导读:本文包含了肝失疏泄论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝失疏泄,眼压,眼压波动,青光眼
肝失疏泄论文文献综述
武燕,马秋艳,杨迎新,张丹丹,何宇鹏[1]（2019）在《肝失疏泄大鼠模型眼压和眼压波动》一文中研究指出目的观察肝失疏泄大鼠模型是否具有高眼压和大的24 h眼压波动。方法健康同系SD雄性大鼠28只,随机分为2组。正常组14只,群养观察;模型组(肝失疏泄组)14只,孤养,按程序施加造模刺激。造模4周后测24 h眼压,每周1次,共3次。测量时间为9:00～10:00、13:00～14:00、17:00～18:00、21:00～22:00、1:00～2:00。采用桌面式小动物麻醉机麻醉SD大鼠,采用Tono-Pen AVIA眼压计测量眼压。对两组间第4周、第5周和第6周的平均眼压和眼压波动结果进行比较。结果 (1)两组大鼠基线眼压和体重具有可比性,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)造模4周后,模型组的24 h平均眼压为(16.55±0.91) mm Hg,而正常组为(16.06±0.99) mm Hg,差异无统计学意义(F=0.23, P=0.63)。在造模第6周,模型组平均眼压为(14.64±1.13) mm Hg,高于正常组(13.23±1.08) mm Hg,差异有统计学意义(F=3.53,P=0.04)。(3)模型组眼压波动呈现升高趋势,但与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肝失疏泄大鼠模型具有较高的24 h平均眼压和眼压波动趋势,这可能为临床解释肝失疏泄是青光眼主要致病原因提供了依据。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2019年04期）
邓金钗,詹向红[2]（2019）在《“肝失疏泄致脑老化”的情绪心理学解读》一文中研究指出脑老化相关疾病如痴呆等引起的认知功能下降甚至障碍,严重影响老年人的独立生活能力,给家庭和社会带来沉重负担,已成为全世界共同的医学乃至社会问题。中医学认为,肝主疏泄,调畅情志,若情志不畅则影响肝的疏泄功能,气机失于调达,以致诸病丛生。因此,"肝失疏泄致脑老化"可以视为不良情绪损伤认知功能的问题。《景岳全书》载曰:"痴呆症……,或以郁结,或以不遂,或以思虑,或以惊恐而渐痴呆。"认为不良情绪可以导致痴呆;《辨证录·呆病门》亦曰:"呆病之成,必有其因。大约其始也,起于肝气之郁……",明确指出肝气郁滞可能是健忘、痴呆的始动因素。传统中医学把情志分属五脏,认为"五志伤五脏",但现代临床和文献研究认为,当今社会条件下情志致病的基本方式是多种情志刺激交织组合,首先伤肝。肝失疏泄,气机运行失调,影响精气血津液的生成、运行和输布,导致气血匮乏或痰阻血瘀,气血无以上供于脑,导致脑失濡养,生机下降而逐渐老化。"肝失疏泄致脑老化"是中医情志病因学说的重要体现。情绪心理学是研究情绪的一个心理学分支。从现代科学的角度认识情绪,对身心疾病的研究有重要价值。情绪心理学认为情绪是机体对客观存在的反应,它和认知一样都是脑的功能。情绪作为一种状态,经常存在于脑的活动过程中,为认知提供操作的背景,影响注意的集中,记忆的储存、提取以及思维加工。不同的情绪维度对认知的影响各异。研究发现,负性情绪下的智能操作质量不如正性情绪,高焦虑、抑郁者具有较低的处理速度、注意转移和抑制能力。弗洛伊德认为焦虑、抑郁都是由心理能量压抑所引起,这与中医肝郁的肝失疏泄有着异曲同工之妙。这些研究成果说明,与"肝失疏泄"相关的负性情绪可以降低认知功能。生理应激是构成情绪反应不可或缺的部分。肝脏象的现代研究认为,肝主疏泄调畅情志的过程是神经-内分泌-免疫网络调节机体的过程,涉及中枢、外周的多个层次、靶点及环节的变化。长期存在的负性情绪引起神经递质、糖皮质激素等神经化学物质分泌的紊乱,从而影响中枢神经的结构和功能。于艳红认为这种由情志刺激引起的神经化学物质含量和功能的改变是导致脏腑气机紊乱而致病的主要微观机制。焦虑、抑郁个体,以及对负性情绪敏感的高神经质人群存在神经-内分泌-免疫功能紊乱,可能"肝失疏泄"引起认知功能衰退的重要机制。研究认为负性情绪是认知功能衰退的危险因素。神经质是与情绪相关的人格维度,高神经质者往往情绪调节不良,容易感受负性情绪,存在"肝失疏泄"的状态。据调查,高神经质人群的认知功能比低神经质者下降更快,患痴呆的风险更高。可见长期负性情绪引起肝失疏泄,影响认知功能,加速脑老化是在人群中确实存在的医学现象。这些研究成果支持"肝失疏泄致脑老化"理论。中医学是中华民族医疗智慧的结晶,从现代科学角度对传统中医理论进行发掘和探索有助于中医的现代化,使中医焕发新的生机,从而更好地为人类健康事业服务。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
张欢,于睿,王大庆,赵宏月,张颖[3]（2019）在《基于TMA/FMO3/TMAO通路探讨肝失疏泄对肠道微生物组膏脂转输障碍的影响及机制研究》一文中研究指出肝失疏泄膏脂转输障碍是血脂异常关键病机,而血脂异常是动脉粥样硬化(AS)重要危险因素。近年来肠道微生物调控脂质代谢成为基础和临床关注的热点,最新研究发现,肠道微生物主要通过调控TMA/FMO3/TMAO通路干预脂质代谢,特别是影响RCT途径。膏脂转输障碍导致RCT受阻,提示肠道微生物改变可能与膏脂转输障碍密切关联。依据中医"肝主疏泄"理论,提出"从肝论治"AS,组成疏肝清脂中药复方,探讨疏肝清脂法对消退、稳定动脉粥样硬化斑块的机制研究。本研究拟以高脂血症模型大鼠为研究对象,以肠道微生物组及其驱动的TMA/FMO3/TMAO通路为切入点,围绕RCT途径,利用宏基因组测序、LC-MS等技术,初步阐明肝失疏泄状态下肠道微生物调控膏脂转输的关键途径、环节及分子机理,并揭示疏肝清脂法的效应机制。丰富"肝主疏泄"理论的科学内涵,并为挖掘以肠道微生物组为有效靶点防治AS相关疾病疏肝降脂中药提供新的研究策略。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年10期）
田蕾,吴昊,韦昱,柳金英,郑敏[4]（2019）在《基于RNA-Seq技术探讨肝失疏泄状态人群的转录组学特征》一文中研究指出目的 :基于RNA-Seq技术分析肝失疏泄人群的差异表达基因,从转录组水平进一步揭示"肝主疏泄"的分子机制。方法:本研究基于中医有关"肝气郁结"的表现特征,并引入现代心理学中定义为负性情绪体验的神经质人格的概念及评判标准,筛选肝失疏泄人群,通过Hiseq2000 RNA-Seq技术进行测序,分析筛选与肝主疏泄组相比,肝失疏泄人群的显着差异表达基因。然后对两组的差异基因进行GO功能的显着性富集分析以及KEGG通路的显着性富集分析。结果:肝失疏泄人群与肝主疏泄组相比有55个显着差异基因,其中上调基因有35个,下调基因有20个。GO功能显着性富集分析结果显示,这些差异表达基因与防御反应、细胞吞噬、免疫球蛋白黏附等功能密切相关。KEGG通路显着富集分析结果表明这些基因与系统性红斑狼疮疾病的发病机制关系密切。其中FCGR1C、FCGR1B、LCN2与IL-10四个差异基因差异倍数较高且上述通路上均显着富集。结论:"肝主疏泄"的内在分子机制与机体的免疫系统功能密切相关,并进一步推测其功能是通过调控上述差异基因的功能来实现的。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年05期）
刘紫阳,詹向红,赵紫薇,刘秀灵[5]（2019）在《基于肝失疏泄理论探讨正常人体氧化衰老进程的研究》一文中研究指出目的:探讨肝失疏泄在正常人体衰老进程中的影响作用,为阐释肝在衰老进程中的重要地位提供科学依据。方法:采用病例对照研究,根据艾森克人格问卷(EPQ)得分,确定高神经质和低神经质受试者各30例,应用酶联免疫吸附实验方法(ELISA)测定研究对象尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)与血浆中脂质过氧化产物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:与低神经质组相比,高神经质组尿8-OHdG与血浆中LPO和SOD水平均显着升高(P<0.05);EPQ中神经质项目得分与8-OHdG(r_s=0.318)和LPO(r_s=0.331)之间存在明显的正相关(P<0.05),与SOD间相关性无统计学意义(P>0.05)。结论:肝失疏泄能够加速人衰老进程,其机制可能与肝失疏泄引发情绪应激进而产生氧化应激有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年06期）
施学丽,郭超峰,范丽丽,郝二伟,邓家刚[6]（2019）在《肝失疏泄与五脏生湿关系的机理辨析》一文中研究指出湿邪分为外湿和内湿,外湿为外侵六淫之一,内湿则为内生五邪之一。内湿既属病机范畴,又为病理产物性病因。内湿具有重着、黏滞、趋下等特性,是由人体脏腑功能失调,运化转输水液功能障碍而致。由内湿导致的病证,称为内湿证。内湿证按八纲辨证可分寒湿和湿热,寒湿为湿从寒化,可见苔白腻、口不渴、无发热、大便稀溏或成水样、脉紧;湿热为湿从热化,可见苔黄腻、口渴少饮、身(本文来源于《广西中医药》期刊2019年01期）
史亚飞,张荣[7]（2018）在《基于生命早期应激探讨情志内伤肝失疏泄病证机理》一文中研究指出生命早期应激不仅诱发个体青幼期精神障碍的发生,更导致成年后抑郁症等易感性的显着增加。针对早期应激因素自身的重要作用及其与青幼期神经发育的交互影响,近年来许多中医药学者已开展了有益的探索研究。结果表明,在早期应激或与成年后应激迭加后,病证过程仍表现出情志内伤肝失疏泄的基本特征及相关药物的有效干预作用。关注生命早期应激负性作用,并与成年后应激有机结合,有助于动态观察情志内伤肝失疏泄病证变化,阐释情志内伤潜伏期或缓解期病机,研究青幼期应激有效干预手段,基于早期应激效应开展肝失疏泄病证研究成为肝藏象理论研究的新方向。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2018年06期）
史亚飞,张荣,杨蕾[8]（2018）在《肝失疏泄情志病证结合研究新思考》一文中研究指出情志内伤肝失疏泄可作为基本证候创新研究的重要证型。积极适应证候的动态演变性,关注情志内伤致病因素的复杂性、早期性、潜伏性,早期应激效应成为深化情志内伤肝失疏泄病证研究新途径。肝常有余是小儿情志变化的病理生理基础,基于小儿肝常有余理论,使生命早期应激过程中的模型复制与病程模拟可更加合理模拟情志内伤肝失疏泄病证。进一步关注生命早期负性应激的重要作用,并与成年后应激有机结合,将有助于动态观察情志内伤肝失疏泄病证变化,阐释早期应激下情志内伤潜伏期或缓解期病机,研究青少期应激中医药有效干预手段,实现肝失疏泄基本证候研究新突破。五羟色胺(5-HT)系统在青少期即已达到成熟且一直维持至成年,可以为青少期及成年后两个阶段提供研究靶点。(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2018年03期）
侯俊林,刘永,李宁,赵川,詹向红[9]（2018）在《“肝失疏泄致脑老化”假说初探》一文中研究指出精气血津液是维持脑的生机并保证其功能正常发挥的物质基础。精气血津液的匮乏或运行逆乱可导致脑老化的发生,痰浊瘀血会加速脑老化的进展。肝失疏泄影响精气血津液的生成和输布,易致痰浊瘀血的形成。所以,肝失疏泄是导致脑老化的重要因素。课题组据此提出"肝失疏泄致脑老化"假说,拟从肝入手,研究肝失疏泄对脑老化认知功能减退的影响及其防控策略,以期为脑老化的研究打开新的思路,拓展新的空间。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年03期）
程艳梅[10]（2017）在《肝失疏泄和胃失和降对胃食管反流病食道高敏感外周机制影响的研究》一文中研究指出目的：观察内脏高敏感状态下酸灌注大鼠模型食管黏膜P物质和CGRP的含量变化，以及疏肝和胃方对内脏高敏感状态下酸灌注大鼠模型食管黏膜P物质和CGRP含量的影响。方法：采用腹腔注射鸡卵清蛋白（OVA）基础致敏，并联合食管酸灌注的方法建立内脏高敏感性大鼠模型，疏肝和胃方组及奥美拉唑组分别予以疏肝和胃中药、及奥美拉唑混悬液灌胃14天，模型组与正常组不予处理。运用光镜和电镜技术分别观察各组食管黏膜形态学变化及食管黏膜内皮细胞间隙、平滑肌细胞内细胞器形态变化。运用ELISA法测定各组大鼠食管黏膜神经递质SP、CGRP含量变化。结果：2.1一般资料组间均衡性检验造模后各组均未见死亡情况，五组体重数据呈正态性分布，经One-way ANOVA分析，各组间差异无统计学意义（P>0.05），提示各组间具有可比性。2.2食管组织光镜结果模型组：黏膜上皮细胞间隙明显增宽，乳头伸长、毛细血管扩张，基底细胞增生明显，基底层增厚，少量炎细胞浸润；正常组：未见黏膜上皮细胞间隙增宽，未见乳头伸长及毛细血管扩张，未见基底细胞增生及基底层增厚，未见炎细胞浸润；疏肝和胃方组、疏肝理气拆方组及和胃降逆拆方组：未见黏膜上皮细胞间隙明显增宽，未见乳头伸长及毛细血管扩张，未见基底细胞明显增生及基底层增厚，少量炎细胞浸润；奥美拉唑组：未见黏膜上皮细胞间隙明显增宽，未见乳头伸长及毛细血管扩张，未见基底细胞明显增生及基底层增厚，少量炎细胞浸润。2.3食管组织电镜结果模型组：细胞核固缩明显，染色质分布不均匀，成块状。上皮细胞间隙水肿，细胞间隙明显增宽，桥粒消失未见；正常组：核仁清晰，无固缩，染色质分布均匀，可见少量溶酶体，细胞间隙均匀未见增宽；疏肝和胃方组：核仁清晰，未见明显核固缩，染色质均匀分布，可见少量溶酶体分布，未见线粒体，细胞间隙未见明显改变；疏肝理气拆方组及和胃降逆拆方组：核仁清晰，染色质均匀分布，细胞间隙未见明显改变；奥美拉唑组：核仁清晰、无固缩，染色质均匀分布，未见细胞器，细胞间隙均匀，未见明显增宽。2.4 ELISA法测定食管黏膜SP表达用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中大鼠SP、CGRP浓度。与模型组比较，P<0.05；与奥美拉唑组比较，P>0.052.5 ELISA法测定食管黏膜CGRP表达用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中大鼠SP、CGRP浓度。与模型组比较，P<0.05；与奥美拉唑组比较，P<0.05。结论：祖国传统医学认为非糜烂性胃食管反流病属“吐酸”、“嘈杂”、“胸痹”、“噎嗝”、“梅核气”等范畴。本病病在食管，为胃所系，病变涉及肝胆脾胃等脏腑，《灵枢经·四时气论》云：“善呕，呕有苦......邪在胆，逆在胃，胆液泄则口苦，胃气逆则呕苦。”肝失疏泄、胃失和降是本病发病的根本所在，疏肝和胃中药临床治疗NERD患者疗效显着，而现代研究提示食道高敏感是本病发病的关键因素，其中外周SP、CGRP的异常表达是食道高敏感产生的病理基础。本次动物实验发现：OVA基础致敏联合食管酸灌注模型大鼠食管黏膜SP和CGRP表达明显增高，疏肝和胃方组大鼠食管黏膜SP、CGRP的表达较模型组明显降低，且低于奥美拉唑组，因此可以推测疏肝和胃方可能通过减少大鼠食管黏膜SP、CGRP含量来缓解内脏高敏感性。现代药理研究表明，疏肝和胃方中柴胡所含的柴胡皂苷对多种炎症过程如炎性渗出、毛细血管通透性升高、炎症介质释放等均有抑制作用，可通过调节机体免疫过敏反应降低炎症对组织细胞的损害；枳壳对胃肠道平滑肌具有兴奋作用，可促进胃排空从而减轻反流引起的不适症状。黄连中的小檗碱、吴萸中的吴茱萸碱可直接作用于胃黏膜上皮细胞，产生抗分泌作用，从而起到抑制胃酸分泌的作用。有研究发现川楝子和延胡索水煎剂可减轻血管通透性，提高小鼠痛阈值，具有良好的抗炎镇痛作用，其中有效成分分别为川楝素和延胡索乙素。代赭石中的Fe2O3可减少胆汁反流，恢复胃内酸碱平衡，保护胃黏膜，同时代赭石中含有多种微量元素，具有较好的镇痛作用。疏肝和胃方可能通过以上药物，发挥抑酸护胃作用，从而减轻食管高敏感性。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（下册）》期刊2017-12-06）
肝失疏泄论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
脑老化相关疾病如痴呆等引起的认知功能下降甚至障碍,严重影响老年人的独立生活能力,给家庭和社会带来沉重负担,已成为全世界共同的医学乃至社会问题。中医学认为,肝主疏泄,调畅情志,若情志不畅则影响肝的疏泄功能,气机失于调达,以致诸病丛生。因此,"肝失疏泄致脑老化"可以视为不良情绪损伤认知功能的问题。《景岳全书》载曰:"痴呆症……,或以郁结,或以不遂,或以思虑,或以惊恐而渐痴呆。"认为不良情绪可以导致痴呆;《辨证录·呆病门》亦曰:"呆病之成,必有其因。大约其始也,起于肝气之郁……",明确指出肝气郁滞可能是健忘、痴呆的始动因素。传统中医学把情志分属五脏,认为"五志伤五脏",但现代临床和文献研究认为,当今社会条件下情志致病的基本方式是多种情志刺激交织组合,首先伤肝。肝失疏泄,气机运行失调,影响精气血津液的生成、运行和输布,导致气血匮乏或痰阻血瘀,气血无以上供于脑,导致脑失濡养,生机下降而逐渐老化。"肝失疏泄致脑老化"是中医情志病因学说的重要体现。情绪心理学是研究情绪的一个心理学分支。从现代科学的角度认识情绪,对身心疾病的研究有重要价值。情绪心理学认为情绪是机体对客观存在的反应,它和认知一样都是脑的功能。情绪作为一种状态,经常存在于脑的活动过程中,为认知提供操作的背景,影响注意的集中,记忆的储存、提取以及思维加工。不同的情绪维度对认知的影响各异。研究发现,负性情绪下的智能操作质量不如正性情绪,高焦虑、抑郁者具有较低的处理速度、注意转移和抑制能力。弗洛伊德认为焦虑、抑郁都是由心理能量压抑所引起,这与中医肝郁的肝失疏泄有着异曲同工之妙。这些研究成果说明,与"肝失疏泄"相关的负性情绪可以降低认知功能。生理应激是构成情绪反应不可或缺的部分。肝脏象的现代研究认为,肝主疏泄调畅情志的过程是神经-内分泌-免疫网络调节机体的过程,涉及中枢、外周的多个层次、靶点及环节的变化。长期存在的负性情绪引起神经递质、糖皮质激素等神经化学物质分泌的紊乱,从而影响中枢神经的结构和功能。于艳红认为这种由情志刺激引起的神经化学物质含量和功能的改变是导致脏腑气机紊乱而致病的主要微观机制。焦虑、抑郁个体,以及对负性情绪敏感的高神经质人群存在神经-内分泌-免疫功能紊乱,可能"肝失疏泄"引起认知功能衰退的重要机制。研究认为负性情绪是认知功能衰退的危险因素。神经质是与情绪相关的人格维度,高神经质者往往情绪调节不良,容易感受负性情绪,存在"肝失疏泄"的状态。据调查,高神经质人群的认知功能比低神经质者下降更快,患痴呆的风险更高。可见长期负性情绪引起肝失疏泄,影响认知功能,加速脑老化是在人群中确实存在的医学现象。这些研究成果支持"肝失疏泄致脑老化"理论。中医学是中华民族医疗智慧的结晶,从现代科学角度对传统中医理论进行发掘和探索有助于中医的现代化,使中医焕发新的生机,从而更好地为人类健康事业服务。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝失疏泄论文参考文献
[1].武燕,马秋艳,杨迎新,张丹丹,何宇鹏.肝失疏泄大鼠模型眼压和眼压波动[J].中国中医眼科杂志.2019
[2].邓金钗,詹向红.“肝失疏泄致脑老化”的情绪心理学解读[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[3].张欢,于睿,王大庆,赵宏月,张颖.基于TMA/FMO3/TMAO通路探讨肝失疏泄对肠道微生物组膏脂转输障碍的影响及机制研究[J].辽宁中医杂志.2019
[4].田蕾,吴昊,韦昱,柳金英,郑敏.基于RNA-Seq技术探讨肝失疏泄状态人群的转录组学特征[J].中华中医药杂志.2019
[5].刘紫阳,詹向红,赵紫薇,刘秀灵.基于肝失疏泄理论探讨正常人体氧化衰老进程的研究[J].中华中医药学刊.2019
[6].施学丽,郭超峰,范丽丽,郝二伟,邓家刚.肝失疏泄与五脏生湿关系的机理辨析[J].广西中医药.2019
[7].史亚飞,张荣.基于生命早期应激探讨情志内伤肝失疏泄病证机理[J].中国中医基础医学杂志.2018
[8].史亚飞,张荣,杨蕾.肝失疏泄情志病证结合研究新思考[J].山东中医药大学学报.2018
[9].侯俊林,刘永,李宁,赵川,詹向红.“肝失疏泄致脑老化”假说初探[J].时珍国医国药.2018
[10].程艳梅.肝失疏泄和胃失和降对胃食管反流病食道高敏感外周机制影响的研究[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（下册）.2017