导读:本文包含了膀胱肿瘤生物学行为论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:膀胱癌,miR-119a,FHIT,增殖
膀胱肿瘤生物学行为论文文献综述
何鹏,郭伟[1]（2019）在《miR-119a靶向作用FHIT对膀胱肿瘤细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的探讨miR-119a靶向作用FHIT对膀胱肿瘤细胞生物学行为的影响。进一步明确膀胱癌发生、发展过程中的分子作用机制,以及寻找膀胱癌生物治疗新作用靶点提供理论依据。方法将miR-119a作为研究的目的基因,采用TargetScan靶基因预测软件,预测miR-119a可能靶向调控FHIT基因。选取125例膀胱癌患者的膀胱癌组织及癌旁正常组织,实时定量PCR(Real-time PCR)用于检验膀胱癌组织及癌旁正常组织miR-119a及FHIT的表达量并进行对比。设计合成并构建miR-119a慢病毒表达载体,并成功转染至人膀胱癌T24和5637细胞中。然后基于目前常用的体外实验方法,如CCK-8、周期、平板克隆、Transwell及细胞划痕实验等实验,对比分析实验组(即上调miR-119a组)和对照组(即未上调miR-119a组)在细胞增殖、迁移、侵袭等过程的差异性。结果膀胱癌组织中的miR-119a表达量(11.330±0.106)明显比正常组织中(0.365±0.076)的高,差异有统计学意义(P<0.05);但FHIT的表达量较低(0.596±0.125 vs 1.203±0.212)。上调miR-119a组中5637细胞和T24细胞的miR-119a表达量均有所增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);CCK-8实验及平板克隆实验与对照组相比,上调组的细胞吸光度(OD)值及细胞集落数量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期实验,上调miR-119a后停留在分裂期的膀胱肿瘤细胞明显增加(T24:64.325±5.214 vs 55.315±4.215)(5637:53.103±3.124 vs 46.324±4.452),差异有统计学意义(P<0.05);Transwell实验及细胞划痕实验,与对组照组相比,上调膀胱肿瘤细胞穿膜细胞的数量及爬行速率升高明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-119a在膀胱癌组织中表达量显着上升,上调miR-119a可能与靶向抑制FHIT的表达来促进膀胱肿瘤细胞增值与迁移效应有关。(本文来源于《广东医学》期刊2019年15期）
陈晓亮[2]（2018）在《MicroRNA-374a抑制膀胱肿瘤恶性生物学行为的作用及其机制探讨》一文中研究指出膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,发病率在我国男性泌尿生殖系肿瘤中居首位,吸烟、不良饮食习惯及化学物质暴露等因素使该病发病率呈逐年上升趋势。尽管治疗手段的提升使近年的膀胱癌相关的致死率维持在稳定水平甚至略微降低,但存在基因变异或者某些基因转录水平下调的患者预后仍较差。因此,寻找与这类膀胱肿瘤患者预后相关的潜在的生物因子和可能的发病机制,可为抗膀胱肿瘤靶向药物的设计,以及个体化治疗方案的有效制定提供理论依据。mi RNA是内源性小非编码RNA分子(长度为19-22个碱基),以序列特异性的方式负性调节特定蛋白的编码基因。生物信息学分析表明mi RNA能够调节人类基因组中30%-60%的蛋白编码基因。越来越多的证据表明在各种类型的恶性肿瘤中mi RNA的异常表达可以行使致癌因子或抑癌因子的作用。这些mi RNA可以在癌细胞中破坏严格控制的RNA网络。因此,鉴定异常表达的mi RNA可以为研究膀胱癌的起始、进展和转移的分子机制提供重要的线索。mi R-374a,在乳腺癌和多种恶性肿瘤中表达上调。生物信息分析表明:WNT5、PETN和WIF1是乳腺癌细胞mi R-374a特异性的靶基因,mi R-374a抑制经典的Wnt/?-catenin信号途径。而Wnt信号的激活诱导上皮-间质转化最终提高乳腺癌细胞的转移能力。因此,mi R-374a表达水平可能是肿瘤良好预后的一个生物标志。膀胱尿路上皮癌患者血液循环中mi R-374a水平较健康对照高,但mi R-374a在膀胱癌中发挥的作用及机制尚属未知。WNT5A是一个非经典的Wnt配体家族成员。外源性给予WNT5A能够提高T24和J28细胞的迁移能力,并且其表达与肿瘤的病理分级呈正向关,说明WNT5A是膀胱癌的促肿瘤因子。本研究应用一系列体外实验发现mi R-374a能够通过下调WNT5A进而抑制Wnt/?-catenin信号,起到降抑制膀胱癌的侵袭性生物学行为、降低干细胞特性和逆转化学耐药的作用。说明mi R-374a可能是低水平mi R-374a转录物的膀胱癌患者的新型治疗靶标。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-11-01）
张平,董自强,毛峥,胡敬祖,陈晓波[3]（2010）在《膀胱肿瘤中EphA2 mRNA的表达及其生物学行为关系研究》一文中研究指出目的研究受体酪氨酸激酶EphA2在膀胱肿瘤中的mRNA表达,并对其致癌机制加以初步探讨。方法应用实时荧光定量RT-PCR技术检测49例膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)、19例膀胱内翻性乳头状瘤(inverted papilloma of blader,IPB)和10例正常膀胱组织标本中EphA2 mRNA的表达,并通过2-△△CT方法分析相对基因表达的差异。结果相对于正常膀胱组织,EphA2 mRNA在IPB和BUC中的表达量明显增加,分别平均上调约2.06(2.06±0.84)倍和2.57(2.57±0.97)倍;在IPB与BUC组间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。EphA2 mRNA的表达与膀胱肿瘤临床分期(r=0.471,P=0.001)及病理分级(r=0.286,P=0.047)呈正相关,与BUC其它各临床病理特征之间没有相关性(P>0.05)。结论EphA2过表达可能促成了IPB的癌性转化以及膀胱肿瘤的恶性进展,其核酸调控机制可能发生在膀胱肿瘤早期,甚或更有可能是在癌前病变进展期中起重要作用。(本文来源于《现代泌尿生殖肿瘤杂志》期刊2010年01期）
靳风烁,卓文利,李彦峰,兰卫华,周建[4]（2008）在《膀胱肿瘤表达Cox-2与其生物学行为的关系研究》一文中研究指出目的:研究膀胱肿瘤高表达Cox-2与其生物学行为的关系。方法:收集10例脑死亡青年患者的正常膀胱粘膜作为对照,收集膀胱肿瘤标本135例,相应癌旁粘膜135例,分别取标本提取mRNA、切取4um厚冰冻切片备用。以RT-PCR方法检测Cox-2在RNA水平表达。免疫组织化学染色检测Cox-2蛋白(本文来源于《第十五届全国泌尿外科学术会议论文集》期刊2008-09-01）
杜永辉[5]（2008）在《白术挥发油对人膀胱肿瘤细胞T_（24）生物学行为的影响》一文中研究指出目的研究中药制剂白术挥发油对人膀胱癌细胞T_(24)的抑制作用和诱导凋亡作用,并初步探讨其作用机制,为临床治疗提供参考。方法将不同浓度的白术挥发油作用于人T_(24)膀胱癌细胞,采用四甲基偶氮盐(MTT)检测其在体外对T_(24)细胞生长抑制作用和有效作用浓度;流式细胞仪(FCM)分析其诱导T_(24)细胞凋亡;用荧光显微镜观察细胞凋亡形态;用透射电镜进一步观察T_(24)细胞的凋亡形态。结果MTT法测得白术油对T_(24)细胞的IC_(50)值100mg.ml~(-1),浓度为50-200 mg.ml~(-1)的白术油具有诱导人T_(24)膀胱癌细胞凋亡的作用,且随着药物作用时间延长凋亡率逐渐增加。结论白术油具有直接杀伤和促进人T_(24)膀胱癌细胞凋亡作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2008-04-05）
文博[6]（2007）在《NF-κB靶向性圈套策略对膀胱肿瘤生物学行为的影响》一文中研究指出第一部分核因子κB和uPA在人膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义目的核转录因子-κB(NF-κB)的激活是恶性肿瘤演变过程中的一个重要起始环节,其家族蛋白被认为与肿瘤的发生、发展,侵袭转移和预后有关。本试验研究不同因素人膀胱移行细胞癌组织中NF-κB和尿溶酶纤溶酶激活剂(uPA)的表达情况,评价两者之间表达的相关性,探讨NF-κB在膀胱癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组织化学二步法检测38例膀胱移行细胞癌和10例非癌膀胱粘膜标本中NF-κB p65和uPA蛋白的表达情况,同时结合患者的性别、年龄、临床分期、病理分级、初发还是复发、有无淋巴结转移等因素进行分析,判断上述因素对膀胱癌组织中NF-κB p65和uPA表达的影响,并分析NF-κB p65表达和uPA之间的相关性。结果38例膀胱癌组织中NF-κB p65阳性率为71.1%(27/38),10例非癌膀胱粘膜标本中NF-κB p65阳性率为10%(1/10),NF-κB p65的过度活化与膀胱癌淋巴结的转移(P<0.01)和病理分级(P<0.05)有关,而患者性别﹑年龄、肿瘤复发和临床分期等因素对NF-κB p65的表达无明显影响;肿瘤组织uPA的表达明显高于良性病变组织(P<0.01),uPA与肿瘤病理分级(p<0.05)、临床分期(p<0.05)和淋巴结的转移(P<0.01)密切相关;经Spearman相关分析显示,在不同恶性程度的膀胱癌中,NF-κB p65表达与uPA之间呈正相关(r=0.89、P<0.01)。结论NF-κB可能通过上调与肿瘤侵袭转移有关的因子(如PA)的表达,有助于肿瘤的恶性演变。NF-κB的过度活化可能在膀胱移行细胞癌的恶性进展,侵袭转移中发挥重要作用,可能成为未来膀胱癌的治疗中的一个重要靶子。第二部分核因子-κB圈套策略—CD-ODN对膀胱癌细胞系BIU87生物活性的影响一、核因子-κB圈套策略—CD-ODN对膀胱癌细胞系BIU87增殖力和侵袭性的影响目的研究NF-κB环状哑铃型圈套寡核苷酸(CD-ODN)转染对NF-κB活性和膀胱癌细胞BIU87增殖活性和侵袭力的影响,探索膀胱癌基因治疗的新靶点。方法激光共聚焦法观察BIU87细胞内NF-κB核转位的情况,脂质体介导法将CD-ODN体外转染BIU87细胞(CD-ODN-BIU87),以转染了CD-ODN突变体(CD-ODN-mut)的BIU87细胞(CD-ODN-mut-BIU87)和仅转染空脂质体的BIU87细胞为对照;将携有4个NF-κB的串联重复识别元件的荧光素酶报告基因重组质粒(pNF-κB -LUC+)和β-半乳糖苷酶表达质粒(PCMV-β-gal)转化大肠杆菌DH5α并扩增、抽提、纯化,然后将其与CD-ODN瞬时共转染入BIU87细胞,检测不同处理组NF-κB活性的改变;并用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)和细胞侵袭小室分别检测不同处理组BIU87细胞体外增殖和侵袭活性的变化,细胞克隆形成试验检测CD-ODN对BIU87细胞系干细胞的影响。结果激光共聚焦技术显示,膀胱癌细胞系BIU87中存在明显的NF-κB过度核转位;荧光素酶报告质粒的方法证实CD-ODN-BIU87细胞组NF-κB的活性明显低于转染其突变体组和对照组;MTT发现,CD-ODN-BIU87细胞在第24、48、72和96小时的吸光度值A明显低于两对照组(P<0.01或p<0.05),以正常BIU87细胞为对照,CD-ODN-BIU87在第24、48、72和96小时的细胞生长抑制率分别为27%、46%、28%和11%;细胞侵袭试验显示,CD-ODN-BIU8细胞组、BIU87细胞组和CD-ODN-mut-BIU87细胞组细胞浸润穿透ECM层的数目分别为8.5±1.3、25.4±2.6和24.7±2.1,CD-ODN-BIU87细胞组明显少于两对照组(P<0.05);细胞克隆形成试验显示细胞经ODN干预并继续培养一周后,CD-ODN组、对照组和CD-ODN-mut组的克隆形成数目分别为26.3士3.2、52.3士4.5和48.7士3.1,克隆形成率分别为(8.8±1.1)%、(17.4±1.5)%和(16.2±1.0)%,CD-ODN组与两对照组比较差异有显着性(P<0.01)。结论膀胱癌细胞系BIU87中存在NF-κB的过度活化,CD-ODN能明显的抑制NF-κB和DNA的联结活性,降低膀胱肿瘤细胞体外增殖活性和侵袭力,为基因治疗膀胱肿瘤提供了新的思路。二、核因子-κB圈套策略—CD-ODN对膀胱癌细胞系BIU87凋亡的影响目的研究NF-κB环状哑铃型圈套寡核苷酸(CD-ODN)转染对NF-κB活性和人膀胱癌细胞系BIU87凋亡的影响,探索膀胱癌基因治疗的新途径。方法脂质体介导法将NF-κB新型诱骗剂CD-ODN体外转染BIU87细胞(CD-ODN- BIU87),以转染了CD-ODN突变体(CD-ODN-mut)的BIU87细胞(CD-ODN-mut-BIU87)和仅转染空脂质体的BIU87细胞为对照;将携有4个NF-κB的串联重复识别元件的荧光素酶报告基因重组质粒(pNF-κB -LUC+)和β-半乳糖苷酶表达质粒(PCMV -β-gal)转化大肠杆菌DH5α并扩增、抽提和纯化,然后将其与CD-ODN瞬时共转染入BIU87细胞,检测不同处理组NF-κB活性的改变;流式细胞仪检测各组细胞早期凋亡和细胞周期的变化。结果荧光素酶报告质粒的方法证实CD-ODN-BIU87细胞组NF-κB的活性明显低于转染其突变体组和对照组;流式细胞仪Annexin V/PI双染色法检测发现ODN转染细胞48小时后,CD-ODN-BIU87,CD-ODN-mut-BIU87和BIU87的细胞凋亡率分别为(15.81±0.36)%,(6.76±0.96)%和(5.21±0.71)%。经统计学分析,CD-ODN-BIU87细胞的细胞凋亡率明显高于其它两对照组(P<0.01);细胞周期的检测显示, ODN转染细胞48小时后,CD-ODN-BIU87、CD-ODN-mut-BIU87和BIU87处于细胞周期G0-G1期的细胞数目分别为(42.34±2.91)%、(20.34±1.99)%和(16.28±2.26)%,CD-ODN-BIU87停滞于G0-G1期的细胞数目明显多于其它两组(P<0.05),上述叁组细胞处于S期的细胞数目分别为(42.68±2.51)%、(60.06±2.61)%和(65.12±4.45)%,而CD-ODN-BIU87处于S期的细胞数目明显少于其它两组(P<0.05)。结论CD-ODN能特异性抑制BIU87肿瘤细胞内NF-κB活性,促进肿瘤细胞早期凋亡,对肿瘤细胞产生G1-S阻滞作用。这提示,CD-ODN可能通过阻断NF-κB信号转导通路来调控细胞周期,促进肿瘤细胞的早期凋亡,而以NF-κB为靶点的基因治疗有其可行性。第叁部分NF-κB圈套策略CD-ODN对膀胱癌细胞系BIU87NF-κB信号通路的作用目的探讨NF-κB的活化与尿溶酶纤溶酶激活剂(uPA)和Bcl-2——两个被确认与肿瘤细胞的侵袭转移和凋亡有关的因子——之间的关系,进一步揭示膀胱癌的形成机制,探讨膀胱癌基因治疗的新途径。方法脂质体介导法将NF-κB新型诱骗剂CD-ODN体外转染BIU87细胞(CD-ODN-BIU87),以转染了CD-ODN突变体(CD-ODN-mut)的BIU87细胞(CD-ODN-mut-BIU87)和仅转染空脂质体的BIU87细胞为对照;将携有4个NF-κB的串联重复识别元件的荧光素酶报告基因重组质粒(pNF-κB -LUC+)和β-半乳糖苷酶表达质粒(PCMV-β-gal)转化大肠杆菌DH5α并扩增、抽提和纯化,然后将其与CD-ODN瞬时共转染入BIU87细胞,检测不同处理组NF-κB活性的改变;PCR检测ODN转染24小时后各处理组uPA mRNA表达情况,Western-blot检测各处理组uPA和Bcl-2蛋白的表达情况。结果荧光素酶报告质粒的方法证实CD-ODN-BIU87细胞组NF-κB的活性明显低于转染其突变体组和对照组;PCR检测发现BIU87细胞中uPA mRNA呈强表达,转染CD-ODN后表达明显被抑制,而转染其突变体无此作用;Western-blot检测显示在BIU87和CD-ODN-mut-BIU87细胞中均有uPA和Bcl-2蛋白的明显表达,而在CD-ODN-BIU87细胞中这两种蛋白的表达被明显抑制。结论uPA和Bcl-2基因上均含有NF-κB的结合位点,NF-κB诱骗剂CD-ODN能抑制uPA和Bcl-2等与肿瘤的增殖、凋亡、侵袭和转移有关的因子的表达,可能是通过特异性的抑制NF-κB的活性来实现的,为开发新的基因治疗膀胱癌药物提供了理论依据。(本文来源于《华中科技大学》期刊2007-05-01）
郭雪涛,崔明玉[7]（2006）在《多基因改变与膀胱肿瘤生物学行为的关系及相关性研究》一文中研究指出肿瘤细胞由正常的细胞发生基因突变而产生,致癌过程中需要一种以上的基因突变,常发生于细胞分裂周期,突变的基因可能存在相关性。近年来的研究也表明:癌基因、抑癌基因等调节因子的失常,最终都导致细胞周期失控,并最终导致肿瘤的发生。从分子生物学角度探讨肿瘤的发生、发展机制已成为国内外研究的热点,揭示各基因与肿瘤生物学行为的关系及相关性将对肿瘤的研究起到重要作用,为肿瘤的监测、治疗、愈后提供可靠的依据。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2006年04期）
靳风烁,张军卫,张克勤,孙中义,聂志林[8]（2005）在《抑制COX-2表达对膀胱肿瘤细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的:环氧合酶-2(Cycclooxygenase-2 COX-2)在多种肿瘤中高表达,并与肿瘤的发生、发展有关,有文献报导Cox-2抑制剂可降低结肠癌的危险性。我们已研究证明人膀胱肿瘤及膀胱肿瘤细胞株T24高表达Cox-2,本实验研究Cox-2选择性抑制剂塞来昔布(Celecoxib)对膀胱癌细胞株T24 生物学行为的影响,探索提高膀胱肿瘤治疗效果、防治复发的新疗法。材料方法:体外研究T24细(本文来源于《第十二届全国、第七届全球华人泌尿外科学术会议论文汇编（上册）》期刊2005-11-01）
刘贤奎,孔垂泽,王平,孙志熙,徐彪[9]（2003）在《膀胱肿瘤血管生成与膀胱移行细胞癌生物学行为的关系》一文中研究指出本文旨在探讨膀胱移行细胞癌肿瘤血管生成与其生物学行为的关系。结果证明肿瘤微血管密度可以 作为评估膀胱移行细胞癌预后的指标。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2003年02期）
罗春丽,应李雄[10]（2001）在《细胞角蛋白20的表达与膀胱肿瘤生物学行为的关系》一文中研究指出细胞角蛋白 2 0 (cytokeratins 2 0 ,CK2 0 )是细胞角蛋白大家族的一种 ,近年来研究发现CK2 0与膀胱肿瘤的发生、发展、侵袭、转移、诊断及预后判断等有关 ,用于膀胱肿瘤的早期诊断、复发及转移检测以及在膀胱肿瘤鉴别诊断中的应用日渐受到重视(本文来源于《国外医学.临床生物化学与检验学分册》期刊2001年05期）
膀胱肿瘤生物学行为论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,发病率在我国男性泌尿生殖系肿瘤中居首位,吸烟、不良饮食习惯及化学物质暴露等因素使该病发病率呈逐年上升趋势。尽管治疗手段的提升使近年的膀胱癌相关的致死率维持在稳定水平甚至略微降低,但存在基因变异或者某些基因转录水平下调的患者预后仍较差。因此,寻找与这类膀胱肿瘤患者预后相关的潜在的生物因子和可能的发病机制,可为抗膀胱肿瘤靶向药物的设计,以及个体化治疗方案的有效制定提供理论依据。mi RNA是内源性小非编码RNA分子(长度为19-22个碱基),以序列特异性的方式负性调节特定蛋白的编码基因。生物信息学分析表明mi RNA能够调节人类基因组中30%-60%的蛋白编码基因。越来越多的证据表明在各种类型的恶性肿瘤中mi RNA的异常表达可以行使致癌因子或抑癌因子的作用。这些mi RNA可以在癌细胞中破坏严格控制的RNA网络。因此,鉴定异常表达的mi RNA可以为研究膀胱癌的起始、进展和转移的分子机制提供重要的线索。mi R-374a,在乳腺癌和多种恶性肿瘤中表达上调。生物信息分析表明:WNT5、PETN和WIF1是乳腺癌细胞mi R-374a特异性的靶基因,mi R-374a抑制经典的Wnt/?-catenin信号途径。而Wnt信号的激活诱导上皮-间质转化最终提高乳腺癌细胞的转移能力。因此,mi R-374a表达水平可能是肿瘤良好预后的一个生物标志。膀胱尿路上皮癌患者血液循环中mi R-374a水平较健康对照高,但mi R-374a在膀胱癌中发挥的作用及机制尚属未知。WNT5A是一个非经典的Wnt配体家族成员。外源性给予WNT5A能够提高T24和J28细胞的迁移能力,并且其表达与肿瘤的病理分级呈正向关,说明WNT5A是膀胱癌的促肿瘤因子。本研究应用一系列体外实验发现mi R-374a能够通过下调WNT5A进而抑制Wnt/?-catenin信号,起到降抑制膀胱癌的侵袭性生物学行为、降低干细胞特性和逆转化学耐药的作用。说明mi R-374a可能是低水平mi R-374a转录物的膀胱癌患者的新型治疗靶标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
膀胱肿瘤生物学行为论文参考文献
[1].何鹏,郭伟.miR-119a靶向作用FHIT对膀胱肿瘤细胞生物学行为的影响[J].广东医学.2019
[2].陈晓亮.MicroRNA-374a抑制膀胱肿瘤恶性生物学行为的作用及其机制探讨[D].吉林大学.2018
[3].张平,董自强,毛峥,胡敬祖,陈晓波.膀胱肿瘤中EphA2mRNA的表达及其生物学行为关系研究[J].现代泌尿生殖肿瘤杂志.2010
[4].靳风烁,卓文利,李彦峰,兰卫华,周建.膀胱肿瘤表达Cox-2与其生物学行为的关系研究[C].第十五届全国泌尿外科学术会议论文集.2008
[5].杜永辉.白术挥发油对人膀胱肿瘤细胞T_（24）生物学行为的影响[D].山西医科大学.2008
[6].文博.NF-κB靶向性圈套策略对膀胱肿瘤生物学行为的影响[D].华中科技大学.2007
[7].郭雪涛,崔明玉.多基因改变与膀胱肿瘤生物学行为的关系及相关性研究[J].包头医学院学报.2006
[8].靳风烁,张军卫,张克勤,孙中义,聂志林.抑制COX-2表达对膀胱肿瘤细胞生物学行为的影响[C].第十二届全国、第七届全球华人泌尿外科学术会议论文汇编（上册）.2005
[9].刘贤奎,孔垂泽,王平,孙志熙,徐彪.膀胱肿瘤血管生成与膀胱移行细胞癌生物学行为的关系[J].中国医科大学学报.2003
[10].罗春丽,应李雄.细胞角蛋白20的表达与膀胱肿瘤生物学行为的关系[J].国外医学.临床生物化学与检验学分册.2001