导读:本文包含了经典瞬时受体电位蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺肿瘤,经典瞬时受体电位通道蛋白,钙池操纵性钙内流
经典瞬时受体电位蛋白论文文献综述
张奇,何建行,卢文菊,殷伟强,杨海虹[1]（2010）在《经典瞬时受体电位通道蛋白在人非小细胞肺癌组织中的表达》一文中研究指出背景与目的经典瞬时受体电位(transient receptor potential canonical,TRPC)通道蛋白是一种非选择性阳离子通道蛋白家族,主要位于细胞膜表面,对钙离子具有通透性。研究认为,TRPC可能构成钙池操纵性钙通道(store-operatedcal cium channels,SOCC)并介导钙池操纵性钙内流(store-operated calcium entry,SOCE),从而参与细胞的增殖、迁移、基因转录等生命活动。本研究检测非小细胞肺癌(non-small cell lung can cer,NSCLC)组织中TRPC mRNA及蛋白质的表达情况,初步探讨TRPC与NSCLC的可能关系。方法建立TRPC1-7等7个家族成员的荧光定量PCR检测方法,对24例NSCLC患者的肿瘤组织进行了TRPC mRNA的定量检测,并通过蛋白质免疫印迹法对TRPC在蛋白质水平的表达进行了验证。结果在NSCLC患者癌组织检测到TRPC1、TRPC3、TRPC4和TRPC6 mRNA的表达,未检测到TRPC2、TRPC5和TRPC7 mRNA的表达。肺癌组织中TRPC表达丰度为:TRPC1≈TRPC6>TRPC3>TRPC4。蛋白质免疫印迹证实了非小细胞肺癌组织中TRPC1、TRPC3、TRPC4和TRPC6在蛋白质水平的表达。结论非小细胞肺癌组织在mRNA和蛋白质水平均表达TRPC1、TRPC3、TRPC4和TRPC6,其中主要表达TRPC1和TRPC6,它们在构成肺癌细胞中SOCC、介导产生SOCE中的作用有待进一步研究。(本文来源于《中国肺癌杂志》期刊2010年06期）
方欣[2]（2009）在《经典的瞬时受体电位通道蛋白-1在血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化中的作用及缬沙坦干预研究》一文中研究指出目的研究经典的瞬时受体电位通道(TRPC)在纤维化心肌中的表达，为探讨TRPC通道蛋白在心肌纤维化中的作用奠定基础。方法雄性SD大鼠20只，体重180～220g，随机分为两组，每组10只：假手术组(sham-operated group，Sham)，分离腹主动脉但不结扎；腹主动脉缩窄组(coarctationof abdominal aorta group，CAA)，行腹主动脉缩窄术。术后4周采用颈动脉测压法记录大鼠血压后，处死大鼠切取心脏，HE染色观察心脏结构，并计算心脏与体重比值(心室容积分数)。苦味酸酸性复红法胶原纤维染色(Van-Gieson,VG)测定Ⅰ、Ⅲ型胶原，RT-PCR及Western blot测定心脏组织中TRPC基因及蛋白表达，免疫组织化学方法进一步检测TRPC在心脏组织中的分布与表达。结果CAA组术后4周大鼠血压、左室容积分数及Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数显着高于Sham组(P＜0．01)。CAA组与Sham组比较：TRPC1基因与蛋白表达明显增加，有显着统计学差异(P＜0．01)；TRPC3基因与蛋白表达无明显变化，无统计学差异(P＞0．05)；TRPC6基因与蛋白表达均明显较少，2组无明显差异。TRPC1与心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数呈明显正相关(相关系数r1=0．961，P＜0．01；r2=0．986 P＜0．01)。免疫组织化学染色进一步证实TRPC1蛋白沿细胞膜分布并在纤维化心肌中表达增多。结论纤维化心肌中TRPC1蛋白表达明显增加，可能在腹主动脉缩窄引起的心肌纤维化中发挥重要作用。目的研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)对心肌成纤维细胞中TRPC1通道表达及功能的影响，并采用阻断TRPC1通道等药物干预，探讨AngⅡ对心肌成纤维细胞增殖及转化生长因子-β1(transforming growth factor beta,TGF-β1)表达的影响，旨在阐明TRPC1通道蛋白在AngⅡ促心肌纤维化中的作用。方法分离乳鼠心肌成纤维细胞，运用实时定量PCR及Western blot检测不同浓度的AngⅡ(10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)mol·L~(-1))或高浓度(10~(-5)mol·L~(-1))的AngⅡ在不同时间(0、12和24h)对心肌成纤维细胞TRPC1及TGF-β1基因与蛋白表达的影响；继而，在高AngⅡ状态下(10~(-5)mol·L~(-1))，分别加入以下药物：TRPC1的阻断剂SKF96365、内质网Ca~(2+)-ATP抑制剂毒胡萝卜素或L型Ca~(2+)通道阻断剂维拉帕米培养心肌成纤维细胞24h，采用MTT、实时定量PCR和Western blot观察心肌成纤维细胞增殖及TGF-β1表达变化；此外，采用激光扫描共聚焦显微镜观察毒胡罗卜素或SKF96365预处理心肌成纤维细胞30min，高浓度AngⅡ(10~(-5)mol·L~(-1))对心肌成纤维细胞胞浆中Ca~(2+)的影响。结果AngⅡ呈浓度与时间依赖性升高心肌成纤维细胞中TRPC1基因与蛋白表达。SKF96365及毒胡萝卜素均可明显抑制AngⅡ(10~(-5)mol·L~(-1))刺激24h后诱导的心肌成纤维细胞增殖及TGF-β1表达(P＜0．01)；维拉帕米抑制心肌成纤维细胞增殖(P＜0．01)，但TGF-β1表达无明显减少(P＞0．05)。高浓度AngⅡ(10~(-5)mol·L~(-1))显着升高细胞内游离Ca~(2+)浓度(P＜0．01)；毒胡萝卜素预处理30min，当胞外液无Ca~(2+)时，AngⅡ引起胞内Ca~(2+)一过性升高；当胞外存在Ca~(2+)时，AngⅡ引起的胞内Ca~(2+)持续增加；SKF96365明显抑制AngⅡ升高胞浆Ca~(2+)浓度效应。结论：心肌成纤维细胞中，TRPC1表达可随AngⅡ浓度或刺激时间增加而增加;AngⅡ通过促进钙库内Ca~(2+)释放，继而激活钙库操纵的钙通道(SOC)，致胞外Ca~(2+)内流，胞浆内Ca~(2+)浓度升高；TRPC1蛋白可能为SOC的分子实体，通过介导胞外Ca~(2+)内流，促进AngⅡ刺激的心肌成纤维细胞增殖及TGF-β1表达；SKF96365可阻断TRPC1表达及功能发挥抗纤维化作用。目的研究不同浓度的缬沙坦在高AngⅡ状态下对心肌成纤维细胞TRPC1通道表达的影响。方法分离乳鼠心肌成纤维细胞，分别给予不同浓度的缬沙坦(5umol·L~(-1)，10umol·L~(-1)和100umol·L~(-1))与AngⅡ(10~(-5)mol·L~(-1))共同作用心肌成纤维细胞24h，采用MTT检测心肌成纤维细胞的增殖；实时定量PCR和Western blot检测TRPC1和TGF-β1基因及蛋白表达变化。结果AngⅡ(10~(-5)mol·L~(-1))显着增加TRPC1及TGF-β1的表达；与AngⅡ组相比，加入缬沙坦24h后，心肌成纤维细胞代谢率明显降低，TGF-β1表达明显减少(P＜0．01)；TRPC1mRNA与蛋白表达也明显减少，且随缬沙坦浓度升高，降低更显着(P＜0．01)。结论AT1受体拮抗剂缬沙坦呈浓度依赖性减少TRPC1表达，从而抑制AngⅡ促心肌成纤维细胞增殖与TGF-β1表达效应。(本文来源于《华中科技大学》期刊2009-05-01）
经典瞬时受体电位蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究经典的瞬时受体电位通道(TRPC)在纤维化心肌中的表达，为探讨TRPC通道蛋白在心肌纤维化中的作用奠定基础。方法雄性SD大鼠20只，体重180～220g，随机分为两组，每组10只：假手术组(sham-operated group，Sham)，分离腹主动脉但不结扎；腹主动脉缩窄组(coarctationof abdominal aorta group，CAA)，行腹主动脉缩窄术。术后4周采用颈动脉测压法记录大鼠血压后，处死大鼠切取心脏，HE染色观察心脏结构，并计算心脏与体重比值(心室容积分数)。苦味酸酸性复红法胶原纤维染色(Van-Gieson,VG)测定Ⅰ、Ⅲ型胶原，RT-PCR及Western blot测定心脏组织中TRPC基因及蛋白表达，免疫组织化学方法进一步检测TRPC在心脏组织中的分布与表达。结果CAA组术后4周大鼠血压、左室容积分数及Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数显着高于Sham组(P＜0．01)。CAA组与Sham组比较：TRPC1基因与蛋白表达明显增加，有显着统计学差异(P＜0．01)；TRPC3基因与蛋白表达无明显变化，无统计学差异(P＞0．05)；TRPC6基因与蛋白表达均明显较少，2组无明显差异。TRPC1与心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数呈明显正相关(相关系数r1=0．961，P＜0．01；r2=0．986 P＜0．01)。免疫组织化学染色进一步证实TRPC1蛋白沿细胞膜分布并在纤维化心肌中表达增多。结论纤维化心肌中TRPC1蛋白表达明显增加，可能在腹主动脉缩窄引起的心肌纤维化中发挥重要作用。目的研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)对心肌成纤维细胞中TRPC1通道表达及功能的影响，并采用阻断TRPC1通道等药物干预，探讨AngⅡ对心肌成纤维细胞增殖及转化生长因子-β1(transforming growth factor beta,TGF-β1)表达的影响，旨在阐明TRPC1通道蛋白在AngⅡ促心肌纤维化中的作用。方法分离乳鼠心肌成纤维细胞，运用实时定量PCR及Western blot检测不同浓度的AngⅡ(10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)mol·L~(-1))或高浓度(10~(-5)mol·L~(-1))的AngⅡ在不同时间(0、12和24h)对心肌成纤维细胞TRPC1及TGF-β1基因与蛋白表达的影响；继而，在高AngⅡ状态下(10~(-5)mol·L~(-1))，分别加入以下药物：TRPC1的阻断剂SKF96365、内质网Ca~(2+)-ATP抑制剂毒胡萝卜素或L型Ca~(2+)通道阻断剂维拉帕米培养心肌成纤维细胞24h，采用MTT、实时定量PCR和Western blot观察心肌成纤维细胞增殖及TGF-β1表达变化；此外，采用激光扫描共聚焦显微镜观察毒胡罗卜素或SKF96365预处理心肌成纤维细胞30min，高浓度AngⅡ(10~(-5)mol·L~(-1))对心肌成纤维细胞胞浆中Ca~(2+)的影响。结果AngⅡ呈浓度与时间依赖性升高心肌成纤维细胞中TRPC1基因与蛋白表达。SKF96365及毒胡萝卜素均可明显抑制AngⅡ(10~(-5)mol·L~(-1))刺激24h后诱导的心肌成纤维细胞增殖及TGF-β1表达(P＜0．01)；维拉帕米抑制心肌成纤维细胞增殖(P＜0．01)，但TGF-β1表达无明显减少(P＞0．05)。高浓度AngⅡ(10~(-5)mol·L~(-1))显着升高细胞内游离Ca~(2+)浓度(P＜0．01)；毒胡萝卜素预处理30min，当胞外液无Ca~(2+)时，AngⅡ引起胞内Ca~(2+)一过性升高；当胞外存在Ca~(2+)时，AngⅡ引起的胞内Ca~(2+)持续增加；SKF96365明显抑制AngⅡ升高胞浆Ca~(2+)浓度效应。结论：心肌成纤维细胞中，TRPC1表达可随AngⅡ浓度或刺激时间增加而增加;AngⅡ通过促进钙库内Ca~(2+)释放，继而激活钙库操纵的钙通道(SOC)，致胞外Ca~(2+)内流，胞浆内Ca~(2+)浓度升高；TRPC1蛋白可能为SOC的分子实体，通过介导胞外Ca~(2+)内流，促进AngⅡ刺激的心肌成纤维细胞增殖及TGF-β1表达；SKF96365可阻断TRPC1表达及功能发挥抗纤维化作用。目的研究不同浓度的缬沙坦在高AngⅡ状态下对心肌成纤维细胞TRPC1通道表达的影响。方法分离乳鼠心肌成纤维细胞，分别给予不同浓度的缬沙坦(5umol·L~(-1)，10umol·L~(-1)和100umol·L~(-1))与AngⅡ(10~(-5)mol·L~(-1))共同作用心肌成纤维细胞24h，采用MTT检测心肌成纤维细胞的增殖；实时定量PCR和Western blot检测TRPC1和TGF-β1基因及蛋白表达变化。结果AngⅡ(10~(-5)mol·L~(-1))显着增加TRPC1及TGF-β1的表达；与AngⅡ组相比，加入缬沙坦24h后，心肌成纤维细胞代谢率明显降低，TGF-β1表达明显减少(P＜0．01)；TRPC1mRNA与蛋白表达也明显减少，且随缬沙坦浓度升高，降低更显着(P＜0．01)。结论AT1受体拮抗剂缬沙坦呈浓度依赖性减少TRPC1表达，从而抑制AngⅡ促心肌成纤维细胞增殖与TGF-β1表达效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
经典瞬时受体电位蛋白论文参考文献
[1].张奇,何建行,卢文菊,殷伟强,杨海虹.经典瞬时受体电位通道蛋白在人非小细胞肺癌组织中的表达[J].中国肺癌杂志.2010
[2].方欣.经典的瞬时受体电位通道蛋白-1在血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化中的作用及缬沙坦干预研究[D].华中科技大学.2009
标签：肺肿瘤; 经典瞬时受体电位通道蛋白; 钙池操纵性钙内流;