导读:本文包含了未分化甲状腺癌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甲状腺癌,外科手术,辅助治疗
未分化甲状腺癌论文文献综述
安祥,余丹,李兵[1]（2019）在《局部晚期高分化甲状腺癌的治疗现状及展望》一文中研究指出甲状腺癌是世界范围内常见的头颈部恶性肿瘤,大部分患者预后良好。死亡原因主要是由于晚期浸润颈部重要器官或广泛转移。有别于其他晚期恶性肿瘤,高分化甲状腺癌发展缓慢,生物学特性呈"惰性",如果采取适当的治疗方法,仍可延长患者生命并维持生活质量。目前国内外对于局部晚期分化型甲状腺癌以手术治疗为主,术后辅以放射性碘、TSH抑制治疗已达成共识,但对肿瘤侵犯喉返神经及气管等的处理仍存在争议。本文讨论了局部晚期高分化甲状腺癌侵及喉、气管、食管、颈部大血管的外科的手术方式及争议。同时阐述了晚期高分化甲状腺癌治疗的未来,包括辅助治疗的最新进展、人工气管、靶向治疗、多学科诊疗模式的应用,并对目前存在的问题予以讨论。(本文来源于《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》期刊2019年04期）
温庆良,项芳悦,葛明华[2]（2019）在《低分化甲状腺癌的研究进展》一文中研究指出低分化甲状腺癌(PDTC)的形态学特征和生物学行为介于分化良好的甲状腺癌和未分化甲状腺癌之间,主要分为甲状腺岛状癌和大细胞PDTC。多个基因突变与PDTC密切相关。PDTC尚缺乏统一的诊断标准,目前国际上主要采用都灵标准。手术是治疗PDTC的主要手段,放射性碘治疗、外放射治疗化疗仍存在争议。PDTC具有高侵袭性、易复发且生存率低等特点,因此有必要采取综合治疗。(本文来源于《中国医药》期刊2019年01期）
潘宗富,方琦璐,张轶雯,钱杨洋,黄萍[3]（2018）在《基于生物信息学的未分化甲状腺癌恶性机制研究》一文中研究指出目的阐明未分化甲状腺癌(anaplastic thyroid carcinoma,ATC)与分化型甲状腺癌的分子通路差异,揭示ATC的恶性机制。方法利用GEO数据库联合R语言分析ATC与乳头状甲状腺癌(papillary thyroid cancer,PTC)肿瘤组织的基因表达差异,以及ATC、PTC与正常甲状腺组织的共有差异基因;基于STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,分析其关键网络节点和基因簇,并利用KEGG、DAVID数据库及ClueGO插件进行基因功能富集及注释。最后,利用RT-PCR检测关键节点在不同甲状腺癌细胞株中的表达差异。结果和正常甲状腺组织相比,ATC和PTC存在775个共同差异基因,通路富集于PI3K-Akt信号通路、p53通路、肿瘤通路、细胞周期等与调控肿瘤发生发展相关的经典通路,以及炎症反应、胞外基质重塑、免疫反应、血管新生等肿瘤微环境相关通路改变。进一步筛选ATC和PTC差异基因发现,与PTC相比,ATC组织中p53通路、PI3K-Akt信号通路、胞外基质-受体相互作用、细胞周期、蛋白消化及吸收、吞噬体、补体途径等肿瘤关键通路显着激活。研究通过构建PPI网络并分析出3个关键基因簇,其功能主要与细胞周期、双链修复、细胞趋化、蛋白泛素化等重要生物进程相关。其中,TOP2A、IL8、UBE2S是各基因簇的关键节点,并与甲状腺恶性演进潜在相关。结论研究利用生物信息学发现ATC发生发展的潜在分子机制网络,并揭示该网络中的关键基因簇及节点,为ATC的恶性机制及潜在治疗靶点提供理论依据。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2018年11期）
李雪玲[4]（2018）在《低分化甲状腺癌的临床病理特征分析》一文中研究指出目的:分析低分化甲状腺癌临床病理所具备的特征。方法:观察本院于2016年7月至2018年3月采集的80例甲状腺癌手术标本,由资历较高的两位专家对组织切片进行复查,发现其中有11例为低分化甲状腺癌(PDTC),观察11例PDTC患者的临床病理特征。结果:所有患者临床表现均为颈部肿物或是甲状腺肿物,伴随声音嘶哑或吞咽疼痛,B超检查显示甲状腺低回声实性结节;组织结构以片状/实性巢状浸润性生长为主,伴有坏死,低分化区域乳头状癌核特点不明显,存在明显核分裂,有时存在分化滤泡性乳头状癌或甲状腺乳头状癌成分;免疫组化结果11例患者均为AE1/AE3以及CK19阳性表达,9例为TTF-1阳性表达,7例为TG局灶染色弱阳性,5例为波形蛋白染色,部分局域为阳性表达,11例患者在Ki-67方面的增值指数介于10%~50%之间。结论:低分化甲状腺癌作为甲状腺恶性肿瘤之一,临床较为少见,且具有较强的独特性,组织形态相对较为异常,临床预后效果并不具备可观性。(本文来源于《中外女性健康研究》期刊2018年16期）
陈肖俊[5]（2018）在《硒-甲基硒代半胱氨酸诱导未分化甲状腺癌细胞凋亡及其机制研究》一文中研究指出【目的】甲状腺癌是内分泌系统常见的肿瘤之一,其中未分化甲状腺癌具有生长速度快、易发生转移、恶性程度高、预后差等特点,目前临床上尚无特别有效的药物针对该病进行治疗,因此,迫切需要找到有效治疗未分化甲状腺癌或者能改善其治疗效果的药物。本文着重研究硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)促进未分化甲状腺癌BHT101与8305C细胞凋亡的作用,并探讨其机制,初步构建了该药物诱导未分化甲状腺癌细胞凋亡的实验理论基础,为治疗未分化甲状腺癌提供了新思路。【方法】1、设置空白对照组和不同浓度的MSC实验组,浓度分别为25μM、50μM、100μM、150μM、200μM、400μM。采用CCK-8方法检测不同浓度组MSC对未分化甲状腺癌细胞增殖抑制的影响,挑选有意义浓度组再进行后续研究。2、设置空白组和不同浓度的MSC实验组,浓度分别为50μM、100μM、150μM,运用流式细胞技术检测不同浓度组MSC对未分化甲状腺癌细胞周期、凋亡和线粒体膜电位的影响。3、设置空白组和不同浓度的MSC实验组,浓度分别为50μM、100μM、150μM,采用Hochest 33258染色检测MSC对未分化甲状腺癌细胞核形态变化的影响。4、设置空白组和不同浓度的MSC实验组,浓度分别为50μM、100μM、150μM,运用免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的变化及展开分子机制研究。5、采用DCHF-DA荧光探针检测未分化甲状腺癌细胞内ROS的变化。【结果】1、CKK-8实验结果表明MSC可以明显抑制未分化甲状腺癌细胞增殖,MSC在50μM浓度组即可明显抑制细胞的生长;在25μM浓度组第48 h和72 h也可明显抑制细胞生长,上述结果均呈剂量相关性。2、流式细胞检测结果表明MSC能够诱导未分化甲状腺癌细胞出现周期阻滞,呈现一定的剂量相关性。在较高浓度的150μM组可以使G1期细胞数比例明显降低(由62.616%降低为34.085%),S期与G2/M期细胞数比例明显升高(分别由24.871%和12.513%升高为43.037%和22.868%),同时也观察到明显的亚二倍体凋亡峰(sub G1)出现,由50μM组的20%上升到150μM组的60%,呈剂量相关性。3、Hoechst 33258染色结果表明,MSC诱导未分化甲状腺癌细胞出现核固缩,Annexin V-FITC/PI双染法进一步证实了50μM、100μM和150μM浓度组的MSC作用48 h后均能诱导细胞凋亡,BHT101细胞凋亡率由15.3%上升到42.2%,8305C细胞凋亡率由10.8%上升到30.7%,呈剂量相关性。4、用western blot实验分别检测胞浆和线粒体中Cyt c的表达,显示MSC作用后线粒体中Cyt c的表达量降低,而胞浆中Cyt c的表达量升高,提示MSC诱导细胞凋亡与线粒体有关。同时也发现MSC作用后抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低,促凋亡蛋白Bax表达量升高,凋亡相关因子Active-Caspase3和Cleved-PARP的表达量升高,WB灰度值统计结果显示,Bcl-2/Bax比值随着MSC浓度的升高而降低,且呈一定的剂量相关性,表明MSC诱导细胞凋亡是caspase依赖性的。5、PI3K/Akt信号通路检测显示MSC是通过抑制PI3K/Akt信号通路而发挥诱导细胞凋亡作用的。MSC能够抑制PI3K、Akt和m TOR的磷酸化,同时使其相应的原型表达升高,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-m TOR/m TOR的比值随着MSC浓度的升高而降低,上述结果均呈一定的剂量相关性,GS3Kβ的原型和活性形式GSK-3β(p-Tyr216)的表达升高,而其失活形式GSK-3β(p-Ser9)水平降低,而Mcl-1的表达水平下降,MSC作用之后survivin的表达降低,Bad的原型升高而其磷酸化随着MSC浓度的升高而降低,表明MSC是通过调控PI3K/Akt信号通路来抑制癌细胞的生长并促进其凋亡。6、采用DCHF-DA荧光探针检测到MSC能够诱导肿瘤细胞产生大量的ROS,ROS在细胞内将DCHF-DA氧化成带荧光的DCF,MSC处理后未分化甲状腺癌细胞内DCF明显升高,荧光强度随着MSC浓度的升高而增强,呈现一定的剂量相关性,表明MSC诱导的凋亡和ROS有着密切的关系。【结论】MSC能够明显抑制未分化甲状腺癌细胞BHT101与8305C的增殖,并使细胞出现周期阻滞,MSC诱导肿瘤细胞内产生大量的ROS,进而抑制PI3K/Akt信号通路,引起线粒体膜通透性增加、线粒体膜电位下降以及凋亡相关因子释放,从而诱发caspase级联反应,最终导致凋亡的发生。MSC能诱导未分化甲状腺癌细胞BHT101与8305C凋亡,有望成为治疗未分化甲状腺癌的药物之一,值得进一步深入研究,本文为未分化甲状腺癌的治疗提供了新思路。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
潘宗富,方琦璐,张轶雯,李莉,黄萍[6]（2018）在《基于生物信息学的未分化甲状腺癌关键发病机制及其潜在干预靶点研究》一文中研究指出目的:阐明未分化型甲状腺癌(ATC)的分子病理状态,并挖掘其潜在的干预策略。方法:利用GEO数据库联合R语言分析ATC组织与正常甲状腺组织差异表达的基因;利用京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路数据库和基因本体(GO)数据库对差异表达的基因进行富集和功能注释;基于STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白质相互作用网络,分析其关键网络节点和基因簇;最后采用L1000CDS2数据库预测ATC的潜在治疗药物。结果:共获得2087个差异表达基因。与正常甲状腺组织相比,ATC组织细胞内信号通路及肿瘤微环境均发生显着改变,包括PI3K-Akt信号的持续激活、p53通路的激活、炎症反应、细胞外基质重塑等。蛋白质相互作用网络提示存在3个重要的基因簇和9个关键节点。将差异表达基因与L1000CDS2数据库进行比对后发现22个能够逆转ATC病理状态的潜在化合物。结论:本研究揭示了ATC发病机制中的关键节点,为ATC的治疗提供了潜在的靶点。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2018年02期）
赵静,张家明,杜雅莹,李兴睿[7]（2018）在《未分化甲状腺癌相关基因的生物信息学分析》一文中研究指出目的应用生物信息学方法分析未分化甲状腺癌基因表达谱芯片,从分子水平研究未分化甲状腺癌发病机制、寻找潜在的治疗靶点。方法从美国国家生物信息中心数据库下载基因表达谱芯片,用R和Bioconductor软件筛选未分化甲状腺癌与正常甲状腺组织的表达差异基因,使用DAVID、KEGG、STRING和Web Gestalt等在线数据库进行基因富集分析、蛋白相互作用网络、差异基因的转录因子和microRNA调控网络构建,并在未分化甲状腺癌细胞系与正常甲状腺细胞系芯片中验证潜在靶点基因的表达。结果筛选获得267个表达差异基因,富集得到与之相关的生物学过程细胞如分裂增殖、细胞间黏附和上皮-间质转化以及细胞周期相关信号通路和HIF-1通路等,构建蛋白相互作用网络并从中获得BUB1、CCNB2、AURKA、CCNA2、BUB1B、CDC6、CDH1、KIF23、CENPA、KIF2C等关键差异基因。转录因子和microRNA调控网络结果显示,转录因子E2F和microRNA-15家族可能在未分化甲状腺癌基因表达调控中有重要作用。结论基因BUB1、CCNB2、AURKA、CCNA2、BUB1B、CDC6、CDH1、KIF23、CENPA、KIF2C及转录因子E2F和microRNA-15家族有望成为ATC靶向治疗潜在的分子靶点。(本文来源于《山东医药》期刊2018年09期）
孔令凯[8]（2018）在《重组新城疫病毒诱导未分化甲状腺癌细胞死亡机制的研究》一文中研究指出背景:未分化甲状腺癌(ATC)是死亡率较高的内分泌恶性肿瘤之一,由于其不稳定的遗传特性及复杂的基因改变,一直缺少有效的治疗手段。常规手段如手术切除、放化疗效果都不理想。目前,一系列新的治疗方法如基因治疗、诱导分化治疗、蛋白抑制剂治疗等远不够成熟。基因治疗尚处于起步阶段;诱导分化治疗还没有经过大规模的临床试验,治疗效果有待验证;而蛋白抑制剂治疗存在口服利用率低、特异性不高、副作用大等弊端,还需要进一步研究。已有报道,溶瘤新城疫病毒(NDV)能够感染并诱导多种肿瘤细胞死亡,但对正常细胞无杀伤作用,因此溶瘤病毒作为一种新颖的治疗手段具有广泛的应用前景。但是,溶瘤新城疫病毒是否感染未分化甲状腺癌细胞还未见报道。本次研究探讨重组新城疫病毒(r FMW/GFP)对未分化甲状腺癌细胞的溶瘤能力。方法:本次研究在体内、体外两种途径验证了重组新城疫病毒r FMW/GFP对未分化甲状腺癌细胞THJ-16T和THJ-29T的溶瘤能力。体外实验,重组新城疫病毒r FMW/GFP感染未分化甲状腺癌细胞,通过生物化学和形态学实验方法研究病毒溶瘤机制;体内实验,重组新城疫病毒r FMW/GFP尾静脉注射成瘤小鼠,研究重组病毒抗肿瘤能力。结果:(1)构建表达GFP荧光蛋白的重组新城疫病毒r FMW/GFP。(2)重组新城疫病毒r FMW/GFP与亲本新城疫病毒(NDV/FMW)都能感染未分化甲状腺癌细胞,且病毒复制能力无明显差异。(3)在2D培养条件下,重组新城疫病毒r FMW/GFP感染ATC细胞THJ-16T和THJ-29T,诱导细胞发生早期及晚期凋亡,蛋白印迹法检测到Caspase-3及PARP(ADP-ribose)裂解条带;在3D培养条件下,r FMW/GFP抑制ATC细胞的成球能力。(4)重组新城疫病毒r FMW/GFP感染ATC细胞后活化p38 MAPK信号通路;ATC细胞经p38 MAPK通路的特异性抑制剂SB203580预处理后,抑制r FMW/GFP诱导的p38 MAPK的活化并减少了Caspase-3及PARP裂解。(5)重组新城疫病毒r FMW/GFP与亲本NDV/FMW都能抑制THJ-16T诱导的小鼠成瘤。结论:本次研究中,我们鉴定出重组报告病毒r FMW/GFP通过p38 MAPK通路诱导未分化甲状腺癌细胞发生凋亡,提示溶瘤新城疫病毒可作为一种新颖的手段治疗未分化甲状腺癌。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-02-01）
田晓婷[9]（2018）在《未分化型甲状腺癌CRABP-Ⅱ和FABP5的表达失衡及其与维甲酸耐药性相关性研究》一文中研究指出背景与目的:甲状腺癌是最常见的内分泌恶性肿瘤,在与内分泌有关的癌症死亡患者中占绝大多数。大多数甲状腺癌(乳头状和滤泡型)来自具有良好分化表型的滤泡性上皮,因此甲状腺切除术具有良好的预后。然而,未分化型甲状腺癌(Anaplastic thyroid cancer,ATC)尽管发病率低(约占总甲状腺癌病例的2%),但其以很强的侵袭性迅速增长,导致ATC患者癌症转移不久就发生死亡。为了防止肿瘤复发,国内外众多研究者已经采用了术后放疗、化疗或其组合疗法进行肿瘤治疗。维甲酸(Retinoic acid,RA)具有很强的促分化能力,目前在临床上常被用作诱导分化的药物,用于增强ATC患者的放疗敏感性。但根据临床数据显示,该治疗方案的结果不完全相同。基于RA的再分化治疗已经在临床上应用,因此需要迫切谨慎地评估RA在ATC治疗中的适用性。RA已被用于通过促进放射性碘吸收的方式来克服甲状腺癌的放射性碘抗性。然而,如上所述,治疗后果是完全不同的。RA信号传导可以通过两种经典途径,分别由CRABP-II作为癌抑制和FABP5作为促癌途径转导。然而,目前还没有关于这两个RA相关因子在未分化型甲状腺癌体内外表达模式的研究报道。因此,本研究旨在阐明导致ATC细胞对RA治疗差异反应的潜在原因。通过组织微阵列的免疫组织化学染色对甲状腺癌及正常甲状腺组织中的CRABP-II和FABP5表达水平进行分析,并通过多种实验方法阐明其与叁种ATC细胞的维甲酸耐药性的关系。材料与方法:本研究所用的人未分化型甲状腺癌细胞系THJ-11T、THJ-16T和THJ-21T由大连医科大学肿瘤干细胞研究院刘强教授提供。286例人甲状腺癌组织标本由大连医科大学附属第一医院临床病理科和华南理工大学附属第二医院检验科友情提供,仅用于组织芯片的构建,不影响病理诊断。本研究采用细胞培养、MTT检测、HE染色、IHC检测、ICC检测、IF检测、RT-PCR技术、Western Blot技术和石蜡组织微阵列等实验方法,研究了下述内容:1)通过对不同ATC细胞的HE染色和MTT检测技术分析其RA敏感性差异;2)采用ICC、IF以及Western Blot观察叁个细胞系中CRABP-Ⅱ和FABP5的表达情况,观察维甲酸经典信号通路组分CRABP-Ⅱ和FABP5在叁种ATC细胞系中的表达情况;3)RA对CRABP-Ⅱ和FABP5转录水平的影响通过RT-PCR检测;4)去甲基化剂和FABP5抑制剂与RA联合用药后,通过HE染色、MTT检测法和镜下观察叁个细胞系RA敏感性的变化,并通过ICC检测叁个细胞系加药前后CRABP-Ⅱ和FABP5的变化情况;5)通过石蜡组织微阵列的IHC检测技术对人甲状腺癌组织中CRABP-Ⅱ和FABP5的表达情况进行观察。结果:1.HE染色显示,正常培养的叁个ATC细胞系经RA处理后没有发现明显的形态学变化。MTT检测结果发现RA处理组的OD值高于N组和DMSO对照组。RA处理组与N组相比,有显着统计学差异(p<0.05),但此差异幅度较小。2.ICC和IF显示在叁个细胞系中CRABP-II表达水平均非常低,而FABP5水平明显很高。RT-PCR和Western Blot结果与上述ICC和IF结果相符合。3.叁个ATC细胞系用GEM或GEM/RA联合处理后,MTT检测结果显示,GEM和GEM/RA联合处理组的细胞活性与正常培养细胞相比有明显降低,GEM和GEM/RA联合处理组之间的抑制率差异有统计学意义(p<0.05)。4.在RA处理之前、与RA同时处理或独立使用FABP5的抑制剂作用于ATC细胞。MTT检测结果显示,其未能逆转ATC细胞的RA耐药性,ICC结果显示其对FABP5的表达没有抑制作用。5.将286例人甲状腺组织标本通过其各自的形态学特征分为N、A、DTC和ATC4种病理亚型。使用组织微阵列IHC染色分析四种甲状腺组织中的CRABP-II和FABP5表达模式。结果显示,不仅四种甲状腺组织中CRABP-II和FABP5表达模式高度变化,而且每个病理亚型中的个体情况也有高度不同。结论:1.叁种ATC细胞系没有表现出明显的RA敏感性,有促进细胞增殖的趋势。2.RA处理能够改变ATC细胞系的CRABP-Ⅱ和FABP5的表达模式,CRABP-II低表达和FABP5高表达的状态可能是揭示ATC细胞RA耐药性的原因之一。3.去甲基化剂GEM及其与RA的联合用药处理可显着增加叁种ATC细胞的RA敏感性,显着抑制细胞增殖,并能上调CRABP-Ⅱ的表达。4.FABP5抑制剂与RA联合用药处理并没有改变THJ-16T细胞对维甲酸抗性。5.CRABP-Ⅱ和FABP5在人甲状腺癌组织中的表达模式与其分化程度有关联,ATC中CRABP-II下调明显,与ATC细胞RA抗性密切相关。CRABP-II和FABP5的表达模式将用于预测ATC对RA治疗的反应,因此对ATC患者进行个体化的RA治疗具有重要的临床意义。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-02-01）
程珊珊[10]（2017）在《REGgamma通过Smurf2、Smad7对未分化型甲状腺癌的调控机制》一文中研究指出REGgamma蛋白是一种存在于细胞核中的蛋白酶体激活因子,隶属于20S蛋白酶体激活因子家族,参与蛋白质降解的方式是非泛素、非ATP依赖的,最早发现于红斑狼疮病人血清中,目前已知SRC-3、p21、p16、CK-1δ、SirT1等都能成为它的底物。已有研究证明REGgamma与胃癌、肺癌和结肠癌的发生有十分密切的联系,而未分化型甲状腺癌作为甲状腺癌中恶性程度最高,治愈率最低的癌症,目前尚未有效果良好的治疗手段。本文主要研究REGgamma对未分化型甲状腺癌的调控机制,这对提高未分化型甲状腺癌的治愈率有十分重要的意义。本课题主要研究了两种未分化型甲状腺癌细胞:SW1736和K18,比较TTF-1、TTF-2等甲状腺特异性基因在ShN和ShR细胞中的表达水平差异。与此同时,检测TGFbeta信号通路中的以下几种调控蛋白:Smad3、Smad4、Smurf2、Smad7等的表达情况,均发现以上蛋白的表达水平在REGgamma基因敲除的细胞中有不同程度的升高,然后设计实验,通过CTGF、PAI-1、Smad7等几种TGFbeta信号通路下游靶基因对TGFbeta细胞因子的响应程度,验证了 REGgamma对TGFbeta信号通路的正调控作用。之后研究TGFbeta信号通路,发现Smurf2这一关键蛋白,它在SW1736、K18细胞的ShN、ShR细胞中有微弱的表达差异,之前本课题已经证明了REGgamma对TGFbeta信号通路的影响;TGFbeta信号通路对甲状腺特异性基因的影响,现在通过si-RNA转染未分化型甲状腺癌细胞又发现Smurf2对甲状腺特异性基因的转录水平有一定调控作用,并且这种调控作用是REGgamma相关的,因此Smurf2是影响甲状腺特异性基因转录调控的关键蛋白。Smad7作为TGFbeta信号通路下游的一个靶基因,可以与Smurf2相互结合,因此检测Smad7在两种未分化型甲状腺癌细胞株:SW1736细胞和K18细胞中的表达水平,发现REGgamma对Smad7的抑制情况,之后发现REGgamma可以与Smad7相结合,这就说明了 Smad7也是REGgamma通过TGFbeta信号通路调控未分化型甲状腺癌机制中的一大关键蛋白。本文的关键点在于发现了两个关键的调控蛋白:Smad7和Smurf2,可能成为探索REGgamma调控未分化型甲状腺癌发生机制的关键点。通过REGgamma这一靶点可以提高NIS等甲状腺特异性基因的表达水平,增强癌细胞摄碘能力,因此,REGgamma很可能成为一个未分化型甲状腺癌的新的治疗靶点,从而成为治愈未分化型甲状腺癌病人的福音。(本文来源于《华东师范大学》期刊2017-10-09）
未分化甲状腺癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
低分化甲状腺癌(PDTC)的形态学特征和生物学行为介于分化良好的甲状腺癌和未分化甲状腺癌之间,主要分为甲状腺岛状癌和大细胞PDTC。多个基因突变与PDTC密切相关。PDTC尚缺乏统一的诊断标准,目前国际上主要采用都灵标准。手术是治疗PDTC的主要手段,放射性碘治疗、外放射治疗化疗仍存在争议。PDTC具有高侵袭性、易复发且生存率低等特点,因此有必要采取综合治疗。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
未分化甲状腺癌论文参考文献
[1].安祥,余丹,李兵.局部晚期高分化甲状腺癌的治疗现状及展望[J].中国耳鼻咽喉颅底外科杂志.2019
[2].温庆良,项芳悦,葛明华.低分化甲状腺癌的研究进展[J].中国医药.2019
[3].潘宗富,方琦璐,张轶雯,钱杨洋,黄萍.基于生物信息学的未分化甲状腺癌恶性机制研究[J].中国现代应用药学.2018
[4].李雪玲.低分化甲状腺癌的临床病理特征分析[J].中外女性健康研究.2018
[5].陈肖俊.硒-甲基硒代半胱氨酸诱导未分化甲状腺癌细胞凋亡及其机制研究[D].苏州大学.2018
[6].潘宗富,方琦璐,张轶雯,李莉,黄萍.基于生物信息学的未分化甲状腺癌关键发病机制及其潜在干预靶点研究[J].浙江大学学报(医学版).2018
[7].赵静,张家明,杜雅莹,李兴睿.未分化甲状腺癌相关基因的生物信息学分析[J].山东医药.2018
[8].孔令凯.重组新城疫病毒诱导未分化甲状腺癌细胞死亡机制的研究[D].大连医科大学.2018
[9].田晓婷.未分化型甲状腺癌CRABP-Ⅱ和FABP5的表达失衡及其与维甲酸耐药性相关性研究[D].大连医科大学.2018
[10].程珊珊.REGgamma通过Smurf2、Smad7对未分化型甲状腺癌的调控机制[D].华东师范大学.2017