导读:本文包含了调控通路论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:凉血止嚏汤,过敏性鼻炎,丝裂原活化蛋白激酶通路,细胞外调节蛋白激酶通路
调控通路论文文献综述
邢鑫鑫,梁嫄,王海[1]（2019）在《基于MAPK信号通路分析中药凉血止嚏汤在过敏性鼻炎大鼠免疫调控中的作用机制》一文中研究指出目的:研究中药凉血止嚏汤通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对过敏性鼻炎(AR)大鼠免疫调控中的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分成4组,每组10只,分别为:空白组、模型组、凉血止嚏汤组和鼻炎康片组(阳性对照)。观察各组大鼠鼻黏膜病理形态变化,使用流式细胞仪检测全血辅助细胞Th1、Th2细胞数目,采用酶联免疫吸附剂法(ELISA)测定血清中白细胞介素12(IL-12)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素5(IL-5)的含量,采用蛋白印记法(Western blot)检测鼻黏膜组织中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、蛋白激酶p38的表达。结果:凉血止嚏汤组和鼻炎康组全血中Th1细胞数量、血清中IL-12和IFN-γ水平较模型组显著上调,全血中Th2细胞数量、IL-4和IL-5以及鼻黏膜组织中ERK和p38磷酸化水平较模型组显着下调。结论:中药凉血止嚏汤可以通过影响过敏性鼻炎大鼠MAPK信号通路,调节AR大鼠的免疫功能。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年12期）
张恒,吴海啸,胡洋,杨庆,黄汀[2]（2019）在《车前子提取物通过调控PI3K/AKT通路改善糖尿病大鼠神经源性膀胱病的作用研究》一文中研究指出目的:探讨车前子提取物对糖尿病大鼠神经源性膀胱病的改善作用以及对PI3K/AKT通路的影响。方法:选取50只7周龄的SD大鼠,随机分为5组:对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,非对照组的4组进行糖尿病神经源性膀胱病的造模,观察4周,记录血糖、食量、尿量、饮水量、体质量等变化。造模完成后,低、中、高剂量组分别接受由低到高相应浓度为0.1、0.4、1.6 mg/mL的车前子提取物进行治疗,观察第5到第9周的血糖变化,第8和第9周的代谢以及第9周尿动力学指标的变化。荧光定量PCR和Western blot法检测PI3K/AKT通路相关基因的表达情况。结果:与对照组相比,模型组从造模后第1周开始血糖含量高于对照组(P<0.05),随后的3周血糖含量仍然高于对照组(P<0.05)。在第3周和第4周模型组的食量、饮水量和尿量均高于对照组(P<0.05),体质量从第1周开始低于对照组(P<0.05)。第9周的时候中、高剂量组的血糖水平恢复到正常水平,与对照组比较无统计学差异(P>0.05),高剂量组在食量、饮水量、尿量以及尿动力学方面已趋近于正常水平,与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。与对照组相比,模型组、低剂量组和中剂量组的PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT的表达量均较低(P<0.05),高剂量组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:一定剂量的车前子提取物可以调节PI3K/AKT通路中相关因子的表达,对糖尿病大鼠神经源性膀胱病有明显的改善作用。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
何旭,薛艳,王学宗,曹月龙,郑昱新[3]（2019）在《Klf4抑制Wnt/β-catenin信号通路调控软骨细胞增殖的研究》一文中研究指出目的探讨Klf4基因对大鼠软骨细胞增殖影响及相关机制。方法从出生24 h SD幼鼠的股骨头提取软骨细胞,细胞免疫荧光鉴定Col2a1和Sox9基因的表达。转染慢病毒载体PCDH-GFP-Klf4和辅助质粒PSPAX2及PMD2.0G至293ft细胞中产生慢病毒,48 h后收集病毒上清,用其感染大鼠软骨细胞作为Klf4组,用PCDH-GFP慢病毒感染细胞作为对照组。采用CCK8法检测2组细胞生长增殖变化;采用Western blot方法,分别检测2组细胞中Klf4基因表达、增殖相关基因PCNA和CyclinD1蛋白表达、Wnt/β-catenin信号通路上下游基因表达情况。结果原代培养软骨细胞均强表达Col2a1和Sox9基因。慢病毒PCDH-GFP-Klf4和PCDH-GFP成功感染软骨细胞,Klf4基因在软骨细胞过表达。Klf4组软骨细胞生长明显受到抑制,PCNA和CyclinD1蛋白表达和Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达均明显下调。结论过表达Klf4基因可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关分子的表达而抑制软骨细胞增殖。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年34期）
陶涛,汪国文,李其才,黎传奎[4]（2019）在《人参皂苷Rg3通过TGF-β1/ERK信号通路调控原位荷瘤人肺癌裸鼠的淋巴管生成的机制》一文中研究指出目的探究人参皂苷Rg3(GS-Rg3)通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/细胞外调节蛋白激酶(ERK信号通路调控原位荷瘤人肺癌裸鼠淋巴管生成的机制。方法 60只裸鼠随机分为3组,即模型组、GS-Rg3组和ERK抑制剂(SCH772984)组。GS-Rg3组和SCH772984组建立人肺癌裸鼠原位移植模型,GS-Rg3组小鼠使用GSRg3灌胃,SCH772984组小鼠腹腔注射ERK抑制剂SCH772984。观察各组小鼠建模和淋巴转移情况。并分析各组肿瘤组织中淋巴管生成情况、TGF-β1/ERK信号通路以及血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果 HE染色病理学检查证实肺癌以及肺癌淋巴转移。GS-Rg3组和SCH772984组小鼠出现淋巴转移的比例、肿瘤体积和肿瘤质量均显着低于模型组,GS-Rg3组和SCH772984组无显着差异。使用podoplanin蛋白标记淋巴管,GS-Rg3组和SCH772984组podoplanin蛋白表达水平和淋巴管相对密度显着低于模型组,GS-Rg3组和SCH772984组无显着差异。GS-Rg3和SCH772984可以显着抑制TGF-β1/ERK通路的激活。GS-Rg3组和SCH772984组的VEGF-C、VEGF-3表达水平较模型组低,GS-Rg3组和SCH772984组无显着差异。结论 GS-Rg3可以通过下调TGF-β1/ERK信号通路的转导水平抑制VEGF-C、VEGF-3蛋白的表达,从而抑制淋巴管的生成降低肺癌的淋巴转移率,其作用水平与SCH772984相似。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期）
戴丹平,余灵芝,叶梦飞[5]（2019）在《LincRNA-p21调控PI3K/AKT信号通路逆转结肠癌细胞伊立替康耐药性》一文中研究指出背景伊立替康(camptothecin-11, CPT-11)为晚期结肠癌的一线化疗用药,但CPT-11耐药性限制了CPT-11的化疗效果.研究结肠癌CPT-11耐药的机制,并恢复结肠癌细胞对CPT-11的敏感性,对延长结肠癌患者的生命时间具有十分重要的临床价值.目的探讨长链基因间非编码RNA-p21(long intergenic noncodingRNA-p21,linc RNA-p21)对结肠癌细胞CPT-11耐药的作用和机制.方法采用结肠癌HCT-8细胞和SW480细胞利用CPT-11持续接触浓度递增法分别构建伊立替康耐药HCT-8/CPT-11细胞和SW480/CPT-11细胞,并利用实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chainreaction,RT-q PCR)检测细胞内linc RNA-p21表达. HCT-8/CPT-11细胞和SW480/CPT-11细胞分别转染pc DNA-linc RNA-p21或si-linc RNA-p21后,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8, CCK-8)实验检测CPT-11对细胞活性的影响;蛋白质免疫印迹(Western blot)初步分析了linc RNA-p21对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide3-kinase/proteinkinase B,PI3K/AKT)通路是否有调节作用.采用PI3K/AKT通路抑制剂LY294002预处理已转染si-linc RNA-p21的HCT-8/CPT-11细胞和SW480/CPT-11细胞或采用PI3K/AKT通路激动剂Recilisib预处理已转染pc DNAlinc RNA-p21的HCT-8/CPT-11细胞和SW480/CPT-11细胞, CCK-8实验检测CPT-11对细胞活性的影响.结果与亲本细胞相比, CPT-11耐药细胞中linc RNA-p21表达明显降低.过表达linc RNA-p21抑制HCT-8/CPT-11细胞和S W480/C P T-11细胞对C P T-11耐药性,而敲低linc RNA-p21增强HCT-8/CPT-11细胞和SW480/CPT-11细胞对CPT-11耐药性.Westernblot结果显示,linc RNA-p21过表达抑制PI3K/AKT通路活性;而敲低linc RNA-p21增强PI3K/AKT通路活性. LY294002能抑制linc RNA-p21敲低对CPT-11耐药的促进作用;Recilisib能抑制linc RNA-p21过表达对CPT-11耐药的抑制作用.结论上调linc RNA-p21能抑制结肠癌细胞CPT-11耐药性,而下调linc RNA-p21能增强结肠癌细胞CPT-11耐药性,这种调节作用可能与linc RNA-p21调控PI3K/AKT信号通路活性相关.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年22期）
邴强,周文君,李云山[6]（2019）在《Thy-1通过调控Notch1通路促进肝癌细胞EMT进程》一文中研究指出目的:探索细胞表面抗原Thy-1通过调控Notch1通路促进肝癌HepG2和MHCC-97细胞上皮间质转化(EMT)。方法:选用具有高转移特性的MHCC-97细胞和低转移特性的HepG2细胞作为研究对象,WB检测细胞内Thy-1、Notch1蛋白表达水平。用重组慢病毒转染MHCC-97和HepG2细胞,构建高表达与低表达Thy-1蛋白的细胞,再分别用Notch1激动剂rhNF-κB(1gsu/ml)和Notch1抑制剂MW167(100μmol/L)处理细胞24 h。Transwell实验检测Thy-1表达变化、rhNF-κB和MW167处理对细胞侵袭能力的影响,qPCR检测对Notch1 mRNA表达的影响,WB实验检测细胞内EMT相关蛋白表达的影响。结果:MHCC-97细胞中Thy-1、Notch1蛋白表达量均高于HepG2细胞(P<0.05)。成功构建Thy-1过表达的HepG2细胞和Thy-1低表达的MHCC-97细胞。与亲本HepG2细胞相比,Thy-1过表达HepG2细胞侵袭能力显着增强[(475.78±80.37)vs(183.23±55.34)个,P<0.05)]、波形蛋白表达显着升高(P<0.05)、上皮钙黏素蛋白表达显着降低(P<0.05)、Notch1 mRNA表达水平显着升高(P<0.05);与亲本MHCC-97细胞相比,Thy-1沉默的MHCC-97细胞侵袭能力显着降低[(237.44±62.18)vs(543.56±77.94)个,P<0.05)]、波形蛋白表达显着降低(P<0.05)、上皮钙黏素蛋白表达显着升高(P<0.05)、Notch1 mRNA表达水平显着降低(P<0.05)。而Notch1激活剂或抑制剂处理上述肝癌细胞可逆转由于Thy-1沉默或过表达所造成的改变。结论:Thy-1可通过调控Notch1表达影响肝癌HepG2和MHCC-97细胞的EMT。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
苟云久,马继龙,韩松辰,金大成,陈猛[7]（2019）在《CircHIPK3通过调控p53-Akt-Mdm2通路影响食管鳞癌的恶性表型》一文中研究指出目的研究食管鳞癌组织中CircHIPK3的表达差异,以寻找食管鳞癌诊断和靶向治疗的新思路。方法 qRT-PCR、CCK-8法、Transwell法和流式细胞术检测CircHIPK3在食管鳞癌和癌旁组织中的表达差异以及其对细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响;生物信息数据分析确定CircHIPK3的可能作用通路,Western blot对其通路相关功能蛋白加以验证。结果 11例患者的癌组织和对应的7例癌旁组织中CircHIPK3表达异常(P=0.027);CircHIPK3高表达的细胞增殖(P<0.001)、迁移(P<0.001)、侵袭(P<0.001)能力增强;CircHIPK3过表达的EC9706细胞凋亡受到抑制,抑癌基因p53被明显抑制,而Akt-Mdm2信号通路处于激活状态,p53-Akt-Mdm2通路蛋白的表达量随之增加,最终导致癌细胞增殖、迁移、侵袭以及相关癌症蛋白的表达增加。结论 CircHIPK3可能通过调节p53-Akt-Mdm2信号通路促进人食管鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡,其可能是食管鳞癌诊断和治疗的潜在靶点。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年11期）
张超,胡静,张君怡,魏克元,孙海豹[8]（2019）在《周期性牵张力介导BMP9通过PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞成骨分化》一文中研究指出目的研究在周期性牵张力介导下,骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)能否激活PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,hPDLFs)成骨分化。方法利用FlexCell系统对体外培养的hPDLFs加载正弦波、形变率10%、频率0.5Hz的周期性牵张力,免疫荧光法检测细胞骨架蛋白的表达及分布,qPCR检测RUNX2、OCN、OPN、OSX mRNA的表达情况,免疫印迹法检测成骨标志蛋白OCN、OPN的表达,加入PI3K信号抑制剂LY294002后AKT、P-AKT以及OCN、OPN的变化。结果与对照组比较,6 h、12 h组的细胞骨架蛋白表达增多且呈受力方向分布,OCN、OPN表达上调,差异有统计学意义(P<0.05),qPCR检测mRNA的表达趋势与蛋白检测结果一致。结论周期性牵张力介导BMP9可以通过PI3K/AKT信号通路调控hPDLFs成骨分化。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年06期）
李玉华,赵敏[9]（2019）在《PI3K/AKT信号通路调控心肌细胞凋亡的研究进展》一文中研究指出凋亡作为一种发生在生物体内程序性死亡的过程,受多种基因的调控,对生物的正常发育和组织细胞稳态至关重要。凋亡参与了多种心血管疾病的病理过程,并且是缺血性心功能障碍的主要原因之一。磷酸肌醇3激酶(PI3K)是一种脂质激酶,在细胞存活、心电生理和能量代谢等方面发挥着重要作用,是治疗和预防心脏疾病相关损伤的重要靶点。PI3K可产生磷脂酰肌醇-3,4,5-磷酸膜磷脂(PIP3),进而激活3-磷酸肌醇依赖激酶-1(PDK-1)和AKT,发挥对心脏疾病中心肌损伤的调控作用。通过对PI3K/AKT信号通路的干预,可减轻心肌凋亡程度,表现出对心肌细胞的保护作用。文章对此通路及其与心肌细胞凋亡关系的研究进展作一综述。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年11期）
贺志强,杨亚帆,陈先州,刘乃澄,余勤武[10]（2019）在《RANKL/RANK/OPG信号通路参与调控磷酸叁钙磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的研究》一文中研究指出目的探讨RANKL/RANK/OPG信号通路在磷酸叁钙磨损颗粒诱导假体周围骨溶解中的作用。方法将30只小鼠随机分为假手术组、模型组和OPG组,制备小鼠颅骨溶解模型,OPG组于术后第2天在颅顶局部注射骨保护素(osteoprotegerin,OPG)(3 mg/kg),每隔2 d 1次;假手术组和模型组给予等量生理盐水,共2周。测定破骨细胞数和骨溶解面积,检测白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、OPG、NF-kappa B的受体激活因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)和RANK配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)的水平。结果与假手术组比较,模型组小鼠颅骨破骨细胞数、骨溶解面积均增加,IL-1β、IL-6和TNF-α水平均增加,RANKL和RANK mRNA的相对表达量均增加,OPG mRNA的相对表达量降低(P<0.05);与模型组比较,OPG组小鼠颅骨破骨细胞数和骨溶解面积减少,IL-1β、IL-6和TNF-α水平减少,RANKL和RANK mRNA的相对表达量均降低,OPG mRNA的相对表达量增加(P<0.05)。结论 RANKL/RANK/OPG信号通路参与调控磷酸叁钙磨损颗粒诱导假体周围骨溶解,通过给予外源性OPG能显着抑制磷酸叁钙磨损颗粒诱导的骨溶解。(本文来源于《实用骨科杂志》期刊2019年11期）
调控通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨车前子提取物对糖尿病大鼠神经源性膀胱病的改善作用以及对PI3K/AKT通路的影响。方法:选取50只7周龄的SD大鼠,随机分为5组:对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,非对照组的4组进行糖尿病神经源性膀胱病的造模,观察4周,记录血糖、食量、尿量、饮水量、体质量等变化。造模完成后,低、中、高剂量组分别接受由低到高相应浓度为0.1、0.4、1.6 mg/mL的车前子提取物进行治疗,观察第5到第9周的血糖变化,第8和第9周的代谢以及第9周尿动力学指标的变化。荧光定量PCR和Western blot法检测PI3K/AKT通路相关基因的表达情况。结果:与对照组相比,模型组从造模后第1周开始血糖含量高于对照组(P<0.05),随后的3周血糖含量仍然高于对照组(P<0.05)。在第3周和第4周模型组的食量、饮水量和尿量均高于对照组(P<0.05),体质量从第1周开始低于对照组(P<0.05)。第9周的时候中、高剂量组的血糖水平恢复到正常水平,与对照组比较无统计学差异(P>0.05),高剂量组在食量、饮水量、尿量以及尿动力学方面已趋近于正常水平,与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。与对照组相比,模型组、低剂量组和中剂量组的PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT的表达量均较低(P<0.05),高剂量组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:一定剂量的车前子提取物可以调节PI3K/AKT通路中相关因子的表达,对糖尿病大鼠神经源性膀胱病有明显的改善作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
调控通路论文参考文献
[1].邢鑫鑫,梁嫄,王海.基于MAPK信号通路分析中药凉血止嚏汤在过敏性鼻炎大鼠免疫调控中的作用机制[J].辽宁中医杂志.2019
[2].张恒,吴海啸,胡洋,杨庆,黄汀.车前子提取物通过调控PI3K/AKT通路改善糖尿病大鼠神经源性膀胱病的作用研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[3].何旭,薛艳,王学宗,曹月龙,郑昱新.Klf4抑制Wnt/β-catenin信号通路调控软骨细胞增殖的研究[J].现代中西医结合杂志.2019
[4].陶涛,汪国文,李其才,黎传奎.人参皂苷Rg3通过TGF-β1/ERK信号通路调控原位荷瘤人肺癌裸鼠的淋巴管生成的机制[J].中国比较医学杂志.2019
[5].戴丹平,余灵芝,叶梦飞.LincRNA-p21调控PI3K/AKT信号通路逆转结肠癌细胞伊立替康耐药性[J].世界华人消化杂志.2019
[6].邴强,周文君,李云山.Thy-1通过调控Notch1通路促进肝癌细胞EMT进程[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[7].苟云久,马继龙,韩松辰,金大成,陈猛.CircHIPK3通过调控p53-Akt-Mdm2通路影响食管鳞癌的恶性表型[J].肿瘤防治研究.2019
[8].张超,胡静,张君怡,魏克元,孙海豹.周期性牵张力介导BMP9通过PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞成骨分化[J].中国临床解剖学杂志.2019
[9].李玉华,赵敏.PI3K/AKT信号通路调控心肌细胞凋亡的研究进展[J].疑难病杂志.2019
[10].贺志强,杨亚帆,陈先州,刘乃澄,余勤武.RANKL/RANK/OPG信号通路参与调控磷酸叁钙磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的研究[J].实用骨科杂志.2019
标签：凉血止嚏汤; 过敏性鼻炎; 丝裂原活化蛋白激酶通路; 细胞外调节蛋白激酶通路;