导读:本文包含了解螺旋酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:DDX5,CCAT2,肿瘤
解螺旋酶论文文献综述
辛倩倩,郭志义[1]（2019）在《RNA解螺旋酶DDX5在肿瘤发病机制中的研究进展》一文中研究指出长链非编码RNA通过不同的作用机制调节不同水平的基因表达。CCAT2作为一种与癌症紧密相关的新型lncRNA, DDX5是其转录调控的重要因子。DDX5是DEAD盒蛋白家族的成员,在核糖体合成中具有多种生物活性功能,它在m RNA,rRNA和miRNA的加工,细胞增殖和凋亡中起重要作用。诸多研究证实DDX5在多种肿瘤中的表达升高,探索其在肿瘤发病过程中的作用机制可能为肿瘤的诊疗、预后有着重要意义,本文介绍了DDX5的结构特征,生物学功能和研究进展。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年37期）
赵韵[2]（2017）在《RNA解螺旋酶DDX5的表达与调控对肝内胆管癌生物学特性的影响及其临床病理学意义的研究》一文中研究指出第一章DDX5的表达调控对ICC生物学特性的影响及其可能机制目的:探讨下调DDX5对肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)RBE细胞的增殖、迁移、侵袭能力及其细胞周期的影响及其可能的分子机制。方法:DDX5-h RNA慢病毒转染ICC细胞株RBE,利用Western Blot实验检测慢病毒转染后RBE细胞中DDX5蛋白表达水平的变化,通过流式细胞仪和Alamar Blue法检测DDX5表达下调后对RBE细胞周期及增殖的影响。此外,采用划痕实验及Transwell侵袭实验检测DDX5对RBE细胞迁移和侵袭能力的影响,采用Western Blot实验检测DDX5表达下调后EMT相关分子的表达变化。结果:Western Blot法检测结果显示,DDX5-sh RNA组中RBE细胞中DDX5蛋白的表达水平较空白对照组及阴性对照组显着降低,提示DDX5-sh RNA转染能有效抑制RBE细胞中DDX5蛋白的表达。Alamar Blue实验检测结果显示,DDX5-sh RNA组在48小时所检测得到的细胞增值率均明显低于空白对照组及阴性对照组(P值均<0.05);划痕愈合实验显示,24小时后,DDX5-sh RNA组RBE细胞的迁移率明显低于空白对照组和阴性对照组(P值均<0.01);Transwell侵袭实验结果显示,DDX5-sh RNA组平均穿过膜的细胞数较空白对照组和阴性对照组明显减少,差异具有显着性(P值均<0.01)。流式细胞实验显示,DDX5-sh RNA1组和2组S期细胞所占百分比明显高于空白对照组和阴性对照组,与之对应的G0/G1、G2/M期比例相应降低,细胞阻滞在S期(P值均<0.05)。Western Blot法研究结果显示,EMT分子vimentin、SNAIL及EGFR水平在DDX5-sh RNA细胞中的表达水平不同程度下降。结论:DDX5表达下调能抑制ICC RBE细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并阻滞细胞生长周期于S期;DDX5可以通过EMT机制影响ICC的生物学特性。第二章DDX5在ICC免疫病理学诊断和临床预后评估中的意义目的:检测ICC组织中DDX5的表达情况,验证DDX5在ICC的诊断及鉴别诊断中的价值,并探讨DDX5的表达水平与ICC临床病理参数及预后之间的相关性。方法:收集2000年7月至2006年3月间我院手术切除并病理诊断为ICC的病例323例。通过查阅电子和纸质版病例档案,收集患者的年龄、性别、肿瘤大小、数目、有无肝硬化、有无微血管癌栓、TNM分期等病理资料。另取癌旁正常组织作为对照。将统计完整的病例录入Microsoft Excel并建立数据库,以此数据库为基础,利用SPSS 19.0分析比较DDX5的表达水平与ICC临床病理参数之间的相关性,并对323例ICC预后进行评估。结果:DDX5阳性染色呈棕褐色或棕黄色,主要表达于癌细胞核及细胞质。323例ICC组织中170例DDX5表达阳性,阳性率为52.6%。DDX5在ICC组织中的表达水平明显高于正常胆管组织,统计结果有显着差异(P<0.05)。对4类病变进行免疫组化分析,结果显示,高级别上皮内瘤变组织中DDX5的阳性率为40%(4/10),假腺管型肝细胞癌组织中DDX5的阳性率为0%(0/10),肝内转移性腺癌组织中DDX5的阳性率为50%(5/10)。ICC组织中DDX5的表达量与患者性别、血清ALP值有关(P<0.05),但与患者的年龄、肝硬化情况、肿瘤大小、TNM分期等无关(P>0.05)。DDX5高表达组的总生存期(overall suvival,OS)明显差于低表达组(P=0.011),但与复发时间(time to recurrence,TTR)无关(P=0.555)。结论:DDX5作为ICC的一个新型肿瘤标志物,在ICC的诊断与鉴别诊断,以及评估ICC患者术后生存状况具有较大的实际应用价值。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-05-01）
张莹,刘旭,王彬,潘秀颉,杨陟华[3]（2016）在《人CAP1蛋白与PIF1解螺旋酶及其剪接体蛋白的相互作用》一文中研究指出目的在细胞水平及体外验证腺苷酸环化酶相关蛋白1(CAP1)蛋白与PIF1解螺旋酶及其剪接体是否存在相互作用。方法采用激光共聚焦免疫荧光实验,通过细胞内蛋白共定位确定蛋白质间的相互作用关系;GST Pulldown实验在体外验证CAP1与PIF1及其剪接体是否存在直接的相互作用。结果激光共聚焦免疫荧光实验显示,CAP1与PIF1全长蛋白及其剪接体BC018978没有共定位,但与剪接体AF108138C存在共定位。GST Pull-down未检测到CAP1与PIF1全长及其剪接体的相互作用。结论 CAP1与PIF1剪接体蛋白可能存在非直接相互作用。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2016年06期）
刘红蕊,吴诚诚,单衍可,谢青云,邢刚[4]（2016）在《RNA解螺旋酶A表达系统的探究及其动力学研究》一文中研究指出[目的]RNA解螺旋酶A(RNA helicase A,RHA)参与许多细胞生物学过程中,并能促进爱滋病病毒1型(HIV-1)等一些病毒的复制,本试验旨在探究温度、p H值对RHA的动力学影响。[方法]利用PCR扩增全长RHA基因,构建重组载体p ET-28a-RHA和p Cold-Ⅰ-RHA,分别转化至BL21 star(DE3)和BL21、Rosetta2菌株中,加IPTG分别在28℃和15℃中诱导表达。将全长RHA基因重组到p Fast Bac Dual载体中,然后将重组穿梭载体转化到含有杆状病毒基因组的DH10Bac感受态细胞中,通过转座作用,将RHA基因整合到杆状病毒基因组中。提取重组杆状病毒基因组(重组杆粒DNA),将重组杆粒DNA转染到sf9细胞中,收集细胞,纯化蛋白,可以得到完整的RHA。建立体外解螺旋反应体系,改变温度、p H值,检测RHA活性的变化。[结果]完整RHA在BL21、Rosetta2中可微量可溶表达。sf9可以表达有活性的完整RHA。反应温度降低时,解螺旋速率变小,RHA活性降低。p H值在6.5~8.0范围内,随着p H值升高,RHA活性升高;当p H值大于8.0时,RHA活性降低。[结论]完整的RHA在BL21、Rosetta2中可微量表达;有3'-tailed解旋极性的RHA活性受温度、p H影响较大。(本文来源于《南京农业大学学报》期刊2016年05期）
金太成,李华,周波,杨丽萍[5]（2016）在《沙打旺DEAD-box RNA解螺旋酶基因的克隆与功能分析》一文中研究指出植物体内解螺旋酶对干旱、低温、高盐等非生物胁迫会产生应答。然而,很多具体的机制并不清楚。研究利用RACE实验方法从豆科牧草沙打旺(Astragalus adsurgens)中分离到一个DEAD-box解螺旋酶基因AH1,它与豌豆解螺旋酶基因PDH45及苜蓿解螺旋酶基因MH1具有高度同源性。外源基因洋葱(Allium cepa)表皮细胞瞬时表达实验证明AH1蛋白定位在细胞核内。Real-time PCR实验证明AH1基因表达对干旱及盐胁迫具有明显响应,对低温不敏感。Northern杂交试验表明AH1转基因拟南芥体内DREB转录因子基因At DREB 2A表达升高,生理实验表明AH1转基因拟南芥可溶糖等渗透调节物质含量显着累积且对干旱及盐胁迫耐受力增加。(本文来源于《分子植物育种》期刊2016年08期）
赵富林[6]（2016）在《DExH/D-box RNA解螺旋酶Ded1p解螺旋机制的单分子研究》一文中研究指出DExH/D-box蛋白是RNA解螺旋中最大的家族,属于超家族2(SF2)解螺旋酶,DExH/D-box蛋白参与RNA从转录、翻译到降解的几乎所有代谢过程。DEAD-box蛋白家族是DExH/D-box蛋白家族的典型代表。DEAD-box蛋白是由两个高度保守RecA样的结构域组成,包含13个特征性的基序,DEAD-box蛋白命名就是由基序II中的Asp-Glu-Ala-Asp(DEAD)序列而来。DEAD-box蛋白以ATP依赖的方式催化RNA双链解旋,与传统的依靠在核酸链上移位来解开双链的解螺旋酶不同,DEAD-box蛋白是通过局部双链解开的方式进行解旋,只能解开较短的RNA-RNA或DNA-RNA双链,而且该过程不需要消耗ATP,该过程中ATP的存在只是为了促进DEAD-box蛋白与RNA结合,ATP水解促进酶的再循环。对于多数DEAD-box蛋白来说,邻近的单链RNA会促进蛋白结合到双链区域,而且对单链的方向没有依赖性。这种解螺旋机制被称为局部双链解开模型,而且这种模型被认为是唯一适合DEAD-box蛋白在细胞内催化RNA和RNA-蛋白质复合物重组的方式。Dedlp来自于酿酒酵母,是DEAD-box RNA解螺旋酶家族的典型代表,它被作为染色体内编码HIS3基因的一个重要结构域而获得首次分离,所以被命名为Dedl:Defines Essential Domainl。研究表明,Dedlp以低聚体的形式发挥解螺旋活性。单分子荧光共振能量转移技术(single molecule fluorescence resonant energy transfer,sm-FRET)通过检测单个分子内的荧光供体与荧光受体间荧光能量转移效率,来研究分子构象的变化。相对于传统的探测分子的综合平均效应的技术来说,sm-FRET可以对体系中的单个分子进行研究,得到某一分子特性的分布状况,也可以研究生物分子的动力学反应。Sm-FRET近年来在探究生物学机理方面迅猛发展,包括DNA的复制和重组、RNA转录、蛋白的翻译、RNA的折迭和催化,蛋白折迭和构象变化,马达蛋白、膜融合蛋白、离子通道、信号转导以及解螺旋酶等。本文以全长的Ded1p为研究对象,首先利用0.5 mM IPTG诱导BL21(DE3)菌株表达出可溶性的Ded1p,并结合Ni-NTA agarose亲和层析纯化和Capto-DEAE弱阴离子交换层析两步纯化,得到纯净的Ded1p,然后跑PAGE胶验证Ded1p是否具有解螺旋酶活性。其次,制备不同双链长度和不同ssRNA方向性的荧光标记的4种dsRNA底物,利用sm-FRET验证底物的制备效果是否符合实验要求。最后,利用sm-FRET实验探究Ded1p对双链RNA的解螺旋机制。实验结果表明,首先,Ded1p能够在单分子层面解开双链RNA,且解链速率具有ATP浓度依赖性,双链RNA长度越长解旋速率越慢,对单链尾巴的方向没有依赖性,但是带有3'端单链尾巴的双链RNA的解螺旋速率要稍微大于带有5'端单链尾巴的双链RNA;其次,对于13bp dsRNA或16 bp dsRNA底物,Ded1p均以一步解开双链RNA为主,但有30%的双链RNA分子是两步解链;最后,对于不同长度的双链RNA解开前,均会出现一个或多个非完全水解的解螺旋小峰,且差异不大,我们定义为前干扰过程,且该过程没有链长度和方向的依赖性。通过分析小峰的动力学过程,发现对于每个小峰内包含2-3个隐藏步骤,与ATP的结合和水解过程一致。通过分析小峰和两步解链中间态的FRET分布,发现其FRET效率与解开6-10个碱基相一致。这些结果与局部双链解开模型一致,所以我们从单分子层面直接揭示Ded1p的解螺旋机制为前干扰的局部双链解开模型。(本文来源于《南京农业大学》期刊2016-04-01）
李永民,崔滨滨,姜世雄,苑梁,李栗[7]（2015）在《解螺旋酶RECQL5的功能及其在肿瘤中作用的研究进展》一文中研究指出目前,研究已在小鼠和人类中发现5个Rec Q基因家族成员,分别是Recql1、BLM、WRN、Recql4和RECQL5。其中,RECQL5具有抑制姐妹染色体交换、抑制同源重组修复、阻止双链DNA断裂以及与TOPⅡα的协同作用等功能。最近研究在缺乏RECQL5的Apcmin小鼠小肠和结肠中均发现有肿瘤生长,提示RECQL5蛋白与肿瘤的发生密切相关。此外,RECQL5可能是影响喜树碱(CPT)治疗结直肠癌效果的主要因素,并可能是以伊立替康为基础药物治疗结肠癌效果评估的潜在生物标记物。本文就解螺旋酶RECQL5的功能及其在肿瘤中作用的研究进展进行综述。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年31期）
刘红蕊,欧宁,刘斐[8]（2014）在《RNA解螺旋酶的结构和功能》一文中研究指出RNA解螺旋酶是一类能解开RNA双链的酶。RNA解螺旋酶家族成员含有保守序列,其核心由八个保守模序构成,保守模序是根据氨基酸残基序列命名的,这些氨基酸残基上有结合ATP的区域。RNA解螺旋酶通过水解NTP供能,将RNA双链打开。除此之外,参与翻译起始、mRNA前体剪接、mBNA转运、RNA降解、核糖核蛋白生成以及在细胞核内和线粒体内RNA转录后加工过程等生物学过程。(本文来源于《全国动物生理生化第七届全国代表大会暨第十叁次学术交流会论文摘要汇编》期刊2014-07-28）
李珊珊[9]（2014）在《PIF1解螺旋酶在DNA损伤修复中的作用》一文中研究指出目的：利用PIF1敲低细胞系，研究PIF1蛋白与细胞周期及辐射应答之间的关系；构建人PIF1及其C末端解螺旋酶模序（PIF1C）和N末端PINT结构域（PIF1N）截短体真核表达重组质粒，进行真核表达，并确定PIF1、PIF1C、PIF1N在细胞内定位；设计能抑制PIF1的SiRNA序列，构建SiRNA真核表达载体，鉴定为下一步实验做准备；DR-GFP-U2OS细胞模型双键断裂损伤后，分别敲低、过表达PIF1、及其C末端解螺旋酶模序（PIF1C）和N末端PINT结构域（PIF1N）。检测绿荧光变化。明确PIF1在DNA双链断裂损伤中同源重组修复中的作用。方法：HeLa细胞经TDR双阻断后，不同时间点收细胞，流式细胞仪检测细胞周期同步化时相，Westernblot检测PIF1蛋白的变化。HeLa细胞进行60Coγ射线不同剂量照射，按时间点收细胞，Western blot检测PIF1蛋白的变化水平；PIF1敲低细胞系及对照组细胞经TDR双阻断后，分别在不同时间点收细胞，流式细胞仪检测周期各时相细胞所占比例。PIF1敲低细胞系及对照组细胞分别进行4、20Gy照射，照射后分别在0、24h、48h收细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡情况；以HeLa cDNA为模板PCR获取PIF1、PIF1C、PIF1N编码区cDNA,将其插入pCMV-Tag2B质粒中构建PIF1、PIF1C、PIF1N真核表达重组质粒；通过lipofectamine2000将重组质粒转染人293细胞中，Western blot方法检测其在真核细胞内的表达，用免疫荧光的方法检测其细胞内定位；将设计好的抑制PIF1的SiRNA序列送公司合成后，Western blot检测，确定敲低序列；将低敲的PIF1siRNA、过表达的PIF1、PIF1C、PIF1N真核表达重组质粒通过lipofectamine2000分别转入DR GFP U2OS细胞中，24h后再分别转入I-SceI的表达质粒，48h后检测绿荧光蛋白的强度变化。结果：双阻断后，PIF1蛋白的含量在S期显着升高。进行60Coγ射线照射后，各剂量PIF1蛋白均有先下降后升高的趋势，2Gy在2h左右蛋白含量下降，4h左右开始升高，，4Gy在2h左右蛋白含量下降，6h左右开始升高，10Gy在2h左右蛋白含量下降，10h左右开始升高；敲低细胞系在G2/M期的含量明显高于对照组，照射后，敲低组细胞凋亡率48h内明显升高；成功构建PIF1及其截短体真核表达重组体，并在真核细胞内成功表达。确定PIF1定位于整个细胞，呈弥散状分布，PIF1解螺旋酶模序主要定位于胞浆中，PIF1PINT结构域主要定位于核周；成功构建了抑制PIF1的SiRNA，并在真核细胞中成功表达；敲低组PIF1的绿荧光强度低于对照组，敲低又过表达PIF1的绿荧光强度较敲低组略有升高，PIF1、PIF1C、PIF1N的绿荧光强度高于对照组，但PIF1、PIF1N的荧光强度相近且高于PIF1C。结论：1.PIF1在细胞周期S期表达量升高，可能与细胞的复制有关。2.PIF1影响细胞周期的G2/M期进程，敲低PIF1细胞周期变慢。3.PIF1调控辐射诱导的细胞凋亡，与辐射应答有关，敲低PIF1导致细胞凋亡率升高。4.真核细胞中成功表达了PIF1、PIF1C、PIF1N，且发现PIF1的PINT结构域对PIF1的入核起重要作用。5.PIF1、PIF1的PINT功能域和解螺旋酶序对DSBs的同源重组修复都有一定的作用，但PIF1的PINT结构域起重要作用。(本文来源于《石河子大学》期刊2014-06-01）
赵德根[10]（2013）在《人类PIF1解螺旋酶的功能研究》一文中研究指出目的：PIF1基因被普遍认为是辐射敏感型的基因，通过研究PIF1基因参与电离辐射诱导的DNA损伤修复，来探讨PIF1基因参与DNA损伤修复的分子机制。利用RNA干扰技术“敲低”PIF1全长基因，进一步的研究PIF1解螺旋酶的生理功能。构建叁种重组质粒，用脂质体转染法将其分别转染到HeLa细胞中来筛压稳转过表达的细胞系，用于对PIF1基因的更深入的研究。方法：对培养的HeLa细胞进行不同剂量的γ射线照射，用Western blot和Real-Time PCR来检测PIF1基因的表达量的变化，从变化中来了解和研究PIF1基因在DNA损伤修复中可能存在的功能。利用RNA干扰技术“沉默”PIF1全长基因，通过Western blot和Real-Time PCR来检测敲低细胞PIF1基因的敲低效果。观察敲低的细胞系与野生型细胞系在生长状态上的差异.对敲低的细胞系进行不同剂量的γ射线照射，通过活细胞计数了解细胞的增殖能力，流式细胞仪测细胞周期，克隆形成率等实验来观察敲低细胞株与野生型细胞株在γ射线照射前后细胞的生存能力、DNA损伤修复情况及细胞周期变化情况。从pCR2.1-TOPO-PIF1原始质粒中，利用PCR方法扩增目的基因PIF1、PIF1N及PIF1C，将目的基因和目的载体pcDNA3.1（-）分别酶切定向连接，构建出叁种重组质粒【PcDNA3.1（-）-PIF1、PcDNA3.1（-）-PIF1N、PcDNA3.1（-）-PIF1C】。通过脂质体转染法将这叁种重组质粒分别转染到HeLa细胞中，筛压稳转过表达的细胞系。结果：1. HeLa细胞经不同剂量的γ射线处理后通过Western blot检测发现PIF1蛋白表达量在不同时间点有先降低后升高的趋势，用Real-Time PCR的方法检测发现PIF1基因在mRNA水平上也出现不同时间点有先降低后升高的趋势。2.通过Western blot和Real-Time PCR的方法检测出敲低的细胞系与对照细胞相比较在转录与翻译水平上都有不同程度的敲低现象。对敲低的细胞系进行不同剂量的γ射线照射处理后，活细胞计数发现Sh-PIF1-Hela敲低细胞比Sh-NC-Hela对照细胞的生长速度要慢很多且细胞凋亡增加。克隆形成率实验发现随着细胞照射剂量的增加，细胞的增殖能力降低，形成克隆数减少，敲低细胞与对照细胞相比，细胞的生存能力降低。流式细胞仪测细胞周期发现敲低细胞G2/M期阻滞明显延长。3.成功构建出叁种重组质粒，并对其转染的叁种过表达的细胞系，通过Western blot法并没有检测出PIF1蛋白表达量的升高，但用Real-TimePCR的方法测出PcDNA3.1-PIF1全长和PcDNA3.1-PIF1C端的mRNA相对表达量都有一定程度的增加，而PcDNA3.1-PIF1N端的mRNA的相对表达量并没有增加。是否构建出稳转的细胞系有赖于进一步的实验验证。结论1. PIF1基因具有辐射敏感性，与DNA损伤修复相关。2.成功的构建出稳转敲低的细胞系（Sh-PIF1-Hela）。发现PIF1基因与凋亡密切相关。3.成功的构建出叁种重组质粒。(本文来源于《石河子大学》期刊2013-06-01）
解螺旋酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一章DDX5的表达调控对ICC生物学特性的影响及其可能机制目的:探讨下调DDX5对肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)RBE细胞的增殖、迁移、侵袭能力及其细胞周期的影响及其可能的分子机制。方法:DDX5-h RNA慢病毒转染ICC细胞株RBE,利用Western Blot实验检测慢病毒转染后RBE细胞中DDX5蛋白表达水平的变化,通过流式细胞仪和Alamar Blue法检测DDX5表达下调后对RBE细胞周期及增殖的影响。此外,采用划痕实验及Transwell侵袭实验检测DDX5对RBE细胞迁移和侵袭能力的影响,采用Western Blot实验检测DDX5表达下调后EMT相关分子的表达变化。结果:Western Blot法检测结果显示,DDX5-sh RNA组中RBE细胞中DDX5蛋白的表达水平较空白对照组及阴性对照组显着降低,提示DDX5-sh RNA转染能有效抑制RBE细胞中DDX5蛋白的表达。Alamar Blue实验检测结果显示,DDX5-sh RNA组在48小时所检测得到的细胞增值率均明显低于空白对照组及阴性对照组(P值均<0.05);划痕愈合实验显示,24小时后,DDX5-sh RNA组RBE细胞的迁移率明显低于空白对照组和阴性对照组(P值均<0.01);Transwell侵袭实验结果显示,DDX5-sh RNA组平均穿过膜的细胞数较空白对照组和阴性对照组明显减少,差异具有显着性(P值均<0.01)。流式细胞实验显示,DDX5-sh RNA1组和2组S期细胞所占百分比明显高于空白对照组和阴性对照组,与之对应的G0/G1、G2/M期比例相应降低,细胞阻滞在S期(P值均<0.05)。Western Blot法研究结果显示,EMT分子vimentin、SNAIL及EGFR水平在DDX5-sh RNA细胞中的表达水平不同程度下降。结论:DDX5表达下调能抑制ICC RBE细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并阻滞细胞生长周期于S期;DDX5可以通过EMT机制影响ICC的生物学特性。第二章DDX5在ICC免疫病理学诊断和临床预后评估中的意义目的:检测ICC组织中DDX5的表达情况,验证DDX5在ICC的诊断及鉴别诊断中的价值,并探讨DDX5的表达水平与ICC临床病理参数及预后之间的相关性。方法:收集2000年7月至2006年3月间我院手术切除并病理诊断为ICC的病例323例。通过查阅电子和纸质版病例档案,收集患者的年龄、性别、肿瘤大小、数目、有无肝硬化、有无微血管癌栓、TNM分期等病理资料。另取癌旁正常组织作为对照。将统计完整的病例录入Microsoft Excel并建立数据库,以此数据库为基础,利用SPSS 19.0分析比较DDX5的表达水平与ICC临床病理参数之间的相关性,并对323例ICC预后进行评估。结果:DDX5阳性染色呈棕褐色或棕黄色,主要表达于癌细胞核及细胞质。323例ICC组织中170例DDX5表达阳性,阳性率为52.6%。DDX5在ICC组织中的表达水平明显高于正常胆管组织,统计结果有显着差异(P<0.05)。对4类病变进行免疫组化分析,结果显示,高级别上皮内瘤变组织中DDX5的阳性率为40%(4/10),假腺管型肝细胞癌组织中DDX5的阳性率为0%(0/10),肝内转移性腺癌组织中DDX5的阳性率为50%(5/10)。ICC组织中DDX5的表达量与患者性别、血清ALP值有关(P<0.05),但与患者的年龄、肝硬化情况、肿瘤大小、TNM分期等无关(P>0.05)。DDX5高表达组的总生存期(overall suvival,OS)明显差于低表达组(P=0.011),但与复发时间(time to recurrence,TTR)无关(P=0.555)。结论:DDX5作为ICC的一个新型肿瘤标志物,在ICC的诊断与鉴别诊断,以及评估ICC患者术后生存状况具有较大的实际应用价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
解螺旋酶论文参考文献
[1].辛倩倩,郭志义.RNA解螺旋酶DDX5在肿瘤发病机制中的研究进展[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].赵韵.RNA解螺旋酶DDX5的表达与调控对肝内胆管癌生物学特性的影响及其临床病理学意义的研究[D].第二军医大学.2017
[3].张莹,刘旭,王彬,潘秀颉,杨陟华.人CAP1蛋白与PIF1解螺旋酶及其剪接体蛋白的相互作用[J].西安交通大学学报(医学版).2016
[4].刘红蕊,吴诚诚,单衍可,谢青云,邢刚.RNA解螺旋酶A表达系统的探究及其动力学研究[J].南京农业大学学报.2016
[5].金太成,李华,周波,杨丽萍.沙打旺DEAD-boxRNA解螺旋酶基因的克隆与功能分析[J].分子植物育种.2016
[6].赵富林.DExH/D-boxRNA解螺旋酶Ded1p解螺旋机制的单分子研究[D].南京农业大学.2016
[7].李永民,崔滨滨,姜世雄,苑梁,李栗.解螺旋酶RECQL5的功能及其在肿瘤中作用的研究进展[J].现代生物医学进展.2015
[8].刘红蕊,欧宁,刘斐.RNA解螺旋酶的结构和功能[C].全国动物生理生化第七届全国代表大会暨第十叁次学术交流会论文摘要汇编.2014
[9].李珊珊.PIF1解螺旋酶在DNA损伤修复中的作用[D].石河子大学.2014
[10].赵德根.人类PIF1解螺旋酶的功能研究[D].石河子大学.2013