导读:本文包含了视杆信号论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:视网膜,双极细胞,膜电位,全细胞膜片钳技术
视杆信号论文文献综述
平勇[1]（2009）在《褪黑素对鲫鱼和大鼠外层视网膜视杆信号通路的调制》一文中研究指出褪黑素(Melatonin)是一类由松果体分泌的重要激素,主要通过激活特异的G-蛋白耦联受体行使其众多的生理功能。研究发现,褪黑素也在视网膜中合成和分泌,其受体在视网膜中广泛分布。作为一类神经调质,褪黑素在视网膜内的功能还不很清楚。通过应用多种实验技术,我们研究了褪黑素对鲫鱼和大鼠视网膜视杆信号通路的调制。首先,我们在鲫鱼视网膜薄片标本上研究了褪黑素对视杆信号到视杆型双极细胞的调制作用。运用全细胞膜片钳技术,接近生理浓度的褪黑素在视杆信号主导的ON型双极细胞(Rod-ON-BC)上可诱导出稳定持续的内向电流。进一步的实验表明,褪黑素是通过激活Rod-ON-BC上的MT2受体,从而开放了cGMP依赖的通道(cGMP-dependent channels,cDCs)。利用免疫细胞化学等方法,证实了褪黑素可抑制磷酸二酯酶(PDE)的活性,从而增加Rod-ON-BC内的cGMP浓度。为了进一步研究褪黑素的生理功能,我们观察了褪黑素对Rod-ON-BC的模拟给光反应的影响。通过持续灌流L-AP4(mGluR6的激动剂)模拟暗的环境,Puff施加CPPG(mGluR6的拮抗剂)模拟给光。结果发现,褪黑素增大Rod-ON-BC的模拟给光反应。进一步的实验证明,褪黑素的这种作用是通过cGMP依赖性激酶介导的。再者,褪黑素增大暗视视网膜电图b波反应(ERG-b波),而对暗视PⅢ反应则无影响,提示了褪黑素增大ERG-b波是通过直接作用在Rod-ON-BC上的特异性受体,而不是通过作用于视杆。以上结果提示,在鲫鱼视网膜内,夜间分泌的褪黑素可能通过增强视杆到视杆型双极细胞的信号输入放大弱小的视杆信号,增加外层视网膜信息处理中的信噪比,具有重要的生理学意义。我们进一步在哺乳动物一大鼠视网膜薄片上,运用全细胞膜片钳技术观察了褪黑素对双极细胞的作用。通过灌流施加100 nM褪黑素,在1-2分钟之后,能使Rod-ON-BC的膜电位去极化,其作用可被4-P-PDOT所拮抗,提示褪黑素使细胞去极化也通过MT2受体起作用。为了研究褪黑素作用于Rod-ON-BC使细胞静息膜电位去极化的作用机制,我们在Rod-ON-BC上记录了电压依赖的外向K(钾)电流,灌流施加100 nM褪黑素能可逆性压抑这一电流;进一步研究发现在TEA(10 mM)存在的条件下,100 nM褪黑素对剩余的K电流成分没有明显作用。这些结果提示,褪黑素使Rod-ON-BC去极化是通过压抑TEA敏感的外向K电流。突触前细胞的微小去极化能增大突触前递质释放的概率。褪黑素能使大鼠视网膜Rod-ON-BC去极化,由此推测,褪黑素可能增强ON型神经节细胞(ON-GC)的自发活动频率。通过ON-Cell模式,我们记录到ON-GC的自发放电活动,在灌流100 nM褪黑素之后,ON-GC的放电频率确定明显增加;在阻断突触传递的情况下,则未观察到褪黑素对ON-GC有明显的作用(包括膜电位等),提示ON-GC的自发活动频率的的增大系Rod-ON-BC略微的去极化所致。综上所述,本研究结果表明,通过激活MT2受体,褪黑素可能提高鲫鱼和大鼠视网膜视杆型双极细胞的活动,从而增强视杆信号,但作用的胞内机制可能不同。(本文来源于《复旦大学》期刊2009-04-14）
袁澧涟,杨雄里[2]（1997）在《低浓度钴离子选择性压抑鲫鱼视网膜中视杆信号的传递》一文中研究指出低浓度(10～30μmol/L)钴离子(Co~(2+))选择性压抑鲫鱼视网膜中视杆信号的传递,在分离、灌流的鲫鱼视网膜,10μmol/L Co~(2+)超极化视杆水平细胞,并完全压抑其对光反应,但对视锥水平细胞并无影响.此外,低Co~(2+)几乎完全压抑暗视视网膜电图(ERG)b波,但不影响明视b波,低Co~(2+)并不影响光感受器电位(PⅢ),也不影响视杆水平细胞谷氨酸受体的反应能力.其它2价金属离子(Cd~(2+) ,Mn~(2+))并不显示相似的选择性压抑作用,但谷氨酸转运蛋白的阻遏剂(β-OH-Asp)显示相似的作用,提示低Co~(2+)的作用可能与谷氨酸重摄取的压抑有关.(本文来源于《中国科学C辑:生命科学》期刊1997年03期）
叶冰,杜久林,杨雄里[3]（1997）在《NO对鲫鱼视网膜视杆和视锥信号传递的不同作用》一文中研究指出在离体、灌流的鲫鱼视网膜上,考察了一氧化氮(NO)对视网膜电图(ERG)和水平细胞的作用.NO的供体硝普钠(SNP)压抑暗视ERGb波,却增大明视b波,这些作用均可为血红蛋白所阻遏.进而,SNP使视杆水平细胞对光反应减小,而增强L型视锥水平细胞的对光反应.这些结果表明,NO在外视网膜可压抑视杆系统的活动而增强视锥系统的活动.此外,可溶性鸟苷酸环化酶的抑制剂亚甲基蓝对视杆、视锥水平细胞的作用恰与SNP作用相反,这提示NO的作用可能由cGMP所介导.对NO的作用位点提出了工作假设.(本文来源于《中国科学C辑:生命科学》期刊1997年02期）
王海龙,杨雄里[4]（1996）在《低钙对鲫鱼视网膜中视杆、视锥信号向水平细胞传递的不同作用》一文中研究指出本工作应用细胞内记录技术，在灌流的鲫鱼离体视网膜的标本上，研究了低钙对外网状层中视锥、视杆信号向水平细胞传递的不同影响。当降低灌流溶液中Ｃａ（２＋）浓度至０．１ｍｍｏｌ／Ｌ时使视锥－和视杆－水平细胞（Ｃｏｎｅ－ＨＣ和Ｒｏｄ－ＨＣ）均去极化，但对两者的光反应性有不同的影响：使Ｌ型Ｃｏｎｅ－ＨＣ对６８０ｕｍ和５００ｕｍ闪光反应的幅度有不同程度的减小，但使Ｒｏｄ－ＨＣ对光反应的幅度显着增大。在０．１ｍｍｏｌ／ＬＣａ（２＋）Ｒｉｎｇｅｒ液灌流时，无论是明视ＰⅢ（反映机锥活动）或暗视ＰⅢ（反映视杆活动），其反应的幅度均增大，提示发生在低钙时Ｃｏｎｅ－ＨＣ和Ｒｏｄ－ＨＣ光反应性的不同变化产生于突触传递的过程中。进而，磷酸二酯酶抑制剂ＩＢＭＸ对ＰⅢ的影响与０．１ｍｍｏｌ／ＬＣａ（２＋）Ｒｉｎｇｅｒ液的作用相似，而对Ｌ型Ｃｏｎｅ－ＨＣ和Ｒｏｄ－ＨＣ的作用均是使光反应性增大。这提示，在０．１ｍｍｏｌ／ＬＣａ（２＋）的Ｒｉｎｇｅｒ液中，Ｃｏｎｅ－ＨＣ和Ｒｏｄ－ＨＣ光反应性的变化差异可能是由于低钙对视锥和视杆终末Ｃａ２＋内流的不同影响而产生。(本文来源于《生理学报》期刊1996年02期）
魏继业,王海龙,杨雄里[5]（1995）在《急性低氧对鲫鱼视网膜视杆和视锥信号的不同影响》一文中研究指出在保持完整血液循环的鲫鱼眼杯标本上，应用Ａｇ－ＡｇＣｌ电极记录视网膜电图（ＥＲＧ），研究了急性低氧下不同适应状态ＥＲＧ反应变化的情况，以期分析视锥与视杆通路对急性低氧的敏感性是否不同。结果表明：１．急性低氧对明视ＥＲＧ－ｂ波的影响要远远快于对暗视ｂ波的影响，这说明视锥信号通路比视杆信号通路对缺氧敏感；２．在间视状态下，ＥＲＧ的ｂ波在低氧开始后几分钟内有一个明显的增大过程，而在明视或暗视中皆未观察到，这可能与视杆与视锥信号间的相互作用有关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊1995年03期）
视杆信号论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
低浓度(10～30μmol/L)钴离子(Co~(2+))选择性压抑鲫鱼视网膜中视杆信号的传递,在分离、灌流的鲫鱼视网膜,10μmol/L Co~(2+)超极化视杆水平细胞,并完全压抑其对光反应,但对视锥水平细胞并无影响.此外,低Co~(2+)几乎完全压抑暗视视网膜电图(ERG)b波,但不影响明视b波,低Co~(2+)并不影响光感受器电位(PⅢ),也不影响视杆水平细胞谷氨酸受体的反应能力.其它2价金属离子(Cd~(2+) ,Mn~(2+))并不显示相似的选择性压抑作用,但谷氨酸转运蛋白的阻遏剂(β-OH-Asp)显示相似的作用,提示低Co~(2+)的作用可能与谷氨酸重摄取的压抑有关.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视杆信号论文参考文献
[1].平勇.褪黑素对鲫鱼和大鼠外层视网膜视杆信号通路的调制[D].复旦大学.2009
[2].袁澧涟,杨雄里.低浓度钴离子选择性压抑鲫鱼视网膜中视杆信号的传递[J].中国科学C辑:生命科学.1997
[3].叶冰,杜久林,杨雄里.NO对鲫鱼视网膜视杆和视锥信号传递的不同作用[J].中国科学C辑:生命科学.1997
[4].王海龙,杨雄里.低钙对鲫鱼视网膜中视杆、视锥信号向水平细胞传递的不同作用[J].生理学报.1996
[5].魏继业,王海龙,杨雄里.急性低氧对鲫鱼视网膜视杆和视锥信号的不同影响[J].中国应用生理学杂志.1995