导读:本文包含了羟基二氢黄酮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:2',5,6',7-四羟基二氢黄酮醇,内毒素,巨噬细胞,TNF-α
羟基二氢黄酮论文文献综述
葛迪,史清海,伏建峰,刘正祥,郑江[1]（2011）在《2',5,6',7-四羟基二氢黄酮醇对内毒素诱导巨噬细胞活化的影响》一文中研究指出目的检测2',5,6',7-四羟基二氢黄酮醇对细菌内毒素诱导的巨噬细胞RAW264.7释放TNF-α、IL-6及TNF-αmRNA表达的影响。方法 RAW264.7细胞经不同浓度(0、10、20、40、80、160 mg/L)2',5,6',7-四羟基二氢黄酮醇预处理后,ELISA法分别检测LPS(100μg/L)刺激的RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6的水平,Real-Time PCR法检测TNF-αmRNA的表达水平。MTT法检测2',5,6',7-四羟基二氢黄酮醇对RAW264.7细胞活力的影响,以排除实验用量2',5,6',7-四羟基二氢黄酮醇的细胞毒性作用。结果不同浓度的2',5,6',7-四羟基二氢黄酮醇预处理后,可显着抑制LPS诱导RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,显着抑制TNF-αmRNA的表达,并都具有量效关系。MTT实验结果显示,低于320 mg/L浓度的2',5,6',7-四羟基二氢黄酮醇对RAW264.7细胞无明显的毒性作用。结论 2',5,6',7-四羟基二氢黄酮醇能够拮抗LPS对炎症反应细胞的刺激效应,有望成为脓毒症防治药物的候选药物前体。(本文来源于《解放军药学学报》期刊2011年05期）
伏建峰,史清海,楼林,冉继华,袁文常[2]（2010）在《2’,5,6’,7-四羟基二氢黄酮醇对内毒素刺激巨噬细胞ST2 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的检测2’,5,6’,7-四羟基二氢黄酮醇(THF)对内毒素(LPS)刺激巨噬细胞ST2 mRNA表达的影响。方法采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测不同浓度LPS刺激对RAW264.7细胞ST2 mRNA表达的影响及不同浓度THF对100μg/LLPS诱导的RAW264.7细胞ST2 mRNA表达的影响。结果LPS(10、100、1000μg/L)可显着上调RAW264.7细胞ST2 mRNA的表达,依LPS浓度升高ST2 mRNA表达增强,呈剂量-效应关系;而以20～160mg/LTHF干预后,则可显着下调LPS(100μg/L)上调的ST2 mRNA表达。结论THF可在基因水平上拮抗LPS对巨噬细胞ST2 mRNA表达的诱导效应。(本文来源于《北京医学》期刊2010年05期）
张秀莉[3]（2010）在《一种新黄酮类化合物（(2S)-8-异戊烯基-7，2',4'-叁羟基5-甲氧基二氢黄酮）的抗血管生成作用及其机制研究》一文中研究指出血管生成以内皮细胞活化、细胞外基质降解、内皮细胞迁移、增殖、最终形成血管样结构为主要特征,是受多种因素调节的复杂的生理和病理过程。天然黄酮类化合物是植物体多酚类的内信号分子及中间体或代谢物,种类繁多,结构复杂,具有广谱的药理活性和较低毒性,对于人类肿瘤,心血管疾病等病的治疗和预防有重要意义。本文探讨从苦参中提取的黄酮类化合物(2S)-8-异戊烯基-7,2′,4′-叁羟基5-甲氧基二氢黄酮(SF-45)对血管生成的影响及作用机理。结果表明：(1)10μg/ml的SF-45不影响ECV304细胞的增殖,但是当其浓度达到20μg/ml时对ECV304细胞的增殖表出现为促进作用,当浓度达到30,40,50μg/ml时有明显的抑制作用；(2)同样低浓度的SF-45(10、20、30μg/ml)对ECV304细胞的迁移没有明显的作用,当浓度达到40,50μg/ml时,出现明显的抑制作用；(3)SF-45对于ECV304细胞粘附抑制作用较为明显,呈现浓度依赖性,在10μg/ml时就有明显的抑制作用,浓度升高,抑制作用加强,到50gg/ml时抑制作用最强；(4)SF-45对于ECV304细胞的管样结构的形成同样有明显的抑制作用,在10,20μg/ml时,抑制作用较为明显,当浓度达到30、40、50μg/ml时,抑制作用最强；(5)SF-45抑制鸡胚尿囊膜(chicken chorillantoic membrances,CAM)在体实验模型的血管生成,同对照组比较,加药组的血管粗细和密度都呈现抑制作用；(6)SF-45对ECV304细胞内的活性氧(reactive oxygen species,ROS)的影响同样是低浓度10μg/ml时没有明显的作用,随着浓度的增高,在20、30、40、50μg/ml各个浓度都出现了明显的抑制作用；(7)SF-45对于细胞内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达的影响无浓度依赖性,在10gg/ml时就已经出现明显的抑制作用,到20μg/ml时,抑制作用达到最强,30、40、50μg/ml时的抑制作用与20μg/ml时的作用无明显差异；(8)流式细胞术分析表明,SF-45可以引起ECV304细胞周期阻滞在G1期。结论：(1)SF-45可以在体外抑制ECV304细胞增殖、迁移、粘附以及管样结构形成,并在体内试验模型鸡胚尿囊膜中,具有抗血管生成作用；(2)SF-45可能通过抑制细胞内ROS生成和VEGF表达,发挥抗血管生成作用。总之,许多疾病如肿瘤、慢性炎症、糖尿病等的发生发展都依赖于血管生成,因此抑制血管生成有助于这些疾病的治疗；而对于许多缺血性疾病如冠状动脉缺血、急性下肢缺血和脑梗塞等来说,通过促进血管生成可使症状改善。本研究结果表明SF45值得作为一种潜在的抗血管生成药物进行进一步深入研究。(本文来源于《兰州大学》期刊2010-05-01）
伏建峰,王宁,史清海,冉继华,袁文常[4]（2010）在《黄芩药材中2′,5,6′,7-四羟基二氢黄酮醇的分离与鉴定》一文中研究指出目的:分离并鉴定黄芩药材中2′,5,6′,7-四羟基二氢黄酮醇。方法:依托以Lipid A为靶点的抗内毒素(LPS)药物筛选平台,应用大孔吸附树脂、膜和高效液相色谱法对黄芩水提液进行针对Lipid A的逐级分离纯化,对所得目标化合物采用质谱、核磁共振和红外光谱等技术进行结构解析。结果:从黄芩水提液中分离出活性化合物5KL-1B,其与LipidA的特异性结合值为208.6arc seconds,结构鉴定确证5KL-1B为2′,5,6′,7-四羟基二氢黄酮醇。结论:本试验建立的定向分离模式目的性强、效率高,可用于天然药物中抗LPS活性物质的富集与分离纯化。(本文来源于《中国药房》期刊2010年03期）
伏建峰,郑新川,王宁,史清海,冉继华[5]（2009）在《HPLC法测定黄芩中2′,5,6′,7-四羟基二氢黄酮醇的含量》一文中研究指出目的:建立以高效液相色谱法测定黄芩药材中2′,5,6′,7-四羟基二氢黄酮醇(THF)含量的方法。方法:色谱柱为ODS C18(150mm×4.6mm,5μm),流动相为0.1%醋酸-甲醇(80∶20),柱温为35℃,流速为1.0mL·min-1,检测波长为287nm。结果:THF进样量在2～10μg范围内与峰面积积分值呈良好线性关系(r=0.9999);平均回收率为99.56%,RSD=1.82%(n=6)。结论:本方法线性、稳定性、重现性及回收率均较为理想,适于黄芩药材的质量控制。(本文来源于《中国药房》期刊2009年36期）
林辉,常徽,糜漫天[6]（2009）在《2'-羟基二氢黄酮诱导白血病HL-60细胞凋亡过程中抗氧化酶活性的变化》一文中研究指出目的:观察2'-羟基二氢黄酮诱导白血病细胞HL-60凋亡过程中胞内抗氧化酶活性的变化,并探讨其抗肿瘤作用机制。方法:采用CASY-TT亚流式细胞术测定2'-羟基二氢黄酮对HL-60细胞存活率的影响;Annexin V/PI双染流式细胞仪检测分析细胞凋亡变化;化学比色法测定2'-羟基二氢黄酮作用后,HL-60细胞胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px的活性变化。结果:2'-羟基二氢黄酮显着降低HL-60细胞存活率,其作用呈剂量和时间依赖性;凋亡分析结果显示,20μM的2'-羟基二氢黄酮作用HL-60细胞后,细胞凋亡率逐渐升高,并在12h后显着高于作用前水平;酶活性检测表明,20μM2'-羟基二氢黄酮作用后,HL-60细胞胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性均显着降低,脂质过氧化产物MDA含量显着升高。结论:2'-羟基二氢黄酮显着降低白血病HL-60细胞存活率并诱导细胞凋亡,其中伴随着胞内抗氧化酶活性的显着降低。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2009年08期）
伏建峰[7]（2008）在《2’，5，6’，7-四羟基二氢黄酮醇的定向分离及其拮抗细菌脓毒症的生物学活性评价》一文中研究指出脓毒症是感染因素介导的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS),是烧伤、创伤和感染性疾病患者的常见并发症。流行病学资料显示,每年全球有超过1800万的脓毒症病例,且患者数目每年以1.0%速度递增。重症脓毒症和脓毒性休克是重症监护病房(intensive care units, ICU)病人死亡的首要因素,死亡率高达50%-60%。内毒素(endotoxin/Lipopolysaccharide, LPS)是G-菌外膜的主要成分,是介导细菌脓毒症的重要病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)。LPS进入机体内后,首先与内毒素结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)结合,在LBP的作用下,LPS与单核/巨噬细胞膜上的受体CD14结合形成LPS-CD14复合物,复合物中的LPS与跨膜受体TLR4(Toll like receptor 4,TLR4)结合,将信号转入胞内,导致靶细胞的活化,释放TNF-α、IL-6等炎症介质,介导脓毒症的发生。尽管对脓毒症的病理生理机制及其防治策略的研究较为深入,但至今仍无特殊有效的药物供临床治疗。中草药在脓毒症中的应用具有悠久的历史,已证实多种中草药具有较好的拮抗内毒素作用,但由于中药成分复杂,加之缺乏有效的分离检测手段,限制了中草药在脓毒症防治中的应用与发展。在前期的研究中,我们将LPS的活性中心Lipid A包被于生物传感器上,建立了以Lipid A为靶点的筛选拮抗LPS药物的实验平台。基于此技术平台,本研究采用大孔吸附树脂、超滤膜分离和高效液相色谱(high performance liquid chromatogram, HPLC)技术,对中药水提液进行多级分离纯化,以期从天然药物中获取具有拮抗LPS活性的单体化合物,为脓毒症防治药物的研发提供新的思路和方法。方法1.应用以Lipid A为靶点的生物传感器技术平台,检测60种中药水煎液与Lipid A的结合活性;对明确具有与Lipid A结合活性的中药,采用大孔吸附树脂分离技术、超滤膜技术和HPLC技术进行分离提取,应用生物传感器进行活性追踪监测,收集能与Lipid A结合的组分,并对其进行针对LPS的体内外生物学活性评估。对活性明确的有效组分,用HPLC作进一步的分离纯化,选择与Lipid A具有较高结合活性的HPLC产物作进一步的研究,对所得单体化合物进行纯度分析和结构解析。2.对得到的单体化合物进行针对细菌脓毒症的体内外生物学活性评价,包括:①鲎试剂法检测单体对LPS的体内外中和作用;②ELISA法检测单体对LPS刺激巨噬细胞产生细胞因子(TNF-α和IL-6)的抑制作用;③RT-PCR法检测单体对LPS诱导巨噬细胞TLR4和TNF-αmRNA表达的影响;④观察单体化合物对脓毒症模型小鼠的保护作用。结果1.应用生物传感器技术平台,从60种中药中筛选出黄芩、胡连、赤芍、五倍子、诃子等5种具有与Lipid A较高结合活性的中药(RU>200 arc seconds)。以黄芩为研究对象,从黄芩水提液中分离出与Lipid A具有结合活性的组分SbG-4;SbG-4 (40mg/kg)能显着提高热灭活大肠埃希氏菌攻击小鼠72h的存活率;物质属性鉴定SbG-4为黄酮类物质。应用膜分离技术从SbG-4中分离出分子量小于5000Da的5KL,5KL经HPLC分离获得5个HPLC组分(5KL-1～5);在5个组分中,以5KL-1与Lipid A的结合活性最高;在体外5KL-1对LPS具有直接中和作用、可显着抑制LPS诱导的RAW264.7细胞释放TNF-α,体内评价显示5KL-1对脓毒症模型小鼠具有显着的保护作用;5KL-1经HPLC进一步分离后,得到5KL-1A、5KL-1B和5KL-1C叁个产物;其中仅5KL-1B是单一物质并与Lipid A的结合活性最高,纯度分析显示,5KL-1B的纯度因子为999.685;经质谱、核磁、红外等波谱分析,对5KL-1B的结构指认为2’, 5, 6’, 7-四羟基二氢黄酮醇(2’, 5, 6’, 7-tetrahydroxy-flavanonol, THF),分子式为:C15H12O7。2.对THF的活性研究显示:①、THF在体内外对LPS均具有直接中和作用;②、THF能够显着抑制LPS诱导RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并具有明显的量效关系;③、THF对LPS诱导的RAW264.7细胞TLR4和TNF-α在mRNA水平的表达均具有显着的抑制作用;④、THF对致死剂量热灭活大肠埃希氏菌攻击的小鼠具有显着的保护作用。结论应用现代生物技术从黄芩中定向分离出2’, 5, 6’, 7-四羟基二氢黄酮醇;2’, 5, 6’, 7-四羟基二氢黄酮醇在体内外对LPS均具有拮抗作用,对脓毒症模型小鼠具有保护作用。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2008-05-01）
王勇,李林玺,赵东保,张卫,刘绣华[8]（2006）在《5,7-二羟基-4'-甲氧基二氢黄酮与牛血清白蛋白的相互作用研究》一文中研究指出应用荧光光谱、紫外吸收光谱和核磁共振波谱研究了5,7-二羟基-4'-甲氧基二氢黄酮(ISO)与牛血清白蛋白(BSA)分子间的相互作用.研究表明:ISO对BSA内源性荧光的猝灭机制属于ISO和BSA形成化合物所引起的静态猝灭;二者的结合常数为7.41×1011L/mol,结合位点数为1.98.ISO与BSA作用的活性部位为其分子内的7-OH和5-OH,且7-OH活性强于5-OH,并且随着ISO浓度增大,BSA的构象发生了变化.(本文来源于《化学学报》期刊2006年13期）
李明静,张敬来,赵东保,刘绣华,汪汉卿[9]（2005）在《5-羟基-7,4′-二甲氧基二氢黄酮分子结构的理论计算研究》一文中研究指出分别应用HartreeFock从头算方法和B3LYP密度泛函方法从黑沙蒿中分离得到的5羟基7,4′二甲氧基二氢黄酮分子的几何构型进行优化,并采用规范不变原子轨道GIAO法,进行核磁共振化学位移计算,得到其两种构型的结构参数和NMR化学位移值,并对理论计算值与实验值的误差进行了统计分析.由计算结果推测该化合物分子结构中C(2)上的H在β位,即C(2)的绝对构型为S型.(本文来源于《化学物理学报》期刊2005年06期）
谢孟峡,徐晓云,王英典,刘媛[10]（2005）在《4',5,7-叁羟基二氢黄酮与人血清白蛋白相互作用的光谱学研究》一文中研究指出应用紫外吸收光谱、荧光光谱和红外光谱等方法对人血清白蛋白(HSA)与4',5,7-叁羟基二氢黄酮(naringenin,NAR)相互作用的机理进行了研究.紫外光谱显示,在生理pH下NAR分子中A环7位的酚羟基发生部分解离,7位酚羟基的解离使A环与B环上羰基形成的共轭体系的紫外吸收峰发生明显红移;药物与蛋白质的相互作用使该谱带发生了进一步的红移,说明该共轭体系参与了与蛋白质的相互作用.在药物与蛋白质浓度比(cNAR/cHSA)为0.1～10的范围内,NAR在HSA上只有一个结合位点(可能位于site I),结合常数为1.27×105L·mol~(-1)(n=5,RSD小于5%).研究了不同pH值条件下药物对蛋白质荧光猝灭的影响,发现药物分子中的没有解离的活性基团在结合过程中发挥着主导作用.在缓冲水溶液和重水溶液中分别测定了与药物作用前后蛋白质二级结构的变化.随着药物浓度的增加,NAR和HSA之间的相互作用使HSA的α-螺旋结构的含量明显降低,而β-折迭和β-转角结构的含量增加,无轨结构在药物浓度较高时也有少量的增加.结合紫外吸收光谱、荧光光谱和红外光谱结果,探讨了HSA与NAR相互作用的模式.(本文来源于《化学学报》期刊2005年22期）
羟基二氢黄酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测2’,5,6’,7-四羟基二氢黄酮醇(THF)对内毒素(LPS)刺激巨噬细胞ST2 mRNA表达的影响。方法采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测不同浓度LPS刺激对RAW264.7细胞ST2 mRNA表达的影响及不同浓度THF对100μg/LLPS诱导的RAW264.7细胞ST2 mRNA表达的影响。结果LPS(10、100、1000μg/L)可显着上调RAW264.7细胞ST2 mRNA的表达,依LPS浓度升高ST2 mRNA表达增强,呈剂量-效应关系;而以20～160mg/LTHF干预后,则可显着下调LPS(100μg/L)上调的ST2 mRNA表达。结论THF可在基因水平上拮抗LPS对巨噬细胞ST2 mRNA表达的诱导效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟基二氢黄酮论文参考文献
[1].葛迪,史清海,伏建峰,刘正祥,郑江.2',5,6',7-四羟基二氢黄酮醇对内毒素诱导巨噬细胞活化的影响[J].解放军药学学报.2011
[2].伏建峰,史清海,楼林,冉继华,袁文常.2’,5,6’,7-四羟基二氢黄酮醇对内毒素刺激巨噬细胞ST2mRNA表达的影响[J].北京医学.2010
[3].张秀莉.一种新黄酮类化合物（(2S)-8-异戊烯基-7，2',4'-叁羟基5-甲氧基二氢黄酮）的抗血管生成作用及其机制研究[D].兰州大学.2010
[4].伏建峰,王宁,史清海,冉继华,袁文常.黄芩药材中2′,5,6′,7-四羟基二氢黄酮醇的分离与鉴定[J].中国药房.2010
[5].伏建峰,郑新川,王宁,史清海,冉继华.HPLC法测定黄芩中2′,5,6′,7-四羟基二氢黄酮醇的含量[J].中国药房.2009
[6].林辉,常徽,糜漫天.2'-羟基二氢黄酮诱导白血病HL-60细胞凋亡过程中抗氧化酶活性的变化[J].现代生物医学进展.2009
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[10].谢孟峡,徐晓云,王英典,刘媛.4',5,7-叁羟基二氢黄酮与人血清白蛋白相互作用的光谱学研究[J].化学学报.2005