导读:本文包含了呼气阻力负荷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:呼气阻力负荷,肺过度充气
呼气阻力负荷论文文献综述
卢毅荣,罗远明[1]（2011）在《呼气阻力负荷对正常人呼吸生理的影响》一文中研究指出目的:通过在呼气管道上添加30 cmH_2O压力的阻力负荷观察正常人运动过程中呼吸生理指标及运动耐量的变化,探讨呼气阻力增加导致呼吸困难的机制。方法:8例正常年轻男性作为受试者参与本研究,平均年龄为26±4岁,FEV1%为(95.7±3.2)%。受试者口含咬嘴后通过带有单向阀的呼吸管路与呼气阻力负荷装置连接,根据管道浸入水中的深度而取得所需强度的呼气阻力,且不影响吸气气流。所有受试者均进行一次有呼气阻力负荷(30 cmH_2O压力)的运动试验和一次无呼气阻力负荷的运动试验,两次试验在不同天先后随机进行。运动方案为在0W的运动负荷下运动3分钟以后每分钟增加25W的功率。结果:正常人在外加呼气阻力负荷的运动末期,分钟通气量(Ve)、呼吸频率(RR)和运动耐量较无阻力负荷降低(P<0.05),呼气末二氧化碳分压(ETCO_2)增大(P<0.05),Ve和潮气量(Vt)变化不明显(P>0.05)。结论:正常人在外加呼气阻力负荷后,由于通气量上升达不到机体的通气需求,导致呼吸困难的加重,降低了运动耐量。正常人在外加呼气阻力负荷后不出现肺动态过度充气。(本文来源于《岭南急诊医学杂志》期刊2011年02期）
卢毅荣[2]（2009）在《呼气阻力负荷对呼吸中枢驱动的影响》一文中研究指出背景:平静呼吸时,吸气是主动的,吸气气流的产生主要依靠吸气肌的收缩;呼气是被动的,呼气气流的产生依赖于肺泡本身的弹性回缩力,所以,一般是在吸气相对呼吸中枢驱动进行评价。慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的主要病理生理学改变是呼气气流受限,肺弹性回缩力下降而致肺过度充气,增大的呼气阻力需呼气肌包括腹肌的收缩克服,这时呼气是主动的。对COPD患者的呼吸中枢驱动的评价通常是采用吸气时的跨膈压(Pdi)与膈肌肌电(EMGdia),虽然有呼气阻力负荷与吸气时的呼吸中枢驱动密切相关的假说,但尚缺乏相关的研究证明这个假说。本研究的目的是探讨吸气肌(膈肌)的神经驱动是否能够量化呼气阻力负荷。同时我们也探讨在正常人平静呼吸和运动过程中外加呼气阻力负荷是否能够模拟COPD患者的病理生理改变(如过度充气或动态过度充气)。方法:选择了8例正常年轻男性作为受试者参与本研究,平均年龄为26±4岁,FEV1%为95.7±3.2%。受试者口含咬嘴后通过带有单向阀的呼吸管路与呼气阻力负荷装置连接,根据管道浸入水中的深度而取得不同强度的呼气阻力,且不影响吸气气流。受试者在平静呼吸时,随机给予不同压力(0cmH2O,10cmH2O,20cmH2O, 30cmH2O)的呼气阻力负荷,每个负荷进行3分钟。通过含有10个金属电极和两个囊管的膈肌检测导管检测膈肌肌电、食道压(Peso)、胃压(Pga),和跨膈压,同步检测呼吸流速。所有受试者均进行一次有呼气阻力负荷(30cmH2O)的运动试验和一次无呼气阻力负荷的运动试验,两次试验在不同天进行,其先后顺序是随机的。运动方案为在0W的运动负荷下运动叁分钟以后每分钟增加25W的功率。结果:正常人外加呼气阻力负荷以后,EMGdia、EMGab、Peso、Pga和Pdi比无呼气阻力负荷时增大。深吸气量(IC)在30cmH2O压力的呼气阻力负何与无呼气阻力负荷时相似(2.19±0.31L vs 2.38±0.45L,p>0.05)。呼气阻力负荷运动的运动时间低于无呼气阻力负荷运动(628±60s vs 683±60s,p<0.05)。在两种运动方式的末期,膈肌肌电的幅度相似(60.8±13.2 % vs 65.2±21.4, p>0.05)。膈肌肌电与跨膈压的相关性在无呼气阻力负荷运动过程中高于呼气阻力负荷运动(0.87 vs 0.63)。结论:1、用多导食道电极记录的膈肌肌电能准确评价呼吸中枢驱动。2、呼气阻力负荷使呼吸中枢驱动增高。3、外加呼气阻力负荷后,由于受到腹肌收缩的干扰,呼吸压力不能准确评价呼吸中枢驱动。4、正常人外加呼气阻力负荷以后不会导致肺过度充气。(本文来源于《广州医学院》期刊2009-05-01）
呼气阻力负荷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:平静呼吸时,吸气是主动的,吸气气流的产生主要依靠吸气肌的收缩;呼气是被动的,呼气气流的产生依赖于肺泡本身的弹性回缩力,所以,一般是在吸气相对呼吸中枢驱动进行评价。慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的主要病理生理学改变是呼气气流受限,肺弹性回缩力下降而致肺过度充气,增大的呼气阻力需呼气肌包括腹肌的收缩克服,这时呼气是主动的。对COPD患者的呼吸中枢驱动的评价通常是采用吸气时的跨膈压(Pdi)与膈肌肌电(EMGdia),虽然有呼气阻力负荷与吸气时的呼吸中枢驱动密切相关的假说,但尚缺乏相关的研究证明这个假说。本研究的目的是探讨吸气肌(膈肌)的神经驱动是否能够量化呼气阻力负荷。同时我们也探讨在正常人平静呼吸和运动过程中外加呼气阻力负荷是否能够模拟COPD患者的病理生理改变(如过度充气或动态过度充气)。方法:选择了8例正常年轻男性作为受试者参与本研究,平均年龄为26±4岁,FEV1%为95.7±3.2%。受试者口含咬嘴后通过带有单向阀的呼吸管路与呼气阻力负荷装置连接,根据管道浸入水中的深度而取得不同强度的呼气阻力,且不影响吸气气流。受试者在平静呼吸时,随机给予不同压力(0cmH2O,10cmH2O,20cmH2O, 30cmH2O)的呼气阻力负荷,每个负荷进行3分钟。通过含有10个金属电极和两个囊管的膈肌检测导管检测膈肌肌电、食道压(Peso)、胃压(Pga),和跨膈压,同步检测呼吸流速。所有受试者均进行一次有呼气阻力负荷(30cmH2O)的运动试验和一次无呼气阻力负荷的运动试验,两次试验在不同天进行,其先后顺序是随机的。运动方案为在0W的运动负荷下运动叁分钟以后每分钟增加25W的功率。结果:正常人外加呼气阻力负荷以后,EMGdia、EMGab、Peso、Pga和Pdi比无呼气阻力负荷时增大。深吸气量(IC)在30cmH2O压力的呼气阻力负何与无呼气阻力负荷时相似(2.19±0.31L vs 2.38±0.45L,p>0.05)。呼气阻力负荷运动的运动时间低于无呼气阻力负荷运动(628±60s vs 683±60s,p<0.05)。在两种运动方式的末期,膈肌肌电的幅度相似(60.8±13.2 % vs 65.2±21.4, p>0.05)。膈肌肌电与跨膈压的相关性在无呼气阻力负荷运动过程中高于呼气阻力负荷运动(0.87 vs 0.63)。结论:1、用多导食道电极记录的膈肌肌电能准确评价呼吸中枢驱动。2、呼气阻力负荷使呼吸中枢驱动增高。3、外加呼气阻力负荷后,由于受到腹肌收缩的干扰,呼吸压力不能准确评价呼吸中枢驱动。4、正常人外加呼气阻力负荷以后不会导致肺过度充气。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
呼气阻力负荷论文参考文献
[1].卢毅荣,罗远明.呼气阻力负荷对正常人呼吸生理的影响[J].岭南急诊医学杂志.2011
[2].卢毅荣.呼气阻力负荷对呼吸中枢驱动的影响[D].广州医学院.2009