PNS体外给药随浓度及作用的时间变化,对AA大鼠释放NO有双向调节作用,PNS抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞释放NO可能在AA治疗中起一定的作用。(本文来源于《2009中国中西医结合系统性红斑狼疮研究学术会议资料汇编》期刊2009-11-12）
邹娟,平家奇,刘利本,张雪梅[8]（2009）在《蒲公英提取物对小鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮的影响》一文中研究指出用MTT法测定蒲公英提取物对脂多糖(LPS)激活小鼠腹腔巨噬细胞的毒性作用,以确定无细胞毒性剂量范围,并在该剂量范围内采用Griess试剂比色法测定蒲公英提取物对LPS激活小鼠腹腔巨噬细胞分泌一氧化氮(NO)的影响,为蒲公英提取物药理作用的进一步研究提供依据。结果表明,蒲公英提取物≤1mg/mL剂量范围内对巨噬细胞无细胞毒性作用。其在0.25～1mg/mL浓度范围内对LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO具有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖关系。(本文来源于《畜牧与饲料科学》期刊2009年10期）
田维毅,杨娟,王平,王文佳[9]（2009）在《四物汤等复方多糖组分对小鼠腹腔巨噬细胞释放细胞因子的影响》一文中研究指出目的:观察四物汤等6个方剂多糖组分对小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)释放细胞因子(CK)水平的影响,探索上述复方疗效的可能机制,并为其活性成分的提取和筛选提供导向。方法:制备四物汤、四君子汤、六味地黄汤、玉屏风散、桂枝汤、龙胆泻肝汤等6个复方的总多糖组分,96孔板中检测其对小鼠腹腔Mφ释放白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子(CK)的影响。结果:各复方多糖组分能明显促进小鼠腹腔Mφ释放上述一个或多个CK,其效应具有浓度差异性(P<0.05或P<0.01);其中,相对于正常Mφ,复方多糖能促进经LPS诱导的Mφ释放更多种类的细胞因子。结论:6个复方多糖组分能促进小鼠腹腔Mφ释放不同的CK,可能与上述方剂的疗效机制有关,这为分离其活性成分提供了导向;同时也为建立中药活性成分的Mφ筛选模型提供了依据。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2009年04期）
崔晓燕[10]（2008）在《金银花提取物含药血清对正常及LPS刺激的大鼠腹腔巨噬细胞释放NO的影响》一文中研究指出目的考察金银花提取物(louicera japonica thunb,LTE)含药血清对正常的及细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮(nitrous oxide,NO)的影响。方法运用中药血清药理学方法结合Griess比色法、四甲基偶氮唑盐法检测LTE的大鼠含药血清对正常的及LPS(1μg/mL)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞NO释放量的影响。结果LTE的含药血清在不影响细胞存活率的情况下,可以明显的降低正常的及LPS刺激的大鼠腹腔巨噬细胞NO的释放量。结论LTE含药血清具有免疫抑制及抗炎活性。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2008年06期）
大鼠腹腔巨噬细胞释放论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究黄芪等中药多糖干预小鼠免疫功能的部分机制。方法常规提取黄芪、防风、当归、柴胡、枸杞、地黄、板蓝根、蒲公英、香菇等9味中药多糖组分,分别按大、中、小剂量灌胃给药,制备小鼠含药血清;选择浓度为20%的含药血清干预体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ),并用酶联免疫吸附法(ELISA)检测Mφ释放白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α等细胞因子(CK)的水平。结果除柴胡多糖外,其余8种中药多糖含药血清对IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α中一个或多个CK水平具有明显升高或降低作用(P<0.05或P<0.01),且具有浓度差异性(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪等8味中药调节机体免疫功能的机制,可能与这些中药的多糖组分在体内干预巨噬细胞释放IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等CK有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠腹腔巨噬细胞释放论文参考文献
[1].李榕卿,林实,李艳芬,赵欣.束缚应激对Pg-LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞释放细胞因子的影响[J].临床口腔医学杂志.2013
[2].陈育,吴晓勇,张智伟,蔡琨,张勇民.九种中药多糖含药血清对小鼠腹腔巨噬细胞释放细胞因子的影响[J].中国老年学杂志.2013
[3].郑志鹏,宋宁,侯迎秋,段林,吴建玲.咯利普兰对佐剂关节炎大鼠腹腔巨噬细胞体外释放炎性细胞因子的影响[J].临床荟萃.2013
[4].叶婷.利多卡因对LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1释放及转位影响的研究[D].山东大学.2010
[5].许莉,陈宏翔,俞莺,谭明,李娟.抗Dectin-1单克隆抗体在白念珠菌刺激小鼠腹腔巨噬细胞释放TNF-α和NO中的作用[J].中国皮肤性病学杂志.2010
[6].丁培杰.双歧杆菌脂磷壁酸对小鼠腹腔巨噬细胞体外吞噬和NO释放的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2009
[7].姚茹冰,胡兵,赵智明,修春英,蔡辉.叁七总苷对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮的影响[C].2009中国中西医结合系统性红斑狼疮研究学术会议资料汇编.2009
[8].邹娟,平家奇,刘利本,张雪梅.蒲公英提取物对小鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮的影响[J].畜牧与饲料科学.2009
[9].田维毅,杨娟,王平,王文佳.四物汤等复方多糖组分对小鼠腹腔巨噬细胞释放细胞因子的影响[J].中华中医药杂志.2009
[10].崔晓燕.金银花提取物含药血清对正常及LPS刺激的大鼠腹腔巨噬细胞释放NO的影响[J].河北医科大学学报.2008