黑龙江省军川农场畜牧中心黑龙江萝北154244
摘要：由于碳水化合物引起的常见功能失调的代谢疾病和小牛后代谢酸的代谢紊乱，导致牛酮血症。特别是，它表现为酮血，酮乳，低血糖，伴有消化功能紊乱，体重减轻，生产奶量减少，有时还有神经症状。这种疾病发生在所有年龄的奶牛中，通常，在有3-6个胎儿的奶牛中。这种疾病通常发生在小牛喂奶后的第一个月，当大多数生病的奶牛在分娩后三周内出现，并且在第二个月内发病率减少。高产奶牛更经常发生这种情况。这种疾病的主要原因是奶牛在日常饮食中含有过多的精饲料，没有足够的碳水化合物饲料，导致缺乏糖，导致牛蛋白质和脂肪分解后形成过量的酮类生物。
关键词：奶牛酮病的诊断治疗
1病因
1.1预防
由于高产乳牛所采食营养物质的量不能满足泌乳所消耗的能量需要，因而造成其体内出现能量的负平衡，使其体内血糖降低。乳牛即需动用自身的体脂和蛋白质，使它们降解来满足能量的需要，在脂肪蛋白质转化为能量过程中产生过多的乙酸、丁酸从而导致酮病的发生。日粮中营养不平衡和供给不足，主要是指饲料供应过少，品质低劣，饲料单一，日粮不平衡或者精料过多，粗饲料不足，而精料属于高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饲料，使机体的生糖物质缺乏，糖生产减少，血糖浓度降低，产生大量的酮体而发此病。产犊时母牛过肥，严重影响产后采食量的恢复，同样也会使机体的生糖物质缺乏，糖生成减少，引起能量负平衡，产生大量酮体而发病。乳牛体内VB12不足或钴、碘、磷等矿物质缺乏可促进本病的发生。乳牛分娩后因泌乳而催产素分泌过多致使胰岛素、甲状腺机能的失衡也是造成本病的一个原因。
1.2发病机理
血糖浓度下降是发生酮病的中心环节。当血糖浓度下降时，脂肪组织中脂肪的分解作用大于合成作用。脂肪分解后生成甘油和脂肪酸，甘油可作为生糖先质转化为葡萄糖以弥补血糖的不足，而脂肪酸因脂肪组织中缺乏磷酸甘油，不能重新合成脂肪。游离脂肪酸进入血夜引起血夜中游离脂肪酸浓度升高。也可引起肝内脂肪酸的β-氧化作用加快，生成大量的乙酰辅酶A。因糖缺乏，没有足够的草酰乙酸，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环，而沿着乙酰辅酶A的途径，最终形成大量的酮体。机体在动用体脂的同时，体蛋白也在迅速分解。其中生糖氨基酸可参加三羧酸循环而供能，或经糖异生合成葡萄糖入血；生酮氨基酸因没有足够的草酰乙酸，不能经三羧酸循环而供能量，而丙酮酸的氧化脱羧作用，生成大量的乙酰辅酶，最终生成酮体。激素调节在酮体生成中起重要作用。当血糖浓度下降时，胰高血糖素分泌增多，胰岛素分泌减少，垂体内葡萄糖受体兴奋，并促使肾上腺髓质分泌肾上腺素，在三种激素的共同作用下，结果糖异生作用增加，促使糖原分解、脂肪水解、肌蛋白分解，最终也可使酮体生成增多。酮体本身毒性虽小但当其浓度达到一定程度时对中枢神经有抵制作用，加上脑组织缺乏糖的供给而使病牛呈现嗜眠甚至昏迷，另外酮体有一定利尿作用容易引起机体脱水等继发症。
1.3临床症状
临诊型酮病的症状常在产犊后几天至几周出现，表现食欲减退，尤其是精料采食量减少，便秘，粪便上有黏液，精神沉郁，迅速消瘦，产奶量降低。病牛呈拱背姿势，表明有轻度腹痛。乳汁易形成泡沫，类似初乳状。尿液呈浅黄色，水样，易形成泡沫。严重者在排除的乳、呼出的气体和尿液中有酮体的气味，通过加热后气味更明显。大多数病牛嗜睡，少数病牛可发生狂躁，表现转圈，摇摆，无目的的吼叫，向前冲撞；亚临诊酮病虽然无明显的临床症状，但会引起母牛泌乳量下降，乳质量下降，体重减轻，生殖系统和其他疾病发病率增高。酮病一般可分为消化型、神经型和瘫痪型（麻痹型）三型，三型中以消化型多见，发生率高，轻型经过只需加强饲养管理，调整饲料（减少蛋白质饲料），配合治疗，预后良好，病情延误，继发肠炎，机体脱水，严重酸中毒，预后不良。病牛表现为低血糖症、高酮血症、高酮尿症和高酮乳症，血浆游离脂肪酸浓度增高，肝糖原水平下降。
1.4病因病机
这种疾病的病因是原发性和继发性的。主要原因是饲料中脂肪过多、糖和糖不足，如高蛋白、高脂肪、营养良好的奶牛碳水化合物饲料不足，或营养不良、饲料质量低等，导致营养缺乏。奶牛的大部分产能供应是由瘤胃发酵分解的挥发性脂肪酸提供的。主要挥发性脂肪酸有乙酸、丙酸和丁酸。乙酸和丁酸是酮酸的低脂肪酸，丙酸是糖的低脂肪酸。成年牛糖的来源主要取决于异源作用、丙酸、乳酸、甘油和一些氨基酸。重点是丙酸在肝脏和其他组织中的糖生成。但是肝脏不能分解酮体。
奶牛不仅需要糖来维持组织代谢，还需要糖来氧化脂肪酸和泌乳。哺乳期每天至少需要1100g葡萄糖。在正常生理条件下，瘤胃产生的乙酸和丁酸被胃壁吸收形成乙酰辅酶A，然后氧化为三羧酸循环提供能量。由于长期饲喂高脂浓缩物（如豆饼）和饲料不足，瘤胃中乙酸和丁酸的形成过多，丙酸含量低。饥饿时微生物菌群的组成和代谢发生变化，丙酸浓度降低，也影响脂肪的利用，产生酮血症。当糖和糖不足时，身体使用身体脂肪和蛋白质。脂肪酸分解增加，产生大量酮。酮症酸中毒发生在体内。牛体内过多的酮体不仅随尿液、牛奶和呼出的气体排出，还被氧化分解，在体内提供能量。
脂肪代谢的中间产物是相对较强的有机酸，能减少血碱储存，引起酸中毒，造成严重死亡。由于瘤胃酸度的增加，微生物区系的组成和活力发生了变化，导致了肉瘤和消化系统的松弛。乙酰乙酸是脂肪代谢的中间产物，在瘤胃骨骼分解后产生异丙醇。它与血液一起进入脑组织，导致神经功能障碍。严重的病例可能死于昏迷。
2诊断
2.1治疗方法
酮病大多发生在产后大量泌乳期，消瘦、血糖降低、奶产量显著减少、缺乏食欲、前胃弛缓及神经症状、肝叩诊区扩大、配合尿、乳、呼出气体有酮臭味即可作出诊断。在临床实践中，常用快速简易定性法检测血夜、尿液、乳汁中有无酮体存在。所用试剂为亚硝基铁氯化钠1份、硫酸铵20份、无水碳酸钠20份，混合研细，取其粉末0.2克放在载玻片上，加待测样品2滴-3滴，若立即出现紫红色，则表明血夜、尿液、乳汁中酮体存在；亚临诊酮病必须根据实验室检验结果作出诊断，即血清中酮体含量在100～200mg/L。药物治疗原则为提高血糖浓度，减少脂肪动员，促进酮体的利用，增进瘤胃的消化机能，提高采食量。
2.2预防措施
加强干奶牛的饲养。应防止干奶牛过肥，应限制或降低高能浓厚饲料的进食量，增加干草喂量。分群管理。根据奶牛不同生理阶段进行分群管理，同时应随时调整营养比例。饲料要稳定，防止突然变更；饲料品质要好，严禁饲喂发霉变质饲料，加强运动，增加全身抵抗力。舍饲母牛每日必须有一定的运动时间，减少产后子宫弛缓、胎衣不下的发生，增进食欲。加强临产和产后牛只的健康检查。建立酮体监测制度，定期检查。有发展成亚临床酮病的趋势。定期补糖、补钙。对年老、高产、食欲不振及有酮病病史的牛只，增加生糖先质物质。在高产而又有酮病发生的牛群中，应加强日粮的供应。保证有足够的能量水平；减少生酮饲料的喂量，考虑应用生糖先质物质的补饲。
小结
奶牛酮病的病因的研究展开，再深入到奶牛酮病的测定方法，其中血液测定是最主要的一种方法。最后根据酮病的发病特点，总结出在实践中，用恰当的方法对酮病进行预防，可有效减少泌乳牛的发病，节约药费开支，改善牛的健康状况，提高奶的品质，取得更好的经济效。