导读:本文包含了羟色胺能神经元论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:桔小实蝇,视叶,5-羟色胺,神经元
羟色胺能神经元论文文献综述
林涛,刘家莉,曾鑫年[1]（2019）在《桔小实蝇视叶结构特征及5-羟色胺能神经元的分布》一文中研究指出桔小实蝇是重要的果蔬害虫,它对不同颜色的光表现出不同的趋性。为了明确其视觉感受的结构基础,本研究采用免疫组织化学染色技术结合激光共聚焦成像分析了桔小实蝇成虫视叶内神经髓结构组成和体积大小,并利用5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)抗体标记了视叶内5-羟色胺能神经元,研究了其在视叶内的分布特征及细胞体数量。结果表明,桔小实蝇成虫的视叶由视神经节层、视髓、副视髓、视小叶和视小叶板5个神经髓结构组成,其中雌成虫的视髓相对体积极显着的大于雄虫的视髓相对体积。桔小实蝇每个视叶中包含12个5-HT能神经元细胞体,位于视髓的腹内侧,副视髓的前方。视叶5个神经髓区均含5-HT能神经纤维,但它们的神经纤维来自不同的神经元。对视叶神经髓结构及5-HT能神经元分布特征的研究将为未来构建桔小实蝇视觉神经通路和阐明5-HT对视觉感受的调控机制奠定解剖学基础。(本文来源于《环境昆虫学报》期刊2019年03期）
苑佳玉[2]（2018）在《五羟色胺缺失小鼠损毁胆碱能神经元对抑郁样行为的影响》一文中研究指出目的:抑郁症与胆碱能神经系统异常密切相关,有证据表明胆碱能M受体拮抗剂具有快速改善抑郁样症状。5-羟色胺(5-HT)缺乏为主的单胺类假说仍是目前比较公认的抑郁症发病机制的主要科学假说。胆碱能与5-HT能系统之间的相互作用在抑郁症中的作用机制尚不明确。本研究通过特异性损毁大鼠斜角带核水平支胆碱能神经元来诱导动物抑郁样行为;通过化学遗传方式特异性地抑制斜角带核水平支(HDB)到齿状回(DG)的胆碱能投射通路,来探究胆碱能神经系统在抑郁样行为发生中的作用。特异性损毁5-羟色胺缺失工具小鼠的斜角带核胆碱能神经元,深入探究5-HT与胆碱能神经元之间的交互作用对抑郁症发病中抑郁样行为产生的影响。实验一:特异性毁损斜角带核水平支的胆碱能神经元对SD大鼠和野生型C57小鼠抑郁样行为的影响方法:成年的雄性SD大鼠随机分成叁组:空白对照组,假手术PBS组和神经免疫毒素皂草素(192IgG-Saporin)组。分别对假手术PBS组和神经免疫毒素皂草素组的大鼠进行脑立体定位实验,假手术PBS组在斜角带核水平支(AP:+0.48mm,ML:±0.8 mm,DV:-8.0 mm)核团处微量注射0.5μl的PBS,神经免疫毒素皂草素组在斜角带核水平支(AP:+0.48 mm,ML:±0.8 mm,DV:-8.0 mm)核团处微量注射0.5μg/μl的神经免疫毒素皂草素,空白对照组不做处理。2周后对所有大鼠进行糖水偏好、强迫游泳、旷场实验、高架十字迷宫实验等行为学实验。最后处死SD大鼠灌流取脑切片进行免疫荧光染色实验来检测斜角带核水平支ChAT阳性细胞数目和海马的锥体细胞及颗粒细胞厚度的改变。将成年雄性野生型C57小鼠随机分成叁组:空白对照组,假手术PBS组,神经免疫毒素皂草素组。分别对假手术PBS组和神经免疫毒素皂草素组的野生型C57小鼠进行脑立体定位实验,假手术PBS组在斜角带核水平支(AP:+0.74mm,ML:±0.625 mm,DV:-4.75 mm)核团处微量注射0.25μl的PBS,神经免疫毒素皂草素组在斜角带核水平支(AP:+0.74 mm,ML:±0.625 mm,DV:-4.75 mm)核团处微量注射0.25μg/μl的神经免疫毒素皂草素,空白对照组不做处理。2周后对所有小鼠进行糖水偏好,旷场实验,新事物辨别实验,悬尾实验,强迫游泳等行为学实验。待行为学实验结束后处死小鼠,固定脑组织切片进行免疫荧光染色实验,观察ChAT阳性细胞数目和海马的锥体细胞及颗粒细胞厚度的改变。结果:叁组SD大鼠术后恢复2周后进行了糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验、高架十字迷宫实验的测试,结果显示特异性地毁损斜角带核水平支胆碱能神经元的神经免疫毒素皂草素组大鼠的糖水偏好百分比相较于对照组明显降低(P<0.01),强迫游泳不动时间明显延长(P<0.01),在旷场实验中的穿线次数以及直立次数均明显减少(P均<0.05),而假手术PBS组和空白对照组之间则没有明显的统计学差异。这些结果提示特异性地毁损斜角带核水平支的胆碱能神经元能导致SD大鼠产生抑郁样行为。免疫荧光染色结果显示神经免疫毒素皂草素组大鼠的斜角带核水平支中ChAT阳性细胞数目显着减少(P<0.01),与假手术PBS组大鼠相比,神经免疫毒素皂草素组大鼠海马中锥体细胞及颗粒细胞厚度厚度明显减少。叁组野生型C57小鼠术后恢复2周后进行了糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验、高架十字迷宫实验、新事物辨别实验、悬尾实验的测试,结果显示特异性地毁损斜角带核水平支胆碱能神经元的神经免疫毒素皂草素组C57小鼠的糖水偏好百分比相较于对照组明显降低(P<0.01),强迫游泳不动时间明显延长(P<0.01),悬尾实验中不动时间明显延长(P<0.01),在旷场实验中的穿线次数明显减少(P<0.01)。而假手术PBS组和空白对照组之间则没有明显的统计学差异。这些结果表明特异性地毁损斜角带核水平支的胆碱能神经元能导致野生型C57小鼠产生抑郁样行为。免疫荧光染色结果显示神经免疫毒素皂草素组野生型C57小鼠的斜角带核水平支中ChAT阳性细胞数目显着减少(P<0.01),与假手术PBS组野生型C57小鼠相比,神经免疫毒素皂草素组野生型C57小鼠海马中锥体细胞及颗粒细胞厚度厚度明显减少。实验二:化学遗传抑制HDB区到DG区的胆碱能投射对SD大鼠抑郁行为的影响方法:将成年的雄性SD大鼠随机分成叁组:空白对照组,假手术组,化学遗传抑制组。空白对照组不做任何处理,假手术组在双侧斜角带核水平支(HDB)处(AP:+0.48 mm,ML:±0.8 mm,DV:-8.0 mm)注射pAAV-ChAT-mini-TK-promoterEGFP-2A-Cre和pAAV-hSyn-DIO-hM4D(Gi)-mCherry腺相关病毒混合物,每侧体积均为1μl,注射时间5 min,留针5 min,之后在双侧DG(AP:-3.8mm,ML:±1.6mm,DV:-3.75 mm)埋置立体定位套管;化学遗传抑制组同样也在双侧斜角带核注射pAAV-ChAT-mini-TK-promoter-EGFP-2A-Cre和pAAV-hSyn-DIO-hM4D(Gi)-mCherry腺相关病毒混合物,病毒注射的体积和时间均与假手术组相同,同时也在双侧DG(AP:-3.8 mm,ML:±1.6 mm,DV:-3.75 mm)埋置立体定位套管。假手术组及化学遗传抑制组SD大鼠术后青霉素抗感染3 d,待病毒转染3 w后抑制组大鼠在DG区注射0.5μl 1mM的迭氮平-N-氧化物(clozapine-N-oxide,CNO),30min后对所有SD大鼠进行高架十字迷宫实验,强迫游泳实验,糖水偏好实验,旷场实验测试。测试完成后处死大鼠灌流取脑组织切片进行免疫荧光染色观察病毒转染情况。结果:海马DG区注射0.5μl CNO激活DREADD-hM4Di抑制HDB区到DG区的胆碱能投射神经元,结果显示抑制组大鼠强迫游泳的不动时间显着延长(P<0.01),旷场实验中穿线次数以及直立次数均减少(P均<0.05),旷场实验中大鼠走出第一格潜伏期时间减少(P<0.05),而假手术组和空白对照组大鼠之间则没有明显的统计学差异,结果提示化学遗传抑制HDB区到DG区的胆碱能投射能使大鼠产生抑郁样行为。实验叁:特异性毁损斜角带核胆碱能神经元对Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠抑郁样行为的影响方法:选用Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠,这种小鼠通过诱导Cre-LoxP系统选择性地灭活成年小鼠中缝核中Lmx1b的表达,其5-HT水平相比于正常小鼠下降了60%。通过Pet1-creER/Flox-lmx1b+/-基因型小鼠交配繁殖,小鼠出生后1个月标记剪尾,裂解样本,PCR扩增DNA,进行琼脂糖凝胶电泳检测,对比条带,确定Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠。成年雄性Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠随机分为叁组:空白对照组,假手术组,神经免疫毒素皂草素组。假手术组和神经免疫毒素皂草素组Pet1-CreER/Floxlmx1b-/-小鼠行脑立体定位实验,假手术组在斜角带核水平支(AP:+0.74 mm,ML:±0.625 mm,DV:-4.75 mm)核团微量注射0.25μl的PBS,神经免疫毒素皂草素组在斜角带核水平支(AP:+0.74 mm,ML:±0.625 mm,DV:-4.75 mm)核团微量注射0.25μg/μl的神经免疫毒素皂草素,空白对照组不做处理。2周后对所有小鼠进行糖水偏好,旷场实验,新事物辨别实验,悬尾实验,强迫游泳等行为学实验。行为学实验结束后对Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠进行灌流固定脑组织,切片行免疫荧光染色,观察ChAT阳性细胞数目和海马的锥体细胞及颗粒细胞厚度的改变。结果:叁组Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠术后恢复2周后进行糖水偏好实验、强迫游泳实验、悬尾试验、旷场实验、高架十字迷宫实验的测试,对特异性毁损斜角带核水平支胆碱能神经元对Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠的行为学数据进行分析,并未发现明显的统计学差异,但在旷场实验中直立次数有所减少,悬尾实验的不动时间稍延长。免疫荧光染色结果显示神经免疫毒素皂草素组Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠的斜角带核水平支中ChAT阳性细胞数目显着减少(P<0.05),且与假手术组Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠相比,神经免疫毒素皂草素组Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠海马中锥体细胞及颗粒细胞厚度没有明显改变,提示损毁Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠斜角带核水平支胆碱能神经元没有表现出抑郁样行为,可能与海马区的神经发生有关。结论:特异性损毁大鼠小鼠斜角带核水平支胆碱能神经元以及选择性地抑制HDB区到DG区的胆碱能投射通路可以导致抑郁样行为;5-HT缺失小鼠损毁斜角带核水平支胆碱能神经元后既不产生抑郁样行为,也不影响海马的锥体细胞及颗粒细胞厚度,可能与5-HT缺失小鼠海马区神经发生有关。(本文来源于《宁波大学》期刊2018-06-25）
李双,姚文青,陶冶铮,马兰,刘星[3]（2018）在《中缝中核5-羟色胺能神经元调控焦虑和抑郁样行为》一文中研究指出中枢神经递质中,5-羟色胺(5-hydroxtryptamine,5-HT)作用广泛,对情绪调节、感觉传输和认知行为等都有重要调节作用。5-HT能神经元数量较少,主要分布于脑干中线的中缝背核(dorsal raphe nucleus,DR)和中缝中核(median raphe nucleus,MR)。之前的研究主要聚焦于DR核团的功能,对MR核团5-HT能神经元的功能知之甚少。本研究以Pet1-Cre转基因小鼠作为研究对象,通过DREADDs技术特异性操控MR核团5-HT能神经元的活动,进而观察MR核团5-HT能神经元在焦虑和抑郁样行为中的作用。结果显示,在旷场实验与高架十字迷宫实验中,抑制小鼠MR核团5-HT能神经元能减轻小鼠焦虑样行为。在蔗糖偏爱实验和强迫游泳实验中,抑制小鼠MR核团5-HT能神经元能减轻小鼠抑郁样行为,激活MR核团5-HT能神经元则增强小鼠的抑郁样行为。这些结果提示MR核团5-HT能神经元在调节焦虑和抑郁样行为中发挥关键性作用。(本文来源于《生理学报》期刊2018年03期）
谢洁,赵腾,贺白[4]（2018）在《Sonic Hedgehog过表达下调后脑五羟色胺能神经元数量》一文中研究指出目的:本研究主要是探索高浓度的Shh对后脑5-HT神经元数量的影响。方法:通过免疫荧光和原位杂交手段检测Shh在脑干的表达情况。离体培养5-HT神经元,用不同浓度Shh蛋白处理,观察5-HT神经元的数量变化以及对轴突的影响。通过胚胎宫内电转,检测Shh过表达后脑5-HT神经元的数量变化。结果:Shh在脑干5-HT神经元分布区域内表达。离体培养的5-HT神经元,250 ng/m L的Shh蛋白处理后神经元数量为41.25±0.52(n=4,P=0.0218),与对照组35±1.21(n=4)相比,神经元数量上调。相反,1250 ng/m L的Shh蛋白处理后神经元数量为7.5±0.43(n=4,P<0.0001),与对照组相比,神经元数量极显着下降。250 ng/m L的Shh蛋白处理后5-HT神经元轴突长度为1.08±0.05(n=4,P=0.7555),与对照组1±0.01(n=4)相比,轴突长度没有显着性差异。然而1250 ng/m L的Shh蛋白处理后5-HT神经元轴突长度为0.44±0.03(n=4,P=0.0014),与对照组相比,轴突长度极显着缩短。胚胎宫内电转p IRES-Shh-EGFP和p IRES-EGFP,观察到Shh过表达缝核上行5-HT神经元数量为147±54.2(n=4,P=0.0053),相较于对照组459±49.0(n=4),神经元数量极显着下降。同样地,Shh过表达缝核下行5-HT神经元数量为187±18.4(n=4,P=0.0001),相较于对照组411±17.3(n=4),神经元数量也发生了极显着下降。结论:Shh过表达对5-HT神经元的发育有负向的调控作用,主要表现在引起后脑缝核5-HT神经元数量减少。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年10期）
Li,Zhou,Ming-Zhe,Liu,Qing,Li,Juan,Deng,Di,Mu[5]（2018）在《长程投射调控背侧中缝核5-羟色胺能神经元兴奋性环路的结构》一文中研究指出文章简介5-羟色胺系统的异常与很多精神疾病,特别是情绪障碍相关。临床上常用的抗抑郁、抗焦虑药物氟西汀(百优解)属于5-羟色胺重摄取抑制剂。该药物通过抑制5-羟色胺的重回收提高脑内5-羟色胺的含量。绝大部分投射到前脑的5-羟色胺能神经元位于背侧中缝核,并通过影响前脑的相关脑区参与多种高级认识活动。然而,人们对于这些5-羟色胺能神经元如何被调控还知之甚少。(本文来源于《科学新闻》期刊2018年04期）
谢洁[6]（2017）在《Shh通过Wnt5a和Sfrp1的协同作用调控后脑缝核下行五羟色胺能神经元轴突投射》一文中研究指出目的:Sonic Hedgehog(Shh)是调控脊髓五羟色胺能神经元(5-HT neuron,serotonergic neuron)分化和轴突导向的关键分子之一。过去的研究已经证明Wnt/PCP(Wnt planar cell polarity)信号通路在脑干处能够吸引五羟色胺能神经元的轴突。有文献报道,在联合神经元轴突(commissural axon)穿过中线之后向大脑投射的过程中,Shh信号通路通过Sfrp1(secreted frizzled-related protein 1)间接调控Wnt功能性梯度表达。Sfip已经被证明在神经管发育过程中是Shh信号通路的靶标分子,并且Sfrp能够抑制所有Wnt信号通路的活性。我们通过体外培养五羟色胺能神经元进行Dunn chamber实验和胚胎宫内电转及注射实验,探索在缝核下行五羟色胺能神经元轴突导向过程中,Shh和Wnt/PCP信号通路是否存在协同调控作用,以及这种协同调控作用是否通过Sftp1间接调控产生。方法:首先免疫荧光检测Shh信号通路下游分子Smoothened(Smo)和Patched1(Ptch1),以及Wnt信号通路的下游分子Frizzled3(Fzd3)和Vang12在E12.5胚胎小鼠缝核下行五羟色胺能神经元胞体和生长锥上的表达情况。接下来利用免疫荧光和蛋白质免疫印迹实验检测Shh、Wnt5a和Sfrp1叁种蛋白在E12.5胚胎小鼠后脑的表达情况。体外培养的缝核下行五羟色胺能神经元,分别用不同的蛋白梯度处理,包括BSA(牛血清白蛋白),Sfrp1,Wnt5a,Shh,Wnt5a and Sfrp1(包括相同浓度梯度方向和相反浓度梯度方向),Wnt5a and Shh,Sfrp1 and Shh,观察这些蛋白梯度对五羟色胺能神经元轴突导向的作用。E12.5小鼠胚胎宫内电转Shh表达质粒pIRES-Shh-EGFP和空载质粒pIRES-EGFP,观察过表达的Shh对缝核下行五羟色胺能神经元轴突投射的作用。用生物化学的手段检测Shh过表达是否能够上调Sfrp1的表达,并阻断Wnt5a与Fzd3结合。E12.5胚胎宫内注射Sfrp1蛋白或者Sfrp1 蛋白和 Sftp1 抑制剂 WAY-316606,DMSO(dimethylsulfoxide)作为对照,于E14.5取材观察缝核下行五羟色胺能神经元的轴突投射情况。结果:在E12.5胚胎小鼠缝核下行五羟色胺能神经元胞体和生长锥上均观察到Shh下游信号分子Smo和Ptch1,Wnt/PCP信号通路下游分子Fzd3和Vang12的表达。免疫荧光和蛋白质免疫印迹实验均检测到在E12.5胚胎小鼠脑干,Shh和Sfrp1均存在从高到低的浓度梯度,Wnt5a则表现出相反的浓度梯度。体外培养缝核下行五羟色胺能神经元,从低到高的BSA或者从高到低的Sfrp1蛋白梯度处理,对生长锥的转向没有显着影响。从低到高的Wnt5a蛋白梯度处理,生长锥向Wnt5a高浓度一侧生长。然而,用从低到高的Wnt5a和Sfrp1两种蛋白梯度共同处理,生长锥转向角度显着减小。但用从低到高的Wnt5a和从高到低的Sfrp1两种蛋白梯度共同处理,生长锥转向角度显着增大。单独用从高到低的Shh蛋白梯度处理,生长锥向Shh低浓度一侧生长。然而,用从高到低的Shh和从低到高的Wnt5a两种蛋白梯度共同处理时,与单独用从高到低的Shh或者从低到高的Wnt5a蛋白梯度处理时相比,生长锥转向角度均极显着增大。但是,和单独用从高到低的Shh蛋白梯度处理时相比,用从高到低的Shh和Sfrp1两种蛋白梯度共同处理,生长锥的转向角度并没有观察到显着性差异。Shh过表达引起缝核下行五羟色胺能神经元轴突投射出现紊乱。生化的结果显示Shh过表达引起Sfrp1的表达上调,而Wnt5a的表达没有明显变化;但是与Fzd3结合的Sfrp1显着增多,与Fzd3结合的Wnt5a显着减少。Sfrp1过表达,引起缝核下行的五羟色胺能神经元轴突投射出现紊乱。注射Sfrp1和Sfrp1拮抗剂WAY-316606,大多数轴突能够正常投射。结论:Shh和Wnt5a协同调控缝核下行五羟色胺能神经元的轴突投射。Shh过表达上调Sfrp1抑制Wnt5a与Fzd3的结合,间接调控缝核下行五羟色胺能神经元的轴突投射。因此,综合我们的实验结果,说明Shh,Sfrp1和Wnt5a共同参与了缝核下行五羟色胺能神经元的轴突投射。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-04-01）
成熟[7]（2016）在《哺乳期使用SSRI对子代大鼠行为学及5-羟色胺能神经元环路功能影响的研究》一文中研究指出[目的]本实验通过建立哺乳期使用氟西汀大鼠动物模型,模拟发育期高血5-羟色胺自闭症动物模型,观察哺乳期使用氟西汀对子代大鼠行为学、5-羟色胺能神经元环路功能的影响,从而探讨哺乳期使用SSRI类抗抑郁药对子代行为学影响及其可能的病理生理机制,以期为自闭症发病机制的研究提供理论依据。[方法]将SD妊娠大鼠随机分成2组,每组各3只。待分娩后第5-21d予以实验组大鼠氟西汀(12mg/kg),对照组大鼠予以等量的生理盐水,期间正常哺乳。婴儿期分别测量子代大鼠体重、毛发、睁眼、听觉和自由悬挂实验情况。待子代出生后第21天断奶并将雌雄大鼠分笼饲养。儿童期子代大鼠行埋藏食物小球实验和旷场试验。儿童期(P35d)和青年期(P75d)分别取材行Western-Blot、IHC、IF检测子代大鼠前额皮质和中缝核SERT及TPH的含量。同时,应用ELISA技术检测儿童期和青年期前额皮质和中缝核5-HT含量。[结果]一、行为学实验结果：1.体重：与对照组相比,氟西汀组体重9d,11d,13d均较对照组明显降低,有显着性差异(P<0.05)；2.毛发：与对照组相比,氟西汀组毛发长度9d,11d无明显降低,没有显着性差异(P>0.05)。在13d实验组与对照组相比明显降低,有显着性差异(P<0.05)：3.睁眼：13d氟西汀组与对照组相比睁眼程度无明显改变(P>0.05)；4.听觉：与对照组相比,氟西汀组听觉敏感性9d,11d明显增加,有显着性差异(P<0.01)。13d实验组与对照组相比听觉敏感性无明显增加,无显着性差异(P>0.05)；5.埋藏食物小球实验：与对照组相比,氟西汀组仔鼠埋藏食物小球实验时间26d无明显改变,无显着性差异(P>0.05)；6.自由悬挂实验：与对照组相比,氟西汀组自由悬挂实验时间在1ld,13d均明显减少,有显着性差异(P<0.01)；7.旷场实验：与对照组相比,氟西汀组大便粒数在28d,29d,30d,31d均明显增加,有显着性差异(P<0.01)；氟西汀组大便粒数平均值也有显着性差异(P<0.01)。二、免疫印迹、免疫组化、免疫荧光法检测前额皮质和中缝核SERT和TPH蛋白；酶联免疫吸附法检测前额叶皮质和中缝核5-HT的含量：1.应用Western-blot、IHC、IF技术检测儿童期(35d)和青年期(75d) SERT蛋白在前额皮质和中缝核表达,结果发现：与哺乳期盐水暴露组相比,FLX暴露组儿童期和青年期SERT蛋白表达明显下调,有显着性差异(P<0.05)。2.应用Western-blot、IHC、IF技术检测儿童期(35d)和青年期(75d)TPH蛋白在前额皮质和中缝核表达,结果发现：与哺乳期盐水暴露组子代相比,FLX暴露组儿童TPH蛋白表达明显下调,有显着性差异(P<0.05)。3.应用IF技术检测仔鼠前额皮质神经元轴突及数目,结果发现：氟西汀暴露组仔鼠儿童期(35d)和青年期(75d)前额叶皮质神经元数量和轴突明显减少。4.酶联免疫吸附法检测5-HT在前额叶皮质和中缝核含量,结果发现：与对照组相比,儿童期(35d)氟西汀组5-HT在大脑总含量明显增高,有显着性差异(P<0.01)；婴儿期(75d)氟西汀组5-HT在前额皮质和中缝核含量均明显增高,有显着性差异(P<0.05)。[结论]1.哺乳期暴露于氟西汀导致子代的发育和行为异常。2.哺乳期暴露于氟西汀可通过下调子代大鼠前额皮质和中缝核中TPH、SERT蛋白表达提高5-HT含量。3.暴露于氟西汀子代脑组织5-HT含量升高,可能导致类自闭行为。4.哺乳期暴露于SSRIs类抗抑郁药对子代大鼠行为学有显着影响,这种影响可能是由5-羟色胺能神经元系统紊乱所致。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2016-05-01）
王伟,吴艳芬,刘汉杰,苏军红[8]（2014）在《鱼藤酮对大鼠脑内5-羟色胺能神经元损伤的机制研究》一文中研究指出目的研究鱼藤酮对大鼠脑内5-羟色胺能神经元的毒性作用及其机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备帕金森病动物模型。采用免疫组化、蛋白印迹及分光吸光度法检测大鼠中脑中缝背核5-羟色胺能神经元的损伤及中缝背核氧化应激参数(丙二醛和还原型谷胱甘肽)的改变。结果和对照组相比,鱼藤酮组大鼠脑内中缝背核5-羟色胺(5-HT)免疫反应阳性神经元数明显少于对照组(P<0.01),Western blot结果显示中缝背核5-HT表达在鱼藤酮组明显降低(P<0.01);鱼藤酮组大鼠中缝背核区域丙二醛含量明显增高(P<0.01)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量明显减少(P<0.01)。结论鱼藤酮在损伤大鼠脑内多巴胺能神经元的同时对5-HT能神经元也具有明显的毒性作用,氧化应激可能是导致5-HT神经元损伤的主要原因。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2014年03期）
陶晶,仇剑崟[9]（2010）在《雌激素对5-羟色胺能神经元的作用机制及其临床应用》一文中研究指出抑郁症是常见的发病率较高的精神疾病。研究表明,女性抑郁症终身患病率是男性的1.7倍[1],男女抑郁症患病率在青春期前无差异,但在女性月经初潮后开始出现差异直至55岁后男女患病率差异消失[1],说明雌激素变化可能与抑郁症患病相关。在女性一生中的多个特殊生理(本文来源于《上海精神医学》期刊2010年04期）
刘巧琼,赵乐章,任振华,李光武[10]（2008）在《嗅球注射甲苯对小鼠嗅觉辨识记忆和嗅球5-羟色胺能神经元的影响》一文中研究指出目的观察嗅球注射甲苯对嗅觉功能、嗅球形态及嗅球神经生化的影响。方法甲苯1.0和3.0μL分别注入小鼠的嗅球,术后d3,5,7和14进行嗅觉辨识行为测试;术后d14免疫组织化学检测嗅球细胞5-羟色胺(5-HT)含量和5-HT能神经元数量;HE染色,显微镜下进行嗅球形态学观察。结果嗅球注射甲苯引起小鼠嗅觉记忆明显减弱甚至缺失,大剂量时难以逆转;嗅球内5-HT免疫反应阳性细胞减少;显微镜下见嗅球明显病理改变。结论甲苯对嗅觉功能产生抑制作用,嗅球细胞变性及嗅球5-HT明显减少是其原因之一。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2008年02期）
羟色胺能神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:抑郁症与胆碱能神经系统异常密切相关,有证据表明胆碱能M受体拮抗剂具有快速改善抑郁样症状。5-羟色胺(5-HT)缺乏为主的单胺类假说仍是目前比较公认的抑郁症发病机制的主要科学假说。胆碱能与5-HT能系统之间的相互作用在抑郁症中的作用机制尚不明确。本研究通过特异性损毁大鼠斜角带核水平支胆碱能神经元来诱导动物抑郁样行为;通过化学遗传方式特异性地抑制斜角带核水平支(HDB)到齿状回(DG)的胆碱能投射通路,来探究胆碱能神经系统在抑郁样行为发生中的作用。特异性损毁5-羟色胺缺失工具小鼠的斜角带核胆碱能神经元,深入探究5-HT与胆碱能神经元之间的交互作用对抑郁症发病中抑郁样行为产生的影响。实验一:特异性毁损斜角带核水平支的胆碱能神经元对SD大鼠和野生型C57小鼠抑郁样行为的影响方法:成年的雄性SD大鼠随机分成叁组:空白对照组,假手术PBS组和神经免疫毒素皂草素(192IgG-Saporin)组。分别对假手术PBS组和神经免疫毒素皂草素组的大鼠进行脑立体定位实验,假手术PBS组在斜角带核水平支(AP:+0.48mm,ML:±0.8 mm,DV:-8.0 mm)核团处微量注射0.5μl的PBS,神经免疫毒素皂草素组在斜角带核水平支(AP:+0.48 mm,ML:±0.8 mm,DV:-8.0 mm)核团处微量注射0.5μg/μl的神经免疫毒素皂草素,空白对照组不做处理。2周后对所有大鼠进行糖水偏好、强迫游泳、旷场实验、高架十字迷宫实验等行为学实验。最后处死SD大鼠灌流取脑切片进行免疫荧光染色实验来检测斜角带核水平支ChAT阳性细胞数目和海马的锥体细胞及颗粒细胞厚度的改变。将成年雄性野生型C57小鼠随机分成叁组:空白对照组,假手术PBS组,神经免疫毒素皂草素组。分别对假手术PBS组和神经免疫毒素皂草素组的野生型C57小鼠进行脑立体定位实验,假手术PBS组在斜角带核水平支(AP:+0.74mm,ML:±0.625 mm,DV:-4.75 mm)核团处微量注射0.25μl的PBS,神经免疫毒素皂草素组在斜角带核水平支(AP:+0.74 mm,ML:±0.625 mm,DV:-4.75 mm)核团处微量注射0.25μg/μl的神经免疫毒素皂草素,空白对照组不做处理。2周后对所有小鼠进行糖水偏好,旷场实验,新事物辨别实验,悬尾实验,强迫游泳等行为学实验。待行为学实验结束后处死小鼠,固定脑组织切片进行免疫荧光染色实验,观察ChAT阳性细胞数目和海马的锥体细胞及颗粒细胞厚度的改变。结果:叁组SD大鼠术后恢复2周后进行了糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验、高架十字迷宫实验的测试,结果显示特异性地毁损斜角带核水平支胆碱能神经元的神经免疫毒素皂草素组大鼠的糖水偏好百分比相较于对照组明显降低(P<0.01),强迫游泳不动时间明显延长(P<0.01),在旷场实验中的穿线次数以及直立次数均明显减少(P均<0.05),而假手术PBS组和空白对照组之间则没有明显的统计学差异。这些结果提示特异性地毁损斜角带核水平支的胆碱能神经元能导致SD大鼠产生抑郁样行为。免疫荧光染色结果显示神经免疫毒素皂草素组大鼠的斜角带核水平支中ChAT阳性细胞数目显着减少(P<0.01),与假手术PBS组大鼠相比,神经免疫毒素皂草素组大鼠海马中锥体细胞及颗粒细胞厚度厚度明显减少。叁组野生型C57小鼠术后恢复2周后进行了糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验、高架十字迷宫实验、新事物辨别实验、悬尾实验的测试,结果显示特异性地毁损斜角带核水平支胆碱能神经元的神经免疫毒素皂草素组C57小鼠的糖水偏好百分比相较于对照组明显降低(P<0.01),强迫游泳不动时间明显延长(P<0.01),悬尾实验中不动时间明显延长(P<0.01),在旷场实验中的穿线次数明显减少(P<0.01)。而假手术PBS组和空白对照组之间则没有明显的统计学差异。这些结果表明特异性地毁损斜角带核水平支的胆碱能神经元能导致野生型C57小鼠产生抑郁样行为。免疫荧光染色结果显示神经免疫毒素皂草素组野生型C57小鼠的斜角带核水平支中ChAT阳性细胞数目显着减少(P<0.01),与假手术PBS组野生型C57小鼠相比,神经免疫毒素皂草素组野生型C57小鼠海马中锥体细胞及颗粒细胞厚度厚度明显减少。实验二:化学遗传抑制HDB区到DG区的胆碱能投射对SD大鼠抑郁行为的影响方法:将成年的雄性SD大鼠随机分成叁组:空白对照组,假手术组,化学遗传抑制组。空白对照组不做任何处理,假手术组在双侧斜角带核水平支(HDB)处(AP:+0.48 mm,ML:±0.8 mm,DV:-8.0 mm)注射pAAV-ChAT-mini-TK-promoterEGFP-2A-Cre和pAAV-hSyn-DIO-hM4D(Gi)-mCherry腺相关病毒混合物,每侧体积均为1μl,注射时间5 min,留针5 min,之后在双侧DG(AP:-3.8mm,ML:±1.6mm,DV:-3.75 mm)埋置立体定位套管;化学遗传抑制组同样也在双侧斜角带核注射pAAV-ChAT-mini-TK-promoter-EGFP-2A-Cre和pAAV-hSyn-DIO-hM4D(Gi)-mCherry腺相关病毒混合物,病毒注射的体积和时间均与假手术组相同,同时也在双侧DG(AP:-3.8 mm,ML:±1.6 mm,DV:-3.75 mm)埋置立体定位套管。假手术组及化学遗传抑制组SD大鼠术后青霉素抗感染3 d,待病毒转染3 w后抑制组大鼠在DG区注射0.5μl 1mM的迭氮平-N-氧化物(clozapine-N-oxide,CNO),30min后对所有SD大鼠进行高架十字迷宫实验,强迫游泳实验,糖水偏好实验,旷场实验测试。测试完成后处死大鼠灌流取脑组织切片进行免疫荧光染色观察病毒转染情况。结果:海马DG区注射0.5μl CNO激活DREADD-hM4Di抑制HDB区到DG区的胆碱能投射神经元,结果显示抑制组大鼠强迫游泳的不动时间显着延长(P<0.01),旷场实验中穿线次数以及直立次数均减少(P均<0.05),旷场实验中大鼠走出第一格潜伏期时间减少(P<0.05),而假手术组和空白对照组大鼠之间则没有明显的统计学差异,结果提示化学遗传抑制HDB区到DG区的胆碱能投射能使大鼠产生抑郁样行为。实验叁:特异性毁损斜角带核胆碱能神经元对Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠抑郁样行为的影响方法:选用Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠,这种小鼠通过诱导Cre-LoxP系统选择性地灭活成年小鼠中缝核中Lmx1b的表达,其5-HT水平相比于正常小鼠下降了60%。通过Pet1-creER/Flox-lmx1b+/-基因型小鼠交配繁殖,小鼠出生后1个月标记剪尾,裂解样本,PCR扩增DNA,进行琼脂糖凝胶电泳检测,对比条带,确定Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠。成年雄性Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠随机分为叁组:空白对照组,假手术组,神经免疫毒素皂草素组。假手术组和神经免疫毒素皂草素组Pet1-CreER/Floxlmx1b-/-小鼠行脑立体定位实验,假手术组在斜角带核水平支(AP:+0.74 mm,ML:±0.625 mm,DV:-4.75 mm)核团微量注射0.25μl的PBS,神经免疫毒素皂草素组在斜角带核水平支(AP:+0.74 mm,ML:±0.625 mm,DV:-4.75 mm)核团微量注射0.25μg/μl的神经免疫毒素皂草素,空白对照组不做处理。2周后对所有小鼠进行糖水偏好,旷场实验,新事物辨别实验,悬尾实验,强迫游泳等行为学实验。行为学实验结束后对Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠进行灌流固定脑组织,切片行免疫荧光染色,观察ChAT阳性细胞数目和海马的锥体细胞及颗粒细胞厚度的改变。结果:叁组Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠术后恢复2周后进行糖水偏好实验、强迫游泳实验、悬尾试验、旷场实验、高架十字迷宫实验的测试,对特异性毁损斜角带核水平支胆碱能神经元对Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠的行为学数据进行分析,并未发现明显的统计学差异,但在旷场实验中直立次数有所减少,悬尾实验的不动时间稍延长。免疫荧光染色结果显示神经免疫毒素皂草素组Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠的斜角带核水平支中ChAT阳性细胞数目显着减少(P<0.05),且与假手术组Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠相比,神经免疫毒素皂草素组Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠海马中锥体细胞及颗粒细胞厚度没有明显改变,提示损毁Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠斜角带核水平支胆碱能神经元没有表现出抑郁样行为,可能与海马区的神经发生有关。结论:特异性损毁大鼠小鼠斜角带核水平支胆碱能神经元以及选择性地抑制HDB区到DG区的胆碱能投射通路可以导致抑郁样行为;5-HT缺失小鼠损毁斜角带核水平支胆碱能神经元后既不产生抑郁样行为,也不影响海马的锥体细胞及颗粒细胞厚度,可能与5-HT缺失小鼠海马区神经发生有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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