胆汁酸代谢论文-何静宇,温剑,杨闯,张永川

胆汁酸代谢论文-何静宇,温剑,杨闯,张永川

导读:本文包含了胆汁酸代谢论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:瘦素,胆汁酸,胆盐输出泵,胆石症

胆汁酸代谢论文文献综述

何静宇,温剑,杨闯,张永川[1](2019)在《瘦素调节胆汁酸代谢影响胆石形成》一文中研究指出目的探讨瘦素(leptin)和胆汁酸代谢之间的关系及其对胆石症的影响。方法收集手术治疗的89例胆囊结石患者(GS)、68例原发性肝内胆管结石患者(PIS)和72例肝脏良性疾病患者(CT)的肝脏组织及术前血清。放射免疫法测定血清瘦素水平,自动生化分析检测血清中TBA、TBIL、ALT、AST、TC、TG和γ-GGT水平。q PCR和Western blot分别检测肝脏组织长型瘦素受体(OB-Rb)、腺苷酸活化蛋白激酶-a2(AMPK-a2)、p-AMPKa2、胆盐输出泵(BSEP)的mRNA及蛋白表达量。Hep G2细胞分别与瘦素和瘦素+AMPKa2抑制剂(compund C)共培养后,q PCR和Western blot分别检测细胞OB-Rb、AMPKa2、p-AMPKa2、BSEP的mRNA和蛋白表达量,自动生化分析仪检测Hep G2细胞培养上清液中TBA含量。结果 GS组血清瘦素水平明显高于CT和PIS组(P<0. 05)。GS组和PIS组的OB-Rb、AMPKa2、p-AMPKa2和BSEP表达水平显着低于CT组(P<0. 05)。瘦素刺激Hep G2细胞后增加其OB-Rb、AMPKa2、p-AMPKa2和BSEP表达量。Compund C抑制瘦素对Hep G2细胞中OB-Rb、AMPKa2、p-AMPKa2和BSEP的促表达作用。结论瘦素参与胆汁酸代谢的调节,其在肝脏的代谢异常可能是胆石症发生的机制之一。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期)

贾敏杰,冯波[2](2019)在《胆汁酸代谢与2型糖尿病的研究进展》一文中研究指出胆汁酸(bile acids,BA)在肝脏中合成,是胆固醇的代谢产物。进食时,BA随胆汁进入肠道,其中95%的胆盐可被肠道(主要在回肠)重吸收入肝,以保持胆盐池的稳定。BA作为一种代谢调节因子,能够激活多种核受体和膜受体介导的信号通路,参与多种代谢调节过程,不仅可以促进食物中脂类的消化吸收,还参与糖脂及能量的代谢,同时BA谱又是代谢稳态的关键调节剂。BA代谢和信号转导的改变与肥胖和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)相关。BA螯合剂治疗的T2DM患者或进行减肥手术的病态肥胖患者,其血糖水平的显着改善均与BA谱和信号转导的变化有关。本文就BA的代谢调节通路与T2DM相关性进行综述。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2019年05期)

王菲,王允野,张丹,赵晓茹,刘昆[3](2019)在《调节胆汁酸代谢及肠道菌群对非酒精性脂肪肝治疗效果研究》一文中研究指出目的通过动物实验研究探讨调节饮食-胆汁酸-肠道菌群治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效。方法随机选择小鼠40只,分四组,每组10只,Ⅰ组采用普通饲料;Ⅱ组采用高脂饲料;Ⅲ组普通饲料,并给予头孢曲松钠。Ⅳ组高脂饲料,同时应用头孢曲松钠。喂养12周,采血化验甘油叁酯(TG)、胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰氨基转移酶(AST)、胆汁酸(TBA)、脂联素、粪便胆汁酸水平,行肠道菌群培养比较,并测定肝匀浆组织血脂成分。根据Ⅳ组方式喂养小鼠32只,12周后均停用抗生素,给予普通饮食、无菌水,将其随机平均分为四组,每组8只,A组为对照组;B组给予熊去氧胆酸;C组给予枯草杆菌二联活菌;D组给予熊去氧胆酸及枯草杆菌二联活菌。ABCD四组小鼠均饲养12周后再次检测上述指标进行比较。结果Ⅱ、Ⅳ组小鼠,TG、ALT、AST、TBA、粪便胆汁酸水平均明显升高,差异有统计学意义(P <0.01)。Ⅲ组ALT、AST水平明显升高,差异有统计学意义(P <0.01)。B组ALT、AST、TBA,C组TG、ALT、AST、脂联素,D组TG、ALT、AST、TBA与A组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。B、C、D组粪便胆汁酸水平较A组有明显变化,有统计学意义。各组与对照组比较肝匀浆血脂成分差异有统计学意义(P <0.05)。Ⅲ、Ⅳ组肠道菌群失调明显,双歧杆菌、乳酸杆菌、肠杆菌下降明显,肠球菌水平升高,差异有统计学意义(P <0.01)。C、D组肠道菌群改善明显,差异有统计学意义(P <0.01)。结论肠道菌群、胆汁酸代谢与NAFLD发生发展相关,通过调节肠道菌群及胆汁酸水平可以改善肝脏脂质代谢及肝功能,促进肝脏恢复。(本文来源于《中国医药科学》期刊2019年19期)

Er-teng,JIA,Zhi-yu,LIU,Min,PAN,Jia-feng,LU,Qin-yu,GE[4](2019)在《肠道微生物调节疾病中胆汁酸代谢相关的信号通路(英文)》一文中研究指出近十年来,微生物与胆汁酸代谢的相互作用越来越受到关注。胆汁酸不仅参与营养物质的代谢,而且在调节宿主生理活动的信号转导中也起着重要作用。已有研究表明,微生物调控的胆汁酸代谢对许多疾病都有显着的影响,但对微生物受体信号通路调控疾病的相关研究并不多。本文综述了近年来有关法尼醇受体(FXR)、G蛋白偶联胆汁酸受体(TGR5)和维生素D受体(VDR)信号通路在健康和疾病的微生物-宿主相互作用中的核心作用。研究这些信号通路之间的关系,有助于我们了解人类疾病的发病机制,为人类疾病的治疗提供新的解决方案。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年10期)

陈超波,蒋兆彦[5](2019)在《胆汁酸代谢与非酒精性脂肪性肝病》一文中研究指出非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是当前世界上较常见的慢性肝病,发病率为25%~30%~([1])。从NAFLD到非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)是慢性肝病进展的不同阶段。若未有效控制,可进展为肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌。研究发现,(本文来源于《外科理论与实践》期刊2019年04期)

高敏敏,吴代武,周露阳,何杰,叶元土[6](2019)在《饲料鱼溶浆影响黄颡鱼的胆汁酸代谢及脂肪沉积》一文中研究指出为探讨鱼溶浆(SW)对黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco)胆汁酸代谢的影响,以30%鱼粉日粮为对照(FM),在无鱼粉日粮中分别添加约8%(SW8)、17%(SW17)和25%(SW25)的鱼溶浆(干物质),设计4组等氮等能日粮,在池塘网箱中养殖黄颡鱼[初始体重(15.67±0.11) g] 60d。结果显示:与FM组相比, SW25组黄颡鱼全鱼脂肪含量显着降低(P<0.05), SW17、SW25组肝胰脏脂肪含量显着降低;同时, SW17、SW25组血清胆固醇降低11.9%—16.6%,甘油叁酯降低32.5%—47.9%(P<0.05)。SW25组肝胰脏胆汁酸水平比FM组降低了76.3%(P<0.05),而在血清、肠道中胆汁酸水平升高了125.7%和123.3%(P<0.05)。黄颡鱼肝胰脏CYP7A1基因的mRNA表达量没有显着变化(P>0.05), BSEP、ABCC4、NTCP基因的表达量随鱼溶浆添加量增加而呈现上升趋势, SW25组的表达量比FM组高16.9%、68.2%和222.8%, ABCC4、NTCP表达量变化显着(P<0.05)。结果表明:在无鱼粉日粮中添加25%的鱼溶浆(干物质),不影响黄颡鱼肝胰脏胆汁酸的合成作用,但促使胆汁酸向血液、肠道中转移,增强了脂肪的能量代谢作用,减少鱼体脂肪沉积。(本文来源于《水生生物学报》期刊2019年04期)

杨修利[7](2019)在《莱菔硫烷对胆汁酸代谢调节及肠肝循环机制研究》一文中研究指出非酒精性脂肪肝(NAFLD)在全球的发病率逐年上升,但NAFLD的发病机制尚未完全明确,医学上尚无治疗NAFLD的有效手段,亟待寻找预防和治疗NAFLD的方法。课题组前期研究发现,莱菔硫烷(SFN)能够改善高脂膳食所致的肝脏脂代谢紊乱。作为一种食源性生物活性成分,SFN有望在改善多种代谢综合征如NAFLD、糖尿病、肥胖等得到有效应用。本课题以肠道菌群和胆汁酸为切入点,探究胆汁酸的肠肝循环的机制,以及SFN对胆汁酸代谢的调节作用,希望为治疗和干预NAFLD提供科学证据。采用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,分为对照组(CON)、高脂模型组(HFD)、低剂量SFN干预组(L)、中剂量SFN干预组(M)、高剂量SFN干预组(H)。通过肝脏组织病理学检查、TC和TBA含量测定、血清胆汁酸谱的测定和血清牛磺酸含量测定,发现SFN能减轻NAFLD大鼠肝细胞损伤,降低血清总胆固醇(TC)和总胆汁酸(TBA)含量,改善高脂饮食导致的大鼠血清胆汁酸比例失调,上调CA、ωMCA、UDCA、HDCA在血清胆汁酸谱的比例,下调αMCA、βMCA、TCDCA、TβMCA、DCA和LCA的比例,减轻疏水性胆汁酸DCA和LCA对机体的毒性作用,改善脂代谢。高脂饮食导致机体CDCA、αMCA、βMCA、DCA、LCA、TCDCA、TβMCA含量增加,SFN能降低其含量,改善胆汁淤积。NAFLD大鼠血清牛磺酸含量减少,SFN干预后血清牛磺酸含量升高。通过实时荧光定量PCR技术,发现SFN对肠道菌群具有改善作用。SFN干预能增加具有BSH活性的乳酸菌(Lactobacillus)、脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)和双歧杆菌(Bifidobacterium)数量,增加具有7α脱羟基酶活性的梭菌XI(Clostridium cluster XI)数量,降低有关牛磺酸代谢的沃式嗜胆菌(Bilophila wadsworthia)和大肠杆菌(Escherichia coli)数量。通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹技术以及ELISA法发现,SFN能改善胆汁酸代谢及其肠肝循环。SFN提高胆汁酸合成酶CYP7A1 mRNA和蛋白表达,降低CYP27A1 mRNA和蛋白表达;提高肝脏外排转运体BSEP mRNA表达,降低肝脏摄取转运体NTCP、OATP1 mRNA表达,降低回肠重吸收转运体ASBT mRNA表达,提高回肠转运体IBABP、回肠外排转运体OSTα和OSTβmRNA表达,减少胆汁酸在肝细胞和回肠上皮细胞的淤积,减轻胆汁淤积对肝脏和肠道的损伤;抑制肝脏FXR、SHP mRNA和蛋白表达,激活LRH-1 mRNA和蛋白表达,激活回肠FXR、FGF15、FGFR4 mRNA和蛋白表达,调节肝脏和回肠FXR信号通路。综上,SFN通过调控大鼠血清胆汁酸谱、肠道菌群以及胆汁酸的合成、转运和FXR调控通路,改善大鼠NAFLD。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2019-06-01)

陈霄[8](2019)在《妊娠期无症状高胆汁酸血症的临床特点和尿液胆汁酸代谢轮廓分析》一文中研究指出目的探讨妊娠期无症状高胆汁酸血症(Asymptomatic hypercholanemia of pregnancy,AHP)的临床特点和尿液胆汁酸代谢特征。通过尿液胆汁酸代谢轮廓分析,筛选诊断及鉴别诊断AHP的潜在生物标志物。方法1.收集2015年7月至2018年4月重庆医科大学附属第一医院的94例AHP孕妇、257例ICP孕妇和284例健康孕妇的临床信息,进行回顾性分析。2.采集其中28例AHP孕妇、48例ICP孕妇的初诊随机尿液和43例健康孕妇孕中晚期(孕28周~32周)的随机尿液。3.基于超高效液相色谱-高分辨叁重四级杆飞行时间质谱(UPLC-Triple TOF-MS/MS)平台,联合靶标与非靶标策略,分析叁组孕妇的尿液胆汁酸代谢轮廓。4.运用偏最小二乘判别分析(Partial least squares discriminant analysis,PLS-DA),挖掘AHP孕妇、ICP孕妇和健康孕妇的尿液胆汁酸代谢轮廓信息,建立诊断和鉴别诊断AHP的模型;5.综合受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC)和回归分析,筛选并评估AHP诊断与鉴别诊断的潜在尿液胆汁酸标志物,并通过验证集验证其诊断效能。结果1.AHP组不良妊娠结局的发生率(28.7%)高于对照组(10.9%),低于ICP组(50.2%);早发型(<28周)AHP孕妇所占比例高于早发型ICP孕妇(44.7%vs.13.2%,P<0.05)。2.本研究对孕妇尿液中14种已知胆汁酸进行定量分析,初步鉴定42种可能的胆汁酸。AHP组尿液总胆汁酸水平高于正常对照组(P<0.017),低于ICP组(P<0.017)。与对照组比较,AHP孕妇的叁羟基胆汁酸包括α-鼠胆酸(α-muricholic acid,α-MCA),牛磺ω-鼠胆酸(Tauro-ω-muricholic acid,T-ω-MCA),牛磺胆酸(Taurocholic acid,TCA),甘氨胆酸(Glycocholic acid,GCA)和六种可能的胆汁酸明显增高(P<0.017);与ICP孕妇比较,AHP孕妇的20种可能的硫酸化胆汁酸、牛磺猪胆酸(Taurohyocholic acid,THCA)、牛磺鹅脱氧胆酸(Taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)和7种可能的非硫酸化胆汁酸明显降低(P<0.017)。3.采用PLS-DA,以已检测的56种胆汁酸作为变量,两组间尿液胆汁酸代谢轮廓的PLS-DA模型显示,AHP组和对照组能够明显区分,AHP组和对照组的诊断正确率分别为90.0%和100.0%,总诊断正确率为96.4%;AHP组和ICP组能够明显区分,AHP组和ICP组的诊断正确率分别为100.0%和93.9%,总诊断正确率为96.2%;ICP组和对照组能够明显区分,ICP组和对照组的诊断正确率分别为84.5%和100%,总诊断正确率为92.7%。4.通过ROC曲线和二元logistics回归模型分析,将GCA和T-ω-MCA作为联合标志物诊断AHP,曲线下面积(The area under the curve,AUC)达0.960(95%CI:0.915–1.000),灵敏度和特异性分别为95.0%和85.3%,验证集中,该联合标志物诊断AHP灵敏度和特异性分别为87.5%、100.0%;将硫酸化单羟基胆汁酸(Momo-S)、硫酸化甘氨叁羟基胆汁酸-2(Gtri-S-2)和硫酸化牛磺石胆酸(Taurolithocholic acid 3-sulfate,TLCA-S)作为联合标志物鉴别诊断AHP和ICP,AUC高达0.999(95%CI:0.972–1.000),灵敏度和特异性分别为91.2%和100.0%。验证集中,该联合标志物鉴别诊断AHP和ICP灵敏度和特异性分别为88.9%、93.8%。结论AHP孕妇增加不良妊娠结局风险。AHP孕妇与健康孕妇和ICP孕妇比较,其尿液胆汁酸代谢轮廓均有明显差异。这提示AHP可能不是一种亚健康状态,也区别于ICP。尿液成分胆汁酸可诊断和鉴别诊断AHP。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01)

李佳,郭超,何自力,彭创[9](2019)在《FGF-15调节胆汁酸代谢对梗阻性黄疸大鼠肝功能及肝再生的影响》一文中研究指出目的 :探讨外源性成纤维细胞因子-15(FGF-15)调节胆汁酸代谢对梗阻性黄疸大鼠肝功能及肝再生的影响。方法 :雄性SD大鼠48只,随机分为FGF-15治疗组、梗阻性黄疸(OJ)组、假手术(SO)组。FGF15组术后第1天起尾静脉内注射FGF-15(150ug/kg/d),连续7天。术后第3、7天检测血清总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),并光镜下观察肝细胞的有丝分裂,免疫组织化学法检测肝细胞PCNA标记指数,RT-PCR法检测肝组织肝细胞生长因子(HGF)mRNA表达。结果 :胆总管结扎术后第3、7天,与SO组相比,OJ组血清总胆汁酸、胆红素、转氨酶水平、肝细胞有丝分裂细胞数、PCNA标记指数、HGFmRNA表达明显高于SO组。FGF-15治疗后,与OJ组相比,FGF-15组总胆汁酸、转氨酶水平明显降低;肝细胞有丝分裂细胞数、PCNA标记指数、HGFmRNA表达明显升高;而血清胆红素水平则无明显变化。结论 :外源性FGF-15通过调节胆汁酸代谢并增强肝组织HGFmRNA的表达而促进梗阻性黄疸大鼠的肝再生并改善肝功能。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2019年02期)

闫力婷[10](2019)在《胆汁酸代谢与慢性非胆汁淤积性HBV感染相关肝脏病变的关系:一项回顾性研究》一文中研究指出背景与目的:血清总胆汁酸(total bile acid,TBA)水平与胆汁淤积性肝病关系密切。本研究旨在分析慢性非胆汁淤积性乙型肝炎病毒感染(hepatitis B virus,HBV)患者中TBA与肝损伤之间的关系,以及TBA与总胆固醇(total cholesterol,TC)的比值(TBA/TC)在诊断肝硬化与显着肝纤维化中的价值。方法:在TBA与肝损伤的关系研究中,根据严格的入组和排除标准,纳入922例碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)≤1.5正常上限(upper limit of normal,ULN)和γ-谷氨酰转移酶(gamma-glutamyl transferase,GGT)≤3ULN的慢性非胆汁淤积性HBV感染患者,其中53例进行了肝脏穿刺活检,使用Scheuer评分系统评估肝脏炎症分级。炎症分级大于2级(G3/G4)和Child-Pugh B/C定义为存在显着肝损伤。在TBA/TC与肝纤维化的关系研究中,纳入667例ALP≤1.5ULN和GGT≤3ULN的慢性非胆汁淤积性HBV感染患者,其中32例进行了肝脏穿刺活检,使用METAVIR评分系统评估肝纤维化分期。另外,140例进行了肝脏B超弹性成像检查、显着肝纤维化定义为纤维化分期≥F2。检测血常规、凝血、生化全项及病毒学指标,并完成影像学检查,进行了单因素、相关、多因素和受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析。结果:在TBA与肝损伤的关系方面,与Child-Pugh A组患者相比,血清TBA、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、ALP、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)在Child-Pugh B/C中显着升高,并与Child-Pugh评分显着相关,而TBIL/TBA在Child-Pugh B/C中显着降低(所有P值<0.001)。在多因素分析中,AST、ALT和TBA与Child-Pugh B/C独立相关[优势比(odds ratio,OR)=1.02,P<0.001;OR=0.99,P<0.001;OR=1.04,P<0.001]。TBA的曲线下面积(area under the curve,AUC=0.82)显着高于AST(AUC=0.73,P<0.001)和ALT(AUC=0.63,P<0.001)。此外,在进行肝脏活组织检查的患者中,TBA、ALP和GGT在G3/G4中显着增加,而TBIL/TBA显着降低。TBIL/TBA与显着肝脏炎症(G3/G4)独立相关(OR=18.33,P<0.001)。TBIL/TBA的AUC为0.77,接近TBA(AUC=0.75),但TBIL/TBA的敏感性(81.08%)高于TBA(75.68%)。而在诊断肝硬化与显着肝纤维化方面,与非肝硬化患者相比,肝硬化患者的TBA、TBA/TC显着升高,而TC显着降低(P<0.001),且TBA/TC与肝硬化独立相关(OR=1.13,95%CI:1.09-1.17)。TBA/TC的AUC为0.87,与APRI和FIB-4相当(AUC=0.84;AUC=0.80),但TBA/TC的特异性和阳性预测值(83.33%,91.10%)高于APRI(73.61%,87.20%)。在进行肝活检的患者中,TBA/TC在显着纤维化和肝硬化患者中均显着升高,并且与纤维化分期显着相关(P<0.001;r=0.62,P<0.001)。此外,TBA/TC在区分肝脏超声弹性成像患者显着肝纤维化方面,在调整其他因素后,TBA/TC的OR值达到0.97(95%CI:0.95-1.00)、AUC为0.67(P<0.001)。结论:血清TBA与慢性非胆汁淤积性HBV感染患者肝损伤关系密切,评估TBA、尤其是TBIL/TBA,可以作为诊断非胆汁淤积性显着肝损伤的无创标志物。此外,TBA/TC的评估可以作为诊断显着肝纤维化和肝硬化的血清标志物。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-03-01)

胆汁酸代谢论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

胆汁酸(bile acids,BA)在肝脏中合成,是胆固醇的代谢产物。进食时,BA随胆汁进入肠道,其中95%的胆盐可被肠道(主要在回肠)重吸收入肝,以保持胆盐池的稳定。BA作为一种代谢调节因子,能够激活多种核受体和膜受体介导的信号通路,参与多种代谢调节过程,不仅可以促进食物中脂类的消化吸收,还参与糖脂及能量的代谢,同时BA谱又是代谢稳态的关键调节剂。BA代谢和信号转导的改变与肥胖和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)相关。BA螯合剂治疗的T2DM患者或进行减肥手术的病态肥胖患者,其血糖水平的显着改善均与BA谱和信号转导的变化有关。本文就BA的代谢调节通路与T2DM相关性进行综述。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

胆汁酸代谢论文参考文献

[1].何静宇,温剑,杨闯,张永川.瘦素调节胆汁酸代谢影响胆石形成[J].基础医学与临床.2019

[2].贾敏杰,冯波.胆汁酸代谢与2型糖尿病的研究进展[J].同济大学学报(医学版).2019

[3].王菲,王允野,张丹,赵晓茹,刘昆.调节胆汁酸代谢及肠道菌群对非酒精性脂肪肝治疗效果研究[J].中国医药科学.2019

[4].Er-teng,JIA,Zhi-yu,LIU,Min,PAN,Jia-feng,LU,Qin-yu,GE.肠道微生物调节疾病中胆汁酸代谢相关的信号通路(英文)[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2019

[5].陈超波,蒋兆彦.胆汁酸代谢与非酒精性脂肪性肝病[J].外科理论与实践.2019

[6].高敏敏,吴代武,周露阳,何杰,叶元土.饲料鱼溶浆影响黄颡鱼的胆汁酸代谢及脂肪沉积[J].水生生物学报.2019

[7].杨修利.莱菔硫烷对胆汁酸代谢调节及肠肝循环机制研究[D].哈尔滨工业大学.2019

[8].陈霄.妊娠期无症状高胆汁酸血症的临床特点和尿液胆汁酸代谢轮廓分析[D].重庆医科大学.2019

[9].李佳,郭超,何自力,彭创.FGF-15调节胆汁酸代谢对梗阻性黄疸大鼠肝功能及肝再生的影响[J].湖南师范大学学报(医学版).2019

[10].闫力婷.胆汁酸代谢与慢性非胆汁淤积性HBV感染相关肝脏病变的关系:一项回顾性研究[D].兰州大学.2019

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