细胞代谢产物论文-王伟,严京梅,王淑君,栾建凤

细胞代谢产物论文-王伟,严京梅,王淑君,栾建凤

导读:本文包含了细胞代谢产物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:红细胞输注,巨噬细胞极化,血红素,铁

细胞代谢产物论文文献综述

王伟,严京梅,王淑君,栾建凤[1](2019)在《红细胞代谢产物及其表面分子对巨噬细胞免疫功能影响的研究进展》一文中研究指出近年的研究表明红细胞代谢产物及其表面分子对巨噬细胞免疫功能有重要影响。红细胞代谢产物如Heme可刺激巨噬细胞分泌促炎性细胞因子,如TNF-ɑ、IL-1β、IL-6等,并极化成M1型巨噬细胞提呈机体产生炎症反应;红细胞表面分子整合素相关蛋白(CD47)与巨噬细胞表面人信号调节蛋白(SIRPa)相互作用,可保护正常红细胞免于吞噬,但对氧化红细胞的吞噬可能具有促进作用;红细胞膜内磷脂酰丝氨酸(PS)可特异性识别巨噬细胞,增强巨噬细胞吞噬功能等。红细胞贮存过程中其代谢产物及其表面分子会发生变化,输注贮存的红细胞导致机体免疫状态改变并最终可能对红细胞输注效果产生影响,已经引起学者关注。本文就红细胞代谢产物及其表面分子的改变对机体巨噬细胞免疫功能的影响进行综述,旨在为研究临床输血无效的原因提供新的研究思路。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年10期)

任燚[2](2019)在《菌群代谢产物短链脂肪酸促进小鼠切牙牙髓干细胞成牙本质向分化的机制研究》一文中研究指出目的:研究发现抗生素的使用增加牙齿硬组织矿化异常的发生,但抗生素引起牙齿硬组织矿化异常的机制尚不明确。近年来研究证明抗生素与疾病之间的关联常由菌群介导。为了进一步研究抗生素干扰牙齿硬组织矿化的机制是否由菌群介导,本研究拟观察抗生素引起的菌群减少对小鼠切牙的更新及牙髓间充质干细胞行为和功能的影响,并探索相关机制。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11)

史湘铃,夏惠,孙桂菊[3](2019)在《枸杞多糖主要组分及体内代谢产物对β-TC6细胞的影响》一文中研究指出目的枸杞多糖(LBP)改善血糖水平的有益作用已得到肯定,但机制研究结果并不一致,本研究拟根据课题组前期有关LBP结构分析和代谢组学的发现,通过研究LBP的主要组分甘露糖及其体内代谢产物肌醇(ISL)对β-TC6细胞增殖、胰岛素分泌及糖代谢相关基因mRNA表达水平的影响,从新视角初步探讨其在胰岛β-TC6细胞中可能存在的降糖机制。方法用CCK-8法测定在不同浓度甘露糖及ISL(4.6875μg/mL、9.375μg/mL、18.75μg/mL、37.5μg/mL、75μg/mL、150μg/mL)的作用下β-TC6细胞的增殖活性;酶联免疫法检测葡萄糖刺激下各干预组胰岛素的分泌量;应用RT-qPCR法检测胰岛素、葡萄糖激酶(GK)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)以及糖原合成酶(GS)mRNA的表达水平。结果与未加干预物的正常对照组相比,甘露糖与ISL呈浓度依赖性促进β-TC6细胞的增殖(p<0.05),4.6875μg/mL和9.375μg/mL的ISL溶液虽然有促进细胞增殖的趋势,但无统计学差异(p>0.05);在葡萄糖(20mmol/L)刺激下,与干预物浓度为0μg/mL相比,经不同浓度(18.75μg/mL、75μg/mL和150μg/mL)的甘露糖及肌醇干预后,各组细胞的胰岛素分泌量均未观察到显着差异(p>0.05);RT-qPCR结果显示,与未加干预组相比,150μg/mL的甘露糖可以使GLUT4的表达水平升高,而当肌醇的干预浓度为75μg/mL时能够显着升高GK和GLUT4基因的表达水平,干预浓度降低到18.75μg/mL时仅GLUT4表达水平得到改善,未观察到甘露糖以及ISL对胰岛素和糖原合成酶mRNA表达水平的影响。结论甘露糖和肌醇可呈浓度依赖性地促进β-TC6细胞的增殖并通过改善GLUT4 mRNA的表达从而提高外周细胞对葡萄糖的摄取但对胰岛素的分泌量没有显着影响;此外,肌醇可以通过升高GK mRNA的表达水平以促进葡萄糖代谢;结合本课题组前期研究结果,表明枸杞多糖在胰腺细胞中促进胰岛素分泌的作用并不是通过甘露糖和肌醇实现的,作为肝脏代谢产物的肌醇可能存在器官特异性,可直接作用与肝脏细胞,而不能通过调节胰岛细胞功能改善糖代谢。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20)

张生琰,孙燕,周晖国,吴元元,徐世友[4](2019)在《葡萄糖及其代谢产物对犬肾上皮-siat7e细胞生长代谢的影响》一文中研究指出目的探讨葡萄糖及其代谢产物对转染siat7e基因的犬肾上皮(Madin-Darby canine kidney,MDCK)细胞(MDCKsiat7e)生长代谢的影响。方法采用含不同起始量(3. 86、6. 46、9. 29、10. 60、12. 80、16. 06 g/L)和维持量(3、5、7 g/L)葡萄糖浓度的无血清无蛋白培养基cellhappy BD001(简称BD001),分别分批培养MDCK-siat7e细胞,每24 h取样进行活细胞计数及葡萄糖、乳酸、氨含量测定。结果不同起始及维持量葡萄糖浓度的BD001对MDCK-siat7e细胞生长均无明显影响,细胞比生长速率以及乳酸、氨比生成速率和乳酸、氨含量差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论葡萄糖并不是制约MDCK-siat7e细胞生长的重要因素,起始葡萄糖浓度较低时,细胞生长后期可能利用代谢副产物乳酸维持生长,而起始葡萄糖浓度较高时,代谢副产物乳酸则有可能抑制细胞的生长,氨对细胞的生长具有明显的抑制作用。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年06期)

吴晓毅,张睿,马允,孟令嘉,屠李婵[5](2019)在《独脚金内酯类似物GR24对雷公藤悬浮细胞中二萜类次生代谢产物累积的影响》一文中研究指出雷公藤中的主要生物活性成分为萜类等次生代谢产物,但一些萜类成分在植物中的含量相对较低,因此,该研究结合生物技术手段和超高效液相色谱——叁重四极杆串联质谱(UPLC-QQQ-MS/MS),以雷公藤悬浮细胞为材料,研究新型植物激素——独脚金内酯类似物GR24对雷公藤甲素、雷公藤福啶、雷酚内酯和雷公藤宁B 4种二萜类次生代谢产物累积的影响,以期为雷公藤萜类次生代谢产物的外源性调控提供参考依据。实验结果显示,100μmol·L-1GR24诱导雷公藤悬浮细胞240 h后,雷公藤甲素、雷公藤福啶、雷酚内酯和雷公藤宁B的累积量均被不同程度地抑制,其累积量分别为空白对照组的96. 59%,63. 80%,61. 02%,33. 59%,其中,雷公藤宁B的累积被显着性地抑制,而诱导后120 h为GR24对部分二萜类次生代谢产物发挥抑制调控的关键时间点。该研究首次系统探讨了GR24对雷公藤悬浮细胞中雷公藤甲素、雷公藤福啶、雷酚内酯和雷公藤宁B共4种二萜类次生代谢产物的诱导效应,并对其诱导后的动态累积规律进行了总结分析,为今后深入研究GR24诱导雷公藤中二萜类次生代谢产物的化学应答机制奠定了基础。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年16期)

程铭[6](2019)在《AA-CYP表氧化酶代谢产物对胰岛β细胞增殖和胰岛素分泌的影响及其机制的研究》一文中研究指出花生四烯酸(Arachidonic acid,AA)经过细胞色素 P450(Cytochrome P450,CYP)表氧化酶途径生成环氧二十碳叁烯酸(Epoxyeicosatrienoic acids,EETs)及20-羟基二十碳四烯酸(20-HETE)。细胞的生长和分化、调节体温及血压等重要的生理作用均有这些代谢产物参与及发挥作用。此外,这些代谢产物在糖尿病等一系列人类重大疾病中,也发挥着相当重要的作用。随着人们对AA及其代谢产物的深入探索,在胰岛β细胞的功能及胰岛素抵抗中,AA及其代谢产物的作用受到了更多的关注和重视。本研究旨在分析AA细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs和20-HETE对胰岛β细胞增殖和胰岛素分泌的影响及其机制,为防治2型糖尿病提供理论依据。本研究以体外培养的胰岛β细胞为研究对象,经过细胞培养、传代和活细胞计数后,用不同浓度EETs和20-HETE处理胰岛β细胞,在培养到12h、24h和48h时,用CCK-8法检测EETs和20-HETE/EETs对胰岛β细胞增殖的影响;western blot检测EETs和20-HETE/EETs对胰岛(3细胞增殖影响的机制;ELISA检测EETs和20-HETE/EETs对胰岛β细胞分泌胰岛素的影响和机制。结果显示:(1)在12h和24h时,浓度为100nM的14,15-EET对胰岛β细胞增殖具有显著促进作用,其中12h时为差异最明显,而其他浓度的EETs和20-HETE的差异不显着。在48h时,各组之间均没有明显差异性。(2)EETs处理组PI3K表达水平显着上升,当20-HETE/EETs联合处理时,PI3K表达水平显着降低;抑制剂处理组显着阻止了 PI3K表达水平,但磷酸化AKT表达水平有较显着增加;PI3K蛋白表达量在11,12-EET和14,15-EET中均无明显差异。(3)在12h、24h和48h时,11,12-EET和14,15-EET均极显着的增强了胰岛β细胞分泌胰岛素的能力,且在48h时最为显着。其中,11,12-EET的作用略占优势。1:1020-HETE/11,12EET组在12h时对胰岛β细胞分泌胰岛素能力有显著影响,但在24h和48 h时不显着。而20-HETE/14,15EET组在叁个时间段均无显着影响。(4)在12h和24h时,11,12-EET组和14,15-EET组的胰岛素含量明显增加,20-HETE/11,12-EET组和20-HETE/14,15-EET组的胰岛素含量无显着增加。分别将11,12-EET和14,15-EET组与相对应的抑制剂组作比较,差异均显着。在48h时,11,12-EET 组、14,15-EET 组、20-HETE/11,12-EET 组和 20-HETE/14,15-EET 组的胰岛素含量均有显着增加。分别将11,12-EET、14,15-EET组、20-HETE/11,12-EET组和20-HETE/14,15-EET组与相对应的抑制剂组作比较,差异均显着。本研究表明,浓度为100nM的14,15-EET呈时间依赖性促进胰岛β细胞的增殖;11,12-EET和20-HETE/EET在促进胰岛β细胞增殖的过程中没有显著作用。11,12-EET和14,15-EET均极显着地增强了胰岛β细胞分泌胰岛素的能力。其中,11,12-EET的作用略占优势。20-HETE/EET对胰岛β细胞分泌胰岛素的能力没有显著的影响。11,12-EET和14,15-EET可能是通过PI3K信号转导通路促进胰岛β细胞胰岛素分泌能力。这些说明11,12-EET和14,15-EET在胰岛β细胞增殖和胰岛素分泌的过程中发挥着重要的作用。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2019-06-01)

陈阳[7](2019)在《基于微流控芯片技术的抗白念珠菌药物筛选和细胞代谢产物研究》一文中研究指出微流控芯片(microfluidic chip)又称芯片实验室,是一种在微小空间中操控微流体运动的技术,将化学、生物等领域涉及的样品制备、反应、分离、检测等功能单元集成到一块微小的芯片上,将传统实验室缩小成一块微流控芯片。该技术以纳米至微米尺度的流体为研究对象,具有高通量、高灵敏、微型化、功能集成化程度高、节约时间和试剂等独特优势。液滴微流控芯片作为微流控芯片的一个重要分支,以液滴作为微反应器,单次实验可以包裹生成多至千万个液滴,易于实现高通量筛选。由于液滴的尺寸与细胞大小近似,近年来该技术被广泛应用于微生物的研究包括,细菌,酵母和蓝藻等,该技术可以用来进行病原体的识别和检测等。目前,聚二甲基硅氧烷是实验室内微流控芯片研究最常用的芯片材料,由于其良好的生物相容性,适用于培养细胞,之后将细胞代谢物进行固相萃取前处理并进行质谱分析,在药物研发及疾病机制探究方面已取得一些进展。本研究采用微流控芯片技术在药物筛选和质谱联用分析研究细胞代谢物变化两方面进行了以下研究。1、本研究建立了用于抗白念珠菌药物筛选的浓度梯度生成液滴微流控芯片平台,通过染料苋菜红和荧光素钠在芯片上的分布考察浓度梯度生成情况。并通过液相色谱法对芯片内待测药物氟康唑的浓度梯度形成进行定量分析,进一步比较不同流速条件对浓度梯度形成的影响,最终确定两水相流速1:1的比例用于后续药物筛选研究。以阿尔玛蓝为细胞活力指示剂,通过该平台进行两性霉素B的药敏实验,一次实验可以获得两性霉素B的MIC范围是0.5-1.8μg/ml,与CLSI建议的白念珠菌敏感株对两性霉素B的MIC≤1μg/ml相一致,表明该平台可以通过一次实验可以快速筛选得到抗菌药物的MIC值范围。此外,又分别测试了氟康唑和特比萘芬等药物,其中,氟康唑等药物的MIC值范围与标准一致,而该批次白念珠菌对特比萘芬呈现耐药,与96孔板法对照验证结果一致。表明该方法还可以用于耐药菌株的快速筛选。2、基于微流控芯片质谱联用平台开展了细胞代谢产物变化的研究,以hBMEC作为研究对象,采用Aβ_(1-42)刺激该细胞制备AD模型,分别将正常组、AD模型组、给药丹参总提物预保护组和给药石杉碱甲预保护组细胞培养于芯片通道内,通过液质联用分析监测各组间代谢产物变化情况。结果发现在96种监测的代谢产物中,正常组与模型组存在显着性差异的有12种,以氨基酸为主,经过通路分析发现分别涉及氨基酸代谢及生物合成的通路,其中相关程度最高的是与转运RNA生物合成相关的通路,与文献报道一致。同时经过对比发现给药丹参总提物组细胞在以上12种变化的化合物中有6种呈现回调趋势,部分体现出药物对细胞的保护作用及对细胞代谢行为产生的影响。由于微流控芯片内血管细胞的生存环境更接近于体内的血液流动状态,因此该芯片质谱联用的在线检测分析方法可以更好的模拟细胞于机体内的生存状态,从而在AD的发病机制及中药保护作用机制方面的研究中将发挥重要作用。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-08)

刘笑纯[8](2019)在《脐血来源Langerhans细胞的分化特征及对菌群代谢产物IAId的应答和机制研究》一文中研究指出Langerhans细胞(LC)是表皮重要的抗原递呈细胞,在调节皮肤免疫应答中具有关键作用。LCs的发育、分化及其在感知外界环境刺激中所发挥的功能尚不十分明确,本课题借助脐血CD34+细胞来源LC模型,研究LCs的分化特征及对皮肤菌群代谢产物的应答反应,主要分为两大部分。在第一部分研究中,我们针对脐血来源LCs衍生中出现的CD1a+CD207-、CD1a+CD207lo和CD1ahiCD207hi叁个亚群,采用流式细胞技术检测和分析不同亚群的表型分子,初步发现由CD1a+CD207-DCs分化而来的CD1a+CD207loLCs和CD1ahiCD207hiLCs分别表现出皮肤定居LC(cLC)和迁移LC(mLC)样的表型和功能特征。借助户尘螨抗原Derp2刺激体系,通过激光共聚焦共定位和流式检测明确了 CD207介导LCs对Derp2的特异性结合和吞噬,进一步分析发现CD207hiLCs在抗原识别和摄取中的主导作用。我们同时对脐血来源LCs进行单细胞测序分析,在转录组水平证实LC群体的异质性;通过聚类分析将LCs分为CD207+Type1 LCs和CD207lo/-Type2 LCs两大类群,针对差异表达基因的分析提示两群LCs分别具有不同的功能,与流式分群鉴定的CD207hiLCs和CD207loLCs存在对应关系;CD207+Type1 LCs和CD207lo/-Type2 LCs的分化分别受转录因子PU.1和Id2的调控。本研究在转录组和蛋白水平揭示了脐血来源LC的异质性,所发现的具有不同表型和功能特征的LC亚群有助于我们更好的研究LC的发育、分化和功能。特应性皮炎(AD)是常见的慢性复发性炎症性皮肤病,菌群及其代谢产物参与调节AD发病。我们前期发现AD患者皮肤表面菌群代谢产物吲哚-3-甲醛(IAId)浓度明显降低。IAId参与调控皮肤炎症的细胞和分子机制尚不完全明确,在第二部分研究中,我们利用脐血LC模型探索IAId通过LCs调节免疫反应的作用和机制。利用流式、RT-qPCR和ELISA方法检测发现IAId可诱导LCs表面成熟活化标志物表达升高,合成分泌IL-12p70和抑制性细胞因子IL-10,下调促炎因子TNF-α和IL-4的表达。在LC-CD4+T细胞共培养体系中,通过流式和CBA方法检测CD4+T细胞增殖和极化情况,发现IAId活化后的LCs抑制T细胞增殖,诱导IL-10和IFN-y分泌,抑制IL-6产生,平衡Th1/Th2反应。进一步研究发现IAId可引起芳香烃受体(AhR)靶基因CYPIA1、CYPIB1和免疫抑制酶吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达升高,抑制AhR活化可降低IL-10和IL-10受体表达,表明AhR通路是IAId发挥作用的关键途径。IAId还可在mRNA和蛋白水平下调高亲和力IgE受体(FcεRI)的表达,参与发挥负向调节作用。通过AhR抑制剂和小干扰RNA转染实验,以及IL-10激活和阻断实验,我们初步明确AhR的活化是调控FcεRI表达的主要机制。此外,免疫共沉淀结果表明IAId还可增强FcεRI泛素化水平,从而加速蛋白降解。我们首次从LC角度研究菌群代谢产物IAId参与调节免疫炎症的作用和机制,有望为通过调控皮肤菌群代谢产物来治疗AD等皮肤病提供新思路。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-05-01)

余倩,张玉宇,张曾娣,朱伟云,黄赞[9](2019)在《荧光素酶报告系统检测大肠杆菌代谢产物调控STC-1细胞表达胆囊收缩素研究》一文中研究指出[目的]本文旨在筛选出可调控肠道Ⅰ细胞表达胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)的大肠杆菌代谢物,建立可方便检测CCK表达的STC-1细胞模型。[方法]利用分子克隆技术构建含有CCK启动子调控荧光素酶的慢病毒载体,包装慢病毒并感染STC-1细胞,获得STC-1/CCK-Luc细胞系。用大肠杆菌基因敲除株培养液上清处理上述细胞,检测荧光素酶活性,确定可影响CCK表达的大肠杆菌基因及代谢产物。使用纯化的代谢产物处理STC-1细胞及肠道类器官,通过Western blot及免疫荧光法检测CCK表达水平的变化。[结果]酶切鉴定及DNA测序表明慢病毒载体构建成功,荧光素酶活性检测发现大肠杆菌ΔSapD株菌液上清可显着抑制荧光素酶的表达。敲除SapD基因可以使培养液中腐胺水平下降,而腐胺可以上调STC-1细胞及肠道类器官中CCK的表达。[结论]成功构建了能够体外检测CCK表达的细胞系,筛选出1个能够调控CCK表达的大肠杆菌突变体。(本文来源于《南京农业大学学报》期刊2019年06期)

李素云,李峥,王立芹,高蔚娜,张振清[10](2019)在《槲皮素在Caco-2细胞中的代谢产物分析与初步鉴定》一文中研究指出目的通过对槲皮素在人结肠腺癌细胞(Caco-2)中的代谢产物分析,探讨槲皮素在跨膜转运过程中的代谢特征。方法利用Caco-2单层细胞模拟人肠吸收模型,采用薄层色谱技术对槲皮素在Caco-2单层细胞模型上的代谢产物进行分离富集,并采用LC-MS和LC-MS/MS技术进行定性分析,以揭示槲皮素在肠吸收模型Caco-2细胞上基本的代谢转化特征。结果对槲皮素孵育Caco-2细胞裂解液和空白PBS孵育细胞裂解液进行LC-MS全扫描及对比分析,应用薄层色谱技术对可能的代谢产物进行分离富集,对薄层色谱分离富集的样品进行流动注射扫描分析。初步探明,槲皮素孵育细胞中其他可能的代谢产物尚有:槲皮素一硫酸酯、槲皮素叁硫酸酯、槲皮素葡萄糖醛酸苷、槲皮素葡糖醛酸化硫酸酯、甲基槲皮素硫酸酯和甲基槲皮素葡萄糖醛酸苷,未观察到m/z>600的可能代谢产物。结论槲皮素在Caco-2单层细胞模拟的跨膜转运过程中伴随着广泛的代谢转化,主要以甲基化、硫酸化和葡萄糖醛酸化为主,未观察到更进一步的代谢转化,甲基化作用是其代谢转化的中间环节,槲皮素及甲基槲皮素的硫酸化和葡糖醛酸化是槲皮素代谢中的重要代谢通路。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年02期)

细胞代谢产物论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:研究发现抗生素的使用增加牙齿硬组织矿化异常的发生,但抗生素引起牙齿硬组织矿化异常的机制尚不明确。近年来研究证明抗生素与疾病之间的关联常由菌群介导。为了进一步研究抗生素干扰牙齿硬组织矿化的机制是否由菌群介导,本研究拟观察抗生素引起的菌群减少对小鼠切牙的更新及牙髓间充质干细胞行为和功能的影响,并探索相关机制。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

细胞代谢产物论文参考文献

[1].王伟,严京梅,王淑君,栾建凤.红细胞代谢产物及其表面分子对巨噬细胞免疫功能影响的研究进展[J].中国输血杂志.2019

[2].任燚.菌群代谢产物短链脂肪酸促进小鼠切牙牙髓干细胞成牙本质向分化的机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019

[3].史湘铃,夏惠,孙桂菊.枸杞多糖主要组分及体内代谢产物对β-TC6细胞的影响[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019

[4].张生琰,孙燕,周晖国,吴元元,徐世友.葡萄糖及其代谢产物对犬肾上皮-siat7e细胞生长代谢的影响[J].中国生物制品学杂志.2019

[5].吴晓毅,张睿,马允,孟令嘉,屠李婵.独脚金内酯类似物GR24对雷公藤悬浮细胞中二萜类次生代谢产物累积的影响[J].中国中药杂志.2019

[6].程铭.AA-CYP表氧化酶代谢产物对胰岛β细胞增殖和胰岛素分泌的影响及其机制的研究[D].内蒙古农业大学.2019

[7].陈阳.基于微流控芯片技术的抗白念珠菌药物筛选和细胞代谢产物研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2019

[8].刘笑纯.脐血来源Langerhans细胞的分化特征及对菌群代谢产物IAId的应答和机制研究[D].北京协和医学院.2019

[9].余倩,张玉宇,张曾娣,朱伟云,黄赞.荧光素酶报告系统检测大肠杆菌代谢产物调控STC-1细胞表达胆囊收缩素研究[J].南京农业大学学报.2019

[10].李素云,李峥,王立芹,高蔚娜,张振清.槲皮素在Caco-2细胞中的代谢产物分析与初步鉴定[J].国际药学研究杂志.2019

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