导读:本文包含了雌雄不育论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甘蓝型油菜,雌雄不育,细胞学,胚囊
雌雄不育论文文献综述
滕长才,赵志刚,杜德志[1]（2018）在《甘蓝型油菜雌雄不育系的细胞学研究》一文中研究指出通过各种手段创建新的种质资源是目前育种的重要环节。本研究在复合杂交青油14号×(青油14号×大黄油菜)的后代材料中发现自然突变的雌雄不育材料,多代自交,构建雌雄不育株系。主要研究结论归纳如下:雌雄不育株的花蕾略小于可育株花蕾。不育株的柱头和可育株的柱头形态无明显差异,授粉后,花粉均可萌发。授粉4d后,可育株的角果迅速生长,而雌雄不育株的角果,停止生长或萎蔫。雌雄不育株的株系群体中,可育株和不育株分离比符合3:1。通过体细胞染色体鉴定,不育株的染色体是2n=38(雌雄不育株A、C染色体组分别有20条和18条),说明与正常的甘蓝型油菜条数相同。通过花粉活力的观察,雌雄不育株花粉没有活性。雌雄不育株花粉母细胞减数分裂过程中,细胞无正常染色质体的凝结和分裂,没有观察到完整的减数分裂过程。不育株雄配子的发育过程中,早期和可育株一样,但当可育株进入减数分裂时期,完成减数分裂形成四分体时,不育株没能完成减数分裂,无法观察到四分体,花粉囊中观察到降解的不规则花粉。不育株胚囊早期的发育与可育株是一样的,后期没能观察到功能大孢子。雌雄不育株株系花粉管萌发没有方向性。胚囊中的胼胝质观察发现,可育株中存在明显的叁条亮带,而不育株中,一直是团状的胼胝质。(本文来源于《中国作物学会油料作物专业委员会第八次会员代表大会暨学术年会综述与摘要集》期刊2018-11-19）
龚蓉[2]（2018）在《水稻OsGBP转录因子家族基因的功能研究及雌雄配子不育基因MFS的定位与功能分析》一文中研究指出转录调控机制是真核生物基因表达中的重要调节方式,在植物的生长发育、抗逆和抗病响应、信号转导以及次生代谢过程中发挥着重要的作用。转录因子(Transcription factor),也称反式作用因子,它作为转录调控的主体,在植物基因组中大量存在,并参与了植物的众多生物学过程。GAGA-binding protein(GBP)是植物特有的一类转录因子,能特异地与GAGA重复序列结合而调控下游基因的表达。本研究通过生物信息学方法,从全基因组水平上对水稻OsGBP基因家族进行了鉴定以及对该家族进行进化分析;通过转基因方法,对其水稻家族基因的功能进行了研究,主要结果如下:1.水稻基因组中OsGBP家族含4个同源基因,系统发生进化分析表明该家族被划分为两个亚类,其中OsGBP1属于第一亚类,而OsGBP2、OsGBP3、OsGBP4属于第二个亚类,并且串联分布在第10染色体上。基因相似性分析发现OsGBP1同其它基因最高相似度为53%,其它叁个基因相似度在82%以上,并且OsGBP2与OsGBP3是两个相同拷贝的基因;氨基酸序列分析显示OsGBP家族的蛋白在C端含有一个非常保守的锌指类的DNA-binding结构域,而在N端,两亚类的基因存在结构差异,其中OsGBP1含有一个介导蛋白之间互作的Coiled-coil的结构域,而另外叁个蛋白含有一个未知功能的保守结构域;基因表达分析发现OsGBP1和OsGBP2/3均是组成性表达,在小穗中表达较高,而OsGBP4未检测到表达;蛋白亚细胞定位分析发现OsGBP1和OsGBP3均定位在细胞核,并且具有转录激活活性。另外,OsGBP1在禾本科植物中具有很强的共线性,说明在进化中该基因可能具有非常重要的作用。2.通过获得的osgbp1突变体,以及构建OsGBP1超量表达和抑制转基因材料研究OsGBP1的生物学功能,发现OsGBP1通过影响粒型相关基因的表达负调控粒长,而且OsGBP1还负调控幼苗的生长发育。超量表达OsGBP1,幼苗的生长发育受到抑制,苗高变矮,叶片变黄,苗期生物量也相应降低;而抑制或者突变该基因,苗高增加,生物量也增加;同时还发现,将OsGBP1超量表达以后,延迟水稻的开花,株高也受到了抑制。进一步研究发现,OsGBP1主要通过上调开花调控基因Ghd8,Os LFL1的表达,抑制下游Ehd、Hd3a及RFT1的表达而延迟开花。通过体内酵母单杂交以及体外EMSA实验发现,OsGBP1能直接结合到Os LFL1、Ghd8以及Hd3a启动子上的GAGA重复元件上,因此推测OsGBP1影响开花可能不是简单的上下游调控的关系,而是一个相对复杂的过程。3.构建了OsGBP3抑制和超量表达材料,结果发现,OsGBP3不影响水稻幼苗的生长发育,但影响株高,并且能正调控粒长,促进粒型相关基因的表达。在OsGBP3的超量表达材料中,粒长、粒宽以及株高较野生型明显增加,而在抑制材料中,粒长、株高较野生型明显降低,而粒宽不受影响。4.为了研究OsGBP家族基因之间是否存在功能分化,构建了OsGBP1和OsGBP3的双抑制材料,该材料以日本晴为背景。结果发现,双抑制材料的粒长相比野生型没有显着差异,而粒宽显着降低,由此说明OsGBP家族基因在粒长调控上存在拮抗作用,而在粒宽的调控上,存在功能冗余。另外,双抑制的株高较OsGBP3单抑制显着降低,而OsGBP1单抑制却并不影响株高。5.在研究OsGBP1时,从韩国突变体库中获取一份位于OsGBP1基因3’UTR区的T-DNA插入突变体,该突变体雌雄配子均不育,经研究发现控制雌雄配子不育的位点与T-DNA插入不共分离,但该位点与T-DNA连锁,因此将其命名为MFS。6.将MFS杂合突变体与广亲和材料Dular进行杂交构建F2群体,最终将MFS精细定位在68 kb的区段里,该区段包含10个基因,分别依次将其命名为GR1-GR10。通过对可育和不育材料区间内的基因比较测序发现在GR3基因的内含子区存在一个点突变,该点突变导致GR3蛋白因内含子剪切异常而发生移码,导致翻译的蛋白提前终止。7.通过遗传互补及对GR3基因的敲除实验,验证了GR3就是MFS的候选基因。研究发现该基因可能通过影响性母细胞的减数分裂而导致雌雄配子败育。8.研究发现MFS在水稻中存在MFS-1和MFS-2两个转录本,其编码的蛋白均定位于细胞核,但只有MFS-1蛋白能与Os HUS1和Os Rad9形成叁聚复合体,且复合体中的其它两个蛋白被敲除以后,同样也导致花粉败育。(本文来源于《华中农业大学》期刊2018-06-01）
李玺[3]（2015）在《甘蓝型油菜雌雄不育系FM195A败育的细胞学鉴定及结实率的遗传改良》一文中研究指出细胞核雄性不育(genic male sterility,GMS)是甘蓝型油菜育种中杂种优势利用的重要途径之一。甘蓝型油菜细胞核不育系FM195A,表现为雌雄配子均败育,其败育彻底稳定。育性受核不育基因Bn Ms5控制,其杂合可育株自交后代会出现基因型为Bn Ms5aBn Ms5a的纯合可育株,基因型为Bn Ms5aBn Ms5b的杂合可育株,以及基因型为Bn Ms5bBn Ms5b的纯合不育株,叁种材料相互成为近等基因系,是研究Bn Ms5生物学功能的良好材料。本研究通过细胞学观察、荧光原位杂交以及蛋白质免疫杂交等手段,较详细的分析了FM195A雌雄败育的原因,初步探讨了Bn Ms5蛋白的生物学功能;通过雌配子特异表达的转基因互补,较好的解决了不育系结实性低的缺陷。主要结研究果如下:1、花粉管萌发实验表明,在FM195A的柱头上,花粉管能够正常萌发,并沿花柱通道延伸至珠柄附近,却停留在珠柄周围,不能找到珠孔的位置,不能进入胚珠完成双受精,暗示着FM195A中的胚囊发育异常。2、分别利用激光共聚焦扫描技术观察和石蜡切片观察FM195A胚囊和花药发育,发现不育株的雌雄配子体败育时期与败育特征均一致,均表现为减数分裂阶段虽能形成正常的性母细胞,但减数分裂停滞,未能形成四分体。3、通过对减数分裂阶段胼胝质的动态观察,发现在大孢子母细胞周围,胼胝质不能随细胞分裂而呈现出叁条亮带,始终成团堆积在大孢子母细胞附近,且推迟退化;在小孢子母细胞周围,胼胝质的积累量较正常材料对应阶段的小孢子母细胞偏少。4、通过对不育株FM195A和可育株FM195B小孢子母细胞减数分裂期间的染色体展片染色观察,发现不育材料染色体在减数分裂的细线期至偶线期阶段异常,表现为染色体未能进一步压缩而一直保持松散状态,而细胞核则逐渐收缩直至花粉母细胞降解。5、荧光原位杂交发现,不育材料在减数分裂期间,染色体在着丝粒附近配对正常,却不能在染色体臂的其他区域配对。而蛋白质免疫实验表明,Bn Ms5蛋白的缺失不影响减数分裂相关蛋白SWI1、SYN1、MLH3在染色体上的定位,暗示着Bn Ms5可能参与减数分裂早期染色体形态的调控。6、通过透射电子显微镜对比观察了FM195A和FM195B减数分裂期间的细胞核,发现不育材料中,偶线期核仁处于细胞核中央,未能向一极偏移。且核仁未能正常解体。7、为了改良FM195A的雌性结实,将雌蕊特异表达的启动子AGL1 Promoter驱动恢复基因Bn Ms5a并通过农杆菌介导的遗传转化导入到不育材料中。对获得的T0单株的分析发现,其雄性仍然保持不育,而雌性结实率却显着增强,表明通过雌蕊特异的启动子可以定向的改良该不育系的雌性结实性,为今后进一步利用该不育系奠定了较好的基础。(本文来源于《华中农业大学》期刊2015-06-01）
张曼华[4]（2011）在《一个水稻雌雄不育突变基因的精细定位及候选基因的克隆》一文中研究指出水稻是世界上最主要的粮食作物之一,半数以上人口以稻米为主要食物。水稻的育性直接关系到其产量的高,因此水稻育性基因的研究具有重要的理论意义和应用价值。近年来,随着大量水稻生殖发育突变体的发掘,已经克隆了一部分与其育性相关的基因,为阐明水稻复杂的生殖机制提供了重要的理论依据。同时,人们已经研究人为的控制水稻的育性,这些尝试对于更有效地利用杂种优势、提高水稻产量具有重要意义。水稻不育现象主要特征是在有性生殖的过程中不能形成正常的配子,形成正常的配子但是不能够完成双受精,或者能够受精但胚胎发育不正常,从而不能正常的结实。本实验材料MFS-Z9是从中花九号的转基因T2代株系中发现的,它是一个表现雌雄都不育的突变体,前期对该突变体进行了形态学、细胞学和遗传学及基因的初步定位,本文对MFS-Z9进行了精细定位、候选基因的克隆分析和候选目的基因表达载体构建及其转基因的遗传转化。主要结果如下：1、在雌雄不育基因MDS1初步定位的基础上,在定位区间内开发SSR和Indel标记,通过染色体步移,对候选基因进行实现了精细定位,成功将目的基因定位于85kb的范围内。2、采用在线预测软件结合水稻相关数据库对精细定位区域进行ORF预测,在定位区域内得到了8个Loci,在这8个预测基因中,LOC_Os02g08430和LOC_Os02g08460推测编码功能未知的蛋白：LOC_Os02g08470推测编码功能未知的保守未知蛋白；LOC_Os02g08440编码水稻Tfs表达蛋白具有WRKY和锌指结构：LOC_Os02g08450推测编码和转座相关的转座蛋白；LOC_Os02g08480编码一种泛素融合降解蛋白；LOC_Os02g08490编码具有分子伴侣功能的clpB1蛋白；LOC_Os02g08500编码在双组分调控中起作用的蛋白。3、我们对定位区间内的基因进行了克隆测序,并且比对了野生型和突变株的序列差异,发现其间LOC_Os02g08430、LOC_Os02g08480、LOC_Os02g08450、LOC_Os02g08460、LOC_Os02g08470这五个基因的突变株序列和野生型并无差异,而LOC_Os02g08480、LOC_Os02g08490、LOC_Os02g08500则只能扩增得到野生型的片段,而突变株不能得到扩增产物。4、我们根据不能扩增到区域的野生型序列信息,设计了32对标签引物,对野生型和突变体进行PCR检测,发现区域内只有野生型可以得到扩增产物；进而对F2分离群体进行了PCR检测,同样只有正常株才能得到扩增产物；根据标签位置,推测突变体基因组发生了约20kb的缺失。进一步对野生型和突变体提取RNA进行RT-PCR分析,发现在突变株中该区域的基因均没有表达产物,而在野生型中则正常表达,该结果支持了该区段缺失的推断。5、对缺失区间内的候选基因序列及其表达情况进行分析,推测LOC_Os02g08480、LOC_Os02g08500与突变体的不育性状可能相关,初步确定为候选基因；根据基因组注释,我们对这两个基因分别构建了功能互补、过量表达、反义表达和RNAi干扰表达等8个载体,并通过酶切和测序的方法鉴定出阳性克隆,将重组质粒转入农杆菌EHA105中得到阳性菌株。6、通过农杆菌介导的方法将互补表达载体导入突变体幼穗诱导来源的胚性愈伤组织中,经组织培养,抗性筛选、分化,获得了35株转LOC_Os02g08480互补载体的再生抗性小苗；其余过量表达、反义表达和RNAi干扰表达的遗传转化正在进行中。(本文来源于《四川农业大学》期刊2011-05-01）
刘学英,乌云塔娜[5]（2010）在《植物雌性不育及雌雄不育表达载体的构建》一文中研究指出利用花药绒毡层特异BoA9基因启动子及类细胞毒素基因BoCysP1创造雄性不育,利用雌蕊特异表达S12-RNase基因启动子启动BoCysP1基因创造雌性不育,构建了雌雄不育植物表达载体BoA9pro-CysP1-PpS12pro-CysP1-pB I101.2,该载体可用于雌雄同株及雌雄异株的雌株进行转基因,生产无果无籽的园林绿化新品种,为果实、种子污染空气、地面的园林绿化树种的改良提供了崭新的平台和思路,也可为园林绿化树木育种提供新途径。(本文来源于《中南林业科技大学学报》期刊2010年11期）
刘学英[6]（2010）在《梨S-RNase基因启动子克隆及雌雄不育植物表达载体构建》一文中研究指出我国杨树天然林约300万公顷,人工林约700万公顷,柳树、悬铃木、樟树等园林绿化树种也分布几乎遍及全国,大量植源性污染如飞毛飞絮、果毛、紫黑色浆果等对环境产生了极大的污染,也对人体健康如皮肤过敏、鼻塞、流涕、咳嗽、甚至引发哮喘、过敏性鼻炎等造成严重的影响。减轻植源性飞毛飞絮污染的有效途径之一是利用基因工程手段来培育雄性不育、雌性不育或雌雄均不育的杨柳树、悬铃木、樟树等园林绿化树种新品种,其中雄性不育不能完全有效控制植源性污染,而雌性不育及雌雄均不育园林绿化树种因不产生花粉、种子或果实,即可有效控制植源性污染。梨雌蕊S-RNase基因在雌蕊中特异表达,其启动子为雌蕊特异表达启动子。为了解决上述飞毛飞絮污染问题,本研究对雌蕊特异表达S-RNase基因启动子进行克隆,并此基础上构建了雌性不育植物表达载体和雌雄不育植物表达载体,为培育雌性不育或雌雄均不育园林绿化树种提供了有用的分子工具。主要研究结果如下：1、采用TAIL-PCR扩增梨S12-、S13-、S21-RNase基因5'端上游侧翼序列,长度分别为1448bp,854bp,1137bp,分别命名为PpS12pro (HM047239)、PpS13pro (HM047240)、PbS21pro (HM047241)。PLACE和PlantCARE对其进行顺式调控元件预测发现,叁个5'端上游侧翼序列均具有典型TATA box和CAAT box,且上游均存在光应答调控元件(Box 4, G-box)、脱落酸应答元件ABRE及水杨酸应答元件TCA-element等。根据砂梨S12-RNase基因5'端上游侧翼序列调控元件设计一系列5'端缺失片段,并连接到pBI101.2载体的SalⅠ与XbaⅠ酶切位点之间与GUS基因融合,成功构建了6个S12-RNase基因启动子植物表达载体PpS12pro-0-pBI101.2～PpS12pro-5-pBI101.2, Floral Dip法转化哥伦比亚野生型拟南芥,卡那霉素抗性平板筛选并PCR检测分别得到了4、48、17、19、10、19株阳性转基因植株及2、13、8、10、7、12株转基因纯合体植株,用于进一步验证该启动子的表达功能。2、利用花椰菜品种‘绿岭’基因组DNA克隆了花药绒毡层特异BoA9基因启动子和类细胞毒素用途的半胱氨酸蛋白酶基因CysP1。以PpS12pro-pBI101.2为基础,在砂梨S12-RNase基因启动子下游XbaⅠ与XmaⅠ酶切位点之间插入半胱氨酸蛋白酶基因CysP1,构建了雌性不育植物表达载体PpS12pro-CysP1-pBI101.2;在此基础上,在PpS12pro-CysP1-pBI101.2上的Apa I与Cla I酶切位点之间反向插入BoA9pro-CysP 1融合基因,成功构建了雌雄不育植物表达载体BoA9pro-CysPl-PpS12pro-CysP1-pBI101.2.雌性不育植物表达载体和雌雄不育植物表达载体分别可用于雌雄异株和雌雄同株的园林绿化树种的雌株的转基因改良,从而获得无果无籽的园林绿化树种的新品种,试图有效制止飞毛飞絮漫天飘飞现象。(本文来源于《中南林业科技大学》期刊2010-04-01）
王莹,李福荣,管理萍,李凤兰[7]（2009）在《可育与雄性不育万寿菊雌雄配子体发育的比较研究》一文中研究指出对可育系和雄性不育系万寿菊的大、小孢子发生及雌、雄配子体发育过程进行了系统地比较观察。结果表明:可育系和不育系万寿菊雌蕊的发育基本相同,二者的雌蕊为二心皮一室,每室1胚珠,单珠被,薄珠心,倒生型胚珠。大孢子母细胞经减数分裂形成线形排列的4个大孢子,合点端为功能大孢子。胚囊发育类型为蓼型。可育系小孢子母细胞经过减数分裂形成四面体形的四分体,成熟花粉是二细胞型,表面有刺。其花药为四室,药壁发育属双子叶型,腺质绒毡层。雄性不育系万寿菊特化小花在花芽分化时即没有产生雄蕊原基,因而不具雄蕊结构,为结构型雄性不育。(本文来源于《植物研究》期刊2009年04期）
丁磊[8]（2009）在《一份水稻雌雄不育突变体MFS-Z9的形态特征和遗传定位》一文中研究指出植物不育现象广泛存在于开花植物中,其主要表现是在有性繁殖过程中不能产生正常可育配子体。这种现象对植物本身的生长发育是不利因素,但是对于植物育性机理研究来讲却是一个良好的切入点。水稻是世界上最重要的粮食作物之一,其育性水平直接关系到产量的高低。同时,水稻作为单子叶植物的模式植物,其育性机理对于其他单子叶植物具有重要借鉴意义。水稻花粉发育由花粉囊中的小孢子母细胞经过减数分裂产生小孢子,然后进一步发育形成花粉粒,当花粉囊裂开时,花粉粒被释放出来并参与受精过程。水稻胚囊发育则是由胚囊母细胞经过减数分裂形成四分体,近合点端的形成胚囊,然后连续发生叁次有丝分裂,最终形成七个细胞八个核的成熟胚囊。在雌雄蕊发育的一系列过程中,任何相关的基因发生变异,都会导致不育的发生。近年来,随着水稻基因组测序的完成、EST库、突变体库的构建及基因表达谱分析等工作的开展,对水稻不育的分子机理研究取得了很大的进展。在前期的研究中,我们从中花9号的转基因T_2代株系中发现一个表现雌雄均不育的突变体MFS-Z9,随后连锁分析证明其不育并非是由外源T-DNA的插入所引起。因此,本文对MFS-Z9进行了形态学、细胞学和遗传学及基因定位的研究,以期为该基因的图位克隆奠定基础。主要结果如下:1、突变体花丝细长,花药干瘪,呈白色或者淡黄色水浸状,叶片呈深绿色。以该突变体与其他育性正常水稻材料进行大量正反杂交均未获得杂交种子,说明该突变体为雌雄双不育突变体。给突变体授粉后发现,其子房有假膨大现象,膨大的子房内充盈着水,没有其他内含物。碘染证实MFS-Z9花粉囊为空腔,没有花粉粒着色,属于无花粉型败育,败育彻底。2、石蜡切片发现导致其雄性不育的原因主要在于小孢子母细胞在减数分裂时期降解和绒毡层细胞降解延迟。对减数分裂时期做了更细致的分期,发现在减数分裂小孢子母细胞时期,其发育与正常株无明显的差别,但是到了减数分裂细线期,小孢子母细胞开始降解,到二分体时期小孢子母细胞绝大多数几乎完全降解,而其绒毡层细胞则延迟降解并一直保留到成熟花粉时期。3、胚囊连续切片发现约95%胚囊为无内部结构分化,或约5%胚囊内部结构分化不彻底,不能形成有功能的8细胞胚囊。因此,该突变体雌雄配子的发育都不正常,从而表现出雌雄不育。4、由于该突变体高度不育,因此采用杂合体(ZHS)形式保存突变基因。利用ZHS与正常水稻材料如G630、kitake、Nippbare等杂交衍生含有突变基因的F_1、F_2(群体构建方法和鉴定过程详见“材料和方法”部分)。育性观察表明,所有F_1植株表现育性正常,而F_2出现育性分离,正常株与突变株的比例均符合3:1的分离比例,说明不育性状为一对基因控制的隐性突变,结合育性产生的细胞学原因,将该突变基因命名为MDMFS1(Multiplex Defective Male-femaleSterility)。5、利用512对SSR引物分析突变体和G630,筛选两个亲本间具有多态性差异的引物。差异标记分别在由亲本、4个可育株、6个不育株构成的小群体中进行初步的连锁分析,发现位于第2染色体上的SSR标记RM555、RM3732、RM3497和RM7215与突变性状存在连锁关系,然后用这4个标记对F_2所有的隐性单株(226株)进行扫描,证明这4个标记与突变性状表现连锁,而且RM555和RM3732位于基因同一侧,其遗传距离分别为1.1 cM和0.44cM,RM3497和RM7215位于基因另一侧,其遗传距离分别为0.44cM和0.88 cM。采用同样的方法在Kitake群体进行进一步定位,发现RM3865和RM12585与突变性状存在连锁关系,且与RM555和RM3732位于同侧,其遗传距离分别为0.36cM和0.09cM。6、利用网上公布的籼、粳2套基因组序列在定位区间开发SSR和Indel标记用于精细定位。差异分析显示新开发的SSR标记D051和Indel标记DI014、DI016和DI017在G630和突变体间表现出多态性,F_2群体连锁分析发现这些标记均与突变性状紧密连锁,其中D051与RM3497和RM7215均位于基因同一侧,与目标基因的遗传距离为0.22 cM。而DO014、DI016和DI017未检测到交换株,与突变性状表现出共分离。因此,突变基因被定位到RM12585和D051之间,其间的物理距离为99kb。7、采用TIGR Rice Browse、GRAMENE提供的在线预测软件,结合水稻相关的数据库对精细定位区域进行ORF预测,在标记RM12585和D051之间(日本晴基因组数据)预测到11个Loci,分别是LOC_Os02g08430、LOC_Os02g08440、LOC_Os02g08450、LOC_Os02g08460,LOC_Os02g08470,LOC_Os02g08480、LOC_Os02g08490、LOC_Os02g08500、LOC_Os02g08510、LOC_Os02g08520和LOC_Os02g08530。同时利用水稻全长CDNA文库、GO功能分类和SWISSPROTEIN蛋白数据库等对预测基因进行初步功能分析。结果显示,在这11个候选基因中,LOC_Os02g08430和LOC_Os02g08460推测编码的是未知蛋白,功能未知;LOC_Os02g08470推测编码的是保守未知蛋白,其功能也未知:LOC_Os02g08440编码具有WRKY和锌指结构的水稻TFs表达蛋白:LOC_Os02g08450推测编码转座蛋白,与转座有关;LOC_Os02g08480编码泛素降解蛋白;LOC_Os02g08490编码分子伴侣蛋白clpB 1;LOC_Os02g08500编码双组分调控蛋白:LOC_Os02g_08510编码ZOS2-04-C_2H_2锌指蛋白;LOC_Os02g_08520基因编码蛋白酶体T_1家族蛋白。LOC_Os02g_08530基因编码蛋白激酶。(本文来源于《四川农业大学》期刊2009-05-01）
姬俊华,张改生,孟超敏,牛娜[9]（2007）在《粘类小麦雄性不育系雌雄不育配子传递率研究》一文中研究指出为了给粘类小麦雄性不育系的利用提供理论依据,对偏、粘、易、二角型小麦雄性不育系及其杂种F1雌雄不育配子的传递进行了研究。结果表明,雌雄不育配子传递率均低于50%,粘、易、偏型不育系F2代供试群体全部可育,并且正反交不育配子通过雄配子的传递率都为0,初步认为符合配子体不育的特点;二角型不育系正反交雌雄不育配子传递率也都低于50%,但不育雄配子传递率要高于雌配子传递率,并且正反交都有不育株出现。所以二角型不育系是配子体不育还是孢子体不育尚有待进一步研究。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2007年03期）
刘恒蔚,周瑞阳[10]（2006）在《成花光敏感雌雄性不育苎麻败育过程营养物质的变化动态》一文中研究指出对成花光敏感雌雄不育苎麻(Floral Initiation Photoperiod-sensitive Male and Female Sterile Ramie,SMSFS),表现成花对光周期的敏感性,仅叁麻开花,开花较晚且雌雄性均不育,不育性稳定,其败育发生晚但彻底,雄花长到正常大小并逐渐脱落,雌花花柱发育到正常长度后逐渐枯死,其回复突变株SMSFS(R)雌雄育性均正常可育。本研究对SMSFS及SMSFS(R)(本文来源于《湖北省遗传学会、江西省遗传学会2006年学术年会暨学术讨论会论文摘要集》期刊2006-09-01）
雌雄不育论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
转录调控机制是真核生物基因表达中的重要调节方式,在植物的生长发育、抗逆和抗病响应、信号转导以及次生代谢过程中发挥着重要的作用。转录因子(Transcription factor),也称反式作用因子,它作为转录调控的主体,在植物基因组中大量存在,并参与了植物的众多生物学过程。GAGA-binding protein(GBP)是植物特有的一类转录因子,能特异地与GAGA重复序列结合而调控下游基因的表达。本研究通过生物信息学方法,从全基因组水平上对水稻OsGBP基因家族进行了鉴定以及对该家族进行进化分析;通过转基因方法,对其水稻家族基因的功能进行了研究,主要结果如下:1.水稻基因组中OsGBP家族含4个同源基因,系统发生进化分析表明该家族被划分为两个亚类,其中OsGBP1属于第一亚类,而OsGBP2、OsGBP3、OsGBP4属于第二个亚类,并且串联分布在第10染色体上。基因相似性分析发现OsGBP1同其它基因最高相似度为53%,其它叁个基因相似度在82%以上,并且OsGBP2与OsGBP3是两个相同拷贝的基因;氨基酸序列分析显示OsGBP家族的蛋白在C端含有一个非常保守的锌指类的DNA-binding结构域,而在N端,两亚类的基因存在结构差异,其中OsGBP1含有一个介导蛋白之间互作的Coiled-coil的结构域,而另外叁个蛋白含有一个未知功能的保守结构域;基因表达分析发现OsGBP1和OsGBP2/3均是组成性表达,在小穗中表达较高,而OsGBP4未检测到表达;蛋白亚细胞定位分析发现OsGBP1和OsGBP3均定位在细胞核,并且具有转录激活活性。另外,OsGBP1在禾本科植物中具有很强的共线性,说明在进化中该基因可能具有非常重要的作用。2.通过获得的osgbp1突变体,以及构建OsGBP1超量表达和抑制转基因材料研究OsGBP1的生物学功能,发现OsGBP1通过影响粒型相关基因的表达负调控粒长,而且OsGBP1还负调控幼苗的生长发育。超量表达OsGBP1,幼苗的生长发育受到抑制,苗高变矮,叶片变黄,苗期生物量也相应降低;而抑制或者突变该基因,苗高增加,生物量也增加;同时还发现,将OsGBP1超量表达以后,延迟水稻的开花,株高也受到了抑制。进一步研究发现,OsGBP1主要通过上调开花调控基因Ghd8,Os LFL1的表达,抑制下游Ehd、Hd3a及RFT1的表达而延迟开花。通过体内酵母单杂交以及体外EMSA实验发现,OsGBP1能直接结合到Os LFL1、Ghd8以及Hd3a启动子上的GAGA重复元件上,因此推测OsGBP1影响开花可能不是简单的上下游调控的关系,而是一个相对复杂的过程。3.构建了OsGBP3抑制和超量表达材料,结果发现,OsGBP3不影响水稻幼苗的生长发育,但影响株高,并且能正调控粒长,促进粒型相关基因的表达。在OsGBP3的超量表达材料中,粒长、粒宽以及株高较野生型明显增加,而在抑制材料中,粒长、株高较野生型明显降低,而粒宽不受影响。4.为了研究OsGBP家族基因之间是否存在功能分化,构建了OsGBP1和OsGBP3的双抑制材料,该材料以日本晴为背景。结果发现,双抑制材料的粒长相比野生型没有显着差异,而粒宽显着降低,由此说明OsGBP家族基因在粒长调控上存在拮抗作用,而在粒宽的调控上,存在功能冗余。另外,双抑制的株高较OsGBP3单抑制显着降低,而OsGBP1单抑制却并不影响株高。5.在研究OsGBP1时,从韩国突变体库中获取一份位于OsGBP1基因3’UTR区的T-DNA插入突变体,该突变体雌雄配子均不育,经研究发现控制雌雄配子不育的位点与T-DNA插入不共分离,但该位点与T-DNA连锁,因此将其命名为MFS。6.将MFS杂合突变体与广亲和材料Dular进行杂交构建F2群体,最终将MFS精细定位在68 kb的区段里,该区段包含10个基因,分别依次将其命名为GR1-GR10。通过对可育和不育材料区间内的基因比较测序发现在GR3基因的内含子区存在一个点突变,该点突变导致GR3蛋白因内含子剪切异常而发生移码,导致翻译的蛋白提前终止。7.通过遗传互补及对GR3基因的敲除实验,验证了GR3就是MFS的候选基因。研究发现该基因可能通过影响性母细胞的减数分裂而导致雌雄配子败育。8.研究发现MFS在水稻中存在MFS-1和MFS-2两个转录本,其编码的蛋白均定位于细胞核,但只有MFS-1蛋白能与Os HUS1和Os Rad9形成叁聚复合体,且复合体中的其它两个蛋白被敲除以后,同样也导致花粉败育。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雌雄不育论文参考文献
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