导读:本文包含了脂滴包被蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脂滴包被蛋白基因,猪,肌肉发育,基因表达
脂滴包被蛋白论文文献综述
彭玥晗,徐磊,许金蔓,鞠辉明[1]（2019）在《脂滴包被蛋白基因对猪肌肉发育的影响》一文中研究指出PLIN(perilipin,脂滴包被蛋白)是脂滴表面含量最多的一种蛋白,被认为是影响猪生长、胴体及肉质性状的重要候选基因。PLIN基因几乎在所有组织中均有广泛表达,对脂肪组织中甘油叁酯的分解和储存具有重要的双重调控作用,主要调控类固醇激素合成前体、胆固醇酯的分解;通过调节脂肪酶的功能和脂肪沉积来影响肌肉的生长发育并能影响高氧化能力组织内的线粒体功能。本文综述了猪PLIN基因背景、基因结构及组织分布情况,并对近年来PLIN基因对猪肌肉发育影响的研究进行了总结,解析其在骨骼肌发育差异调控网络中的地位和作用,为家猪生产性状改良提供理论依据。(本文来源于《畜牧兽医杂志》期刊2019年03期）
吴少春,苏媛媛,吴玉婷,马丽晨,郁建锋[2]（2019）在《鹅脂滴包被蛋白PLIN基因的全长cDNA克隆及组织表达分析》一文中研究指出脂滴包被蛋白(perilipin, PLIN)是脂滴相关蛋白家族(PAT)中的成员,定位于脂滴表面.该蛋白对脂肪细胞的脂质代谢有重要的调控作用.本研究通过RT-PCR和RACE的方法,从太湖鹅脂肪组织总RNA中扩增出PLIN基因的全长cDNA,测序得到其长度为2 267 bp,其中包括长度为1 584 bp的CDS区,共编码527个氨基酸残基.利用DNAMAN软件将该序列与其他物种的PLIN基因的同源性比较,结果发现鹅PLIN与鸭的同源性最高,达到96.42%,与人的同源性最低,为58.44%.利用MEGA 7.0软件构建基于PLIN基因cDNA序列的系统进化树,显示出PLIN基因的高度保守性.用荧光定量PCR分析其在鹅脂肪、胸肌、腺胃、脑、肾、腿肌、脾、心脏、肺、肌胃、肝实验结果为进一步分析该基因对鹅脂肪性状的作用奠定了基础.(本文来源于《常熟理工学院学报》期刊2019年02期）
廖帅雄,张国栋,宋刚[3]（2019）在《4周运动训练小鼠骨骼肌脂滴包被蛋白、比较基因识别58及肌内叁酰甘油的表达》一文中研究指出背景:骨骼肌中也存在比较基因识别58和脂滴包被蛋白的表达,国内外的研究大都集中在训练骨骼肌激素敏感性脂肪酶调节脂肪分解的作用上,对运动时骨骼肌肌内叁酰甘油、脂滴包被蛋白家族与比较基因识别58变化的研究较少。目的:观察4周运动训练C57BL/6J小鼠骨骼肌脂滴包被蛋白家族和比较基因识别58的变化,探讨其与肌内叁酰甘油变化的关系。方法:80只6周龄雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠,按运动训练前,运动1,2,3,4周5个时相,随机分为对照组和耐力训练组各5组。耐力训练组第1周为适应性训练;正式训练4周,每周6d,训练时间在早上8:00-12:00,以16 m/min,5%度坡度进行40 min跑台运动;安静组自由饮食。检测小鼠体质量和血液指标;小鼠腓肠肌和比目鱼肌肌内叁酰甘油含量、脂滴包被蛋白家族和比较基因识别58基因及蛋白的表达。结果与结论:①耐力训练对小鼠体质量、血糖和游离脂肪酸的变化没有影响,降低血总叁酰甘油、血总胆固醇和胰岛素水平(P <0.05),增加高密度脂蛋白胆固醇水平(P <0.05);②比目鱼肌中的肌内叁酰甘油高于腓肠肌;耐力训练时,骨骼肌肌内叁酰甘油先降后升(P <0.05);③耐力运动过程中,骨骼肌(比目鱼肌和腓肠肌)脂滴包被蛋白家族(除PLIN2)、比较基因识别58基因和蛋白显着增加(P <0.05);④耐力训练早期,脂滴包被蛋白家族(除PLIN2)、比较基因识别58基因和蛋白的表达变化参与了对肌内叁酰甘油水解的调节;随后其效果减弱,揭示肌内叁酰甘油合成途径的影响大于分解途径。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年03期）
李凤娟,魏苏宁,王绿娅,徐国恒[4]（2018）在《雌激素抑制脂滴包被蛋白Perilipin 2减少肝细胞脂质沉积》一文中研究指出目的:研究雌激素减少导致肝细胞脂质沉积的可能机制,为围绝经期女性非酒精性脂肪肝的研究奠定实验基础。方法:采用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,设置DMSO对照组、油酸模型组、油酸+雌激素实验组,尼罗红染色法鉴定肝细胞内脂质沉积情况。免疫荧光染色和蛋白免疫印记实验检测脂滴包被蛋白Perilipin2(Plin2)的表达变化。结果:成功建立油酸诱导肝细胞脂肪变性模型,尼罗红染色可见高亮橘红色的脂滴形成。雌激素剂量依赖性的减少油酸诱导的肝细胞内脂质沉积。免疫荧光染色显示雌激素能够明显抑制油酸诱导的Plin2的表达,荧光信号降低。蛋白免疫印迹实验证实雌激素能够减少Plin2的蛋白表达水平,DMSO对照组、油酸诱导模型组和雌激素实验组Plin2蛋白表达相对光密度分别为0.409±0.051、0.739±0.060、0.438±0.061,雌激素显着性减少了油酸诱导的Plin2的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:雌激素能够减少肝细胞内的脂质沉积,可能是通过抑制脂滴包被蛋白Plin2而实现。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2018年07期）
孟令新,厉兵城,郑玉秀,丁兆军,徐美玲[5]（2018）在《脂滴包被蛋白基因反义RNA对人脂肪肉瘤细胞SW872增殖活性的影响》一文中研究指出目的观察脂滴包被蛋白(perilipin)基因反义RNA对人脂肪肉瘤细胞SW872增殖能力的影响。方法将含perilipin基因反义cDNA序列的pcDNA3.1-perilipin(-)质粒及pcDNA3.1空载体质粒转染入人脂肪肉瘤SW872细胞,分别命名为SW872-A组和SW872-E组;未转染的瘤细胞为空白对照(SW872-wt组)。用逆转录聚合酶链反应法和链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物免疫组织化学方法检测perilipin反义基因及perilipin蛋白表达。用噻唑蓝还原法检测SW872细胞增殖活性;用流式细胞术检测细胞凋亡和增殖周期分布。将转基因SW872脂肪肉瘤细胞接种于balb/c裸鼠后肢皮下,4周后观察成瘤情况。结果 SW872-E组和SW872-wt组细胞perilipin mRNA表达明显高于SW872-A组;SW872-A组perilipin阳性细胞数较另2组明显减少。SW872-A组细胞在第1～6天增殖能力逐渐增加,与SW872-E组和SW872-wt组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。SW872-A组S期和G_2/M期细胞比例明显大于SW872-E组和SW872-wt组[(39±4)%比(19±5)%、(20±3)%,(40±4)%比(20±3)%、(21±3)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。SW872-A组裸鼠皮下移植瘤的成瘤时间明显短于SW872-E组和SW872-wt组[(5.3±2.6)d比(10.3±2.2)、(11.2±2.7)d];接种后28 d,SW872-A组瘤体重量明显大于SW872-E组和SW872-wt组[(3.87±0.46)g比(1.62±0.73)、(1.83±0.24)g],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 perilipin基因反义RNA可抑制SW872脂肪肉瘤细胞中脂滴包被蛋白的表达,促进裸鼠体内肿瘤生长。(本文来源于《中国医药》期刊2018年03期）
杜劲,侯娟妮,李秀川,杨怡,冯健[6]（2017）在《脂滴包被蛋白5对高糖高脂诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的影响及机制》一文中研究指出目的探讨脂滴包被蛋白5(Plin5)对高糖高脂诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的影响及其机制。方法将高糖培养基培养的小鼠心脏微血管内皮细胞(MCMECs)分别给予0、100、300、500μmol/L棕榈酸干预24h。为探索Plin5对高糖高脂诱导MCMECs损伤的影响及机制,在300μmol/L棕榈酸干预24h基础上利用siRNA转染敲低细胞的Plin5表达,将细胞分为对照组(仅给予转染试剂处理)、Scra siRNA组(给予转染试剂+非特异阴性siRNA处理)、Plin5siRNA组(给予转染试剂+Plin5特异性siRNA处理)。为进一步验证Plin5在高糖高脂导致MCMECs损伤的具体机制,利用siRNA敲低Plin5表达,再将细胞分为Vehicle组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,并给予相同条件的高脂干预。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,qRT-PCR及Western blotting分别检测细胞Plin5 mRNA及蛋白表达,DHE染色及ELISA试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)含量。结果 MCMECs凋亡率随着棕榈酸浓度的升高而增加(P<0.05)。与0μmol/L棕榈酸相比,300μmol/L棕榈酸干预后细胞内ROS含量明显增加,Plin5表达也明显升高(P<0.05)。在300μmol/L棕榈酸作用下,与对照组及Scra siRNA组相比,Plin5 siRNA组细胞内ROS含量及凋亡率明显增加(P<0.05)。与Vehicle组比较,NAC组细胞ROS水平及细胞凋亡率均明显降低(P<0.05)。结论 Plin5可通过抑制氧化应激反应减少高糖高脂诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞凋亡。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2017年12期）
胡霞,刘竟成,于游,卞卫霞,杨晓改[7]（2016）在《双乙酰丙酮氧钒化合物通过降低激素敏感酯酶和脂滴包被蛋白的磷酸化水平抑制具胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞在异丙肾上腺素刺激下的脂肪分解（英文）》一文中研究指出胰岛素抵抗是二型糖尿病的关键病理特征之一,而脂代谢紊乱在二型糖尿病中也普遍存在。尽管基于其类胰岛素效应,多种钒化合物被作为潜在的抗糖尿病药物进行研究,但很少有研究涉及其抑制脂解的效应及机制。本工作用高糖和高胰岛素共同刺激分化成熟的3T3-L1脂肪细胞使其形成胰岛素抵抗状态,来模拟II型糖尿病的病理状态,并用油红O染色以及在胰岛素处理下Akt,AS160和GSK3的磷酸化水平下降作为模型的确认指标。结果表明,在正常和胰岛素抵抗的状态下,VO(acac)_2都可以通过降低激素敏感酯酶(HSL)和脂滴包被蛋白(perilipin)的磷酸化水平而抑制异丙肾上腺素诱导的脂解。此外,研究还显示,尽管VO(acac)_2对Akt的激活程度相对于对照胰岛素敏感的脂肪细胞显着降低时,它对脂解的抑制率也并未降低,这提示此化合物在胰岛素抵抗状态还可通过Akt非依赖的路径抑制PKA的活性。本研究将有助于阐明钒化合物的抗糖尿病机制及钒化合物的应用前景;同时也可为抗糖尿病药物的筛选提供一个有用的模型。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2016年11期）
李天函[8]（2016）在《脂滴包被蛋白对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的影响及作用机制研究》一文中研究指出背景动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是免疫系统功能紊乱的慢性炎症性疾病,也是缺血性心脑血管疾病患者致死主要原因。既往研究发现预防免疫AS相关抗原表位或其衍生物可以降低易发生AS小鼠的病变程度。目前体内和体外实验均证实脂滴包被蛋白(perilipin)在脂肪代谢中起到“分子开关”的作用,并且全身及巨噬细胞perilipin缺失小鼠能够减轻动脉粥样硬化病变。那么将perilipin氨基末端多肽与血蓝蛋白(keyhole limpet hemacyanin,KLH)偶联后,预防免疫AS机体是否也能产生抗AS作用以及其保护性效应的可能机制,目前尚不清楚。目的建立动脉粥样硬化ApoE~(-/-)小鼠模型,探究通过免疫注射血蓝蛋白偶联的脂滴包被蛋白多肽预防免疫后,机体能否产生抗AS的保护作用,并探讨这种保护作用的免疫调节机制,旨在为动脉粥样硬化患者未来能通过疫苗接种的方式防治AS提供佐证。方法1.NCBI中查找perilipin的多肽序列,利用在线软件Blast、Net CTLpan 1.1 Server、Immunomedicine Group分析预测perilipin可能的表位。然后委托公司合成perilipin氨基末端保守序列(1MSMNKGPTLLDGDLPEQ17)、血蓝蛋白(Keyhole limpet hemocyanin,KLH)和KLH偶联的perilipin多肽(KLH-perilipin)。2.选用雄性6周龄ApoE~(-/-)小鼠为研究对象,分为正常组(NC组,n=10),动脉粥样硬化模型组(AS组,n=10)和疫苗免疫组(VA组,n=10)。其中正常组和动脉粥样硬化模型组的免疫抗原为KLH,每次在ApoE~(-/-)小鼠腹部和背部的12个部位的皮下共注射240μl抗原溶乳液(20μg KLH+120μl弗氏佐剂+120μl生理盐水),疫苗组的免疫抗原为KLH-perilipin,同样的在小鼠腹部和背部的12个部位的皮下共注射240μl抗原乳液(20μg KLH-perilipin+120μl弗氏佐剂+120μl生理盐水)。并在初次免疫后的第3、6、9、12天加强免疫4次,前两次佐剂为弗氏完全佐剂,后叁次为弗氏不完全佐剂。3.在初次免疫两周后,眼眶取血检测血清中特异性抗体滴度。然后将正常组以外的其他组小鼠更换高脂饲料。监测小鼠每周体重变化,以第14周为实验终点。4.初次免疫后第14周,所有ApoE~(-/-)小鼠异氟烷麻醉后眼眶取血。并用血脂检测试剂盒分别测定血清中甘油叁酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、和低密度脂蛋白的水平。若动脉粥样硬化模型组小鼠与正常组小鼠相比血脂差异显着,就随机杀死3只AS组小鼠,进一步检查是否建模成功。若主动脉沉积有大量的脂质斑块,则表明建模成功,随即以摘眼球法处死其它所有小鼠,并采集小鼠的血液,摘取心脏及主动脉。5.用ELISA试剂盒检测所有样本中IFN-γ、TGF-β、TNF-α、IL-6、ox-LDL、IL-10的含量。6.对髂总动脉分支至主动脉根部进行大体解剖并油红O染色分析AS斑块占整个主动脉管腔的百分比。对小鼠的主动脉根部,OCT胶包埋液氮速冻后冰冻切片。HE染色观察主动脉根部形态学变化;油红O染色分析主动脉根部斑块占整个管腔面积的百分比;EVG染色分析AS斑块中弹力纤维的比例。免疫荧光染色检测分析各组之间主动脉根部斑块中CD11c、CD68、foxp3、TLR-4、My D88的变化。结果1.特异性抗体滴度检测:检测免疫后第2周和第14周后各组血清中KLH-perilipin特异性抗体滴度发现,VA组与NC组和AS组相比显着升高,差异有统计学意义(P<0.05)。2.血清中血脂检测:建模成功后,与NC组小鼠相比,AS组小鼠血清中总胆固醇、甘油叁酯、LDL的含量显着性升高,HDL显着降低(P<0.05);而疫苗组小鼠相对于动脉粥样硬化组小鼠,血清中总胆固醇和LDL含量显着性降低,HDL显着性升高(P<0.05),但甘油叁酯含量未见有显着性差异,未达到统计学水平(P>0.05)。3.血清中细胞因子检测:与NC组相比,AS组血清内TGF-β含量没有统计学差异(P>0.05),而TNF-α、ox-LDL、IL-6、IL-10、IFN-γ具有明显的升高,差异显着具有统计学意义(P<0.05);VA组与NC组相比,ox-LDL水平未见有差异,无统计学意义(P>0.05),而TNF-α、TGF-β、IL-6、IL-10、IFN-γ水平有显著性升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与AS组相比,VA组血清内TNF-α、ox-LDL、IFN-γ三种炎症因子水平明显降低,TGF-β、IL-10水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05),IL-6水平没有明显的升高或降低,无统计学意义(P>0.05)。4.病理学检查:与NC组ApoE~(-/-)小鼠相比,经高脂饲料喂养12周后AS组和VA组ApoE~(-/-)小鼠降主动脉和主动脉根部斑块占管腔面积的比例均显着性升高;VA组与AS组相比,降主动脉和主动脉根部斑块的面积均显着减少,分别降低48.42%和40.86%(P<0.05)。各组之间主动脉根部弹力纤维的比例未见有显着性差异,无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光染色结果显示:与AS组相比,VA组主动脉根部斑块中CD11c、CD4、CD68、TLR-4、My D88含量均有不同程度降低,foxp3含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论1.Perilipin氨基末端序列(1MSMNKGPTLLDGDLPEQ17)是其有效的抗原表位。2.KLH-perilipin能够有效改善高脂诱导下主动脉处脂质的沉积。3.KLH-perilipin可能通过抑制TLR-4/My D88信号通路抑制炎症的发展。(本文来源于《新乡医学院》期刊2016-03-01）
周艳,韩海霞,逯岩,曹顶国,李福伟[9]（2015）在《鸡脂滴包被蛋白基因内含子6多态性与胴体及脂肪性状的相关性研究》一文中研究指出试验采用PCR-RFLP方法检测脂滴包被蛋白(perilipin,PLIN)基因内含子6在济宁百日鸡、莱芜黑鸡等4个地方鸡种和1个培育品系中的遗传多态性,分析了多态位点不同基因型与鸡胴体及脂肪性状的相关性。结果发现,在5个供试群体中检测到1个多态位点,测序证实为新发现的鸡PLIN基因2 467bp处G→A突变,该突变位点在供试群体中检测到3种基因型:A1A1、A1A2和A2A2,2个等位基因:A1和A2。等位基因A1在所有供试群体中均表现为优势等位基因。关联分析结果表明,PLIN基因2 467bp位点对鸡部分胴体性状和脂肪性状影响显着(P<0.05)。多重比较结果表明,A1A1基因型个体活体重、屠体重、全净膛重、腹脂重和腹脂率均显着高于A2A2基因型个体(P<0.05)。A1A2基因型个体的胸肌肌内脂肪含量显着高于A1A1和A2A2基因型个体(P<0.05)。研究结果表明,PLIN基因对鸡胴体及脂肪性状有一定影响。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2015年10期）
孙占斌,李世东,孙漫红[10]（2014）在《链孢粘帚霉HL-1-1脂滴包被蛋白基因功能的研究》一文中研究指出链孢粘帚霉(Clonostachys rosea f.catenulate=Gliocladium catenulatum)是一类分布广泛的土壤习居菌,可以寄生核盘菌、丝核菌、镰刀菌、灰葡萄孢等多种植物病原真菌,具有良好的生防应用潜力。本研究从实验室前期构建的高效链孢粘帚霉菌株HL-1-1寄生核盘菌菌核差异表达cDNA文库中获得一个高表达丰度的脂滴包被蛋白基因Per3。采用SYBR Green I法进行实时荧光PCR定量监测,结果表明,该基因在菌核粉诱导初期表达量有一定程度下降,但随后迅速上升,96h时表达量达到峰值,为诱导前的6.6倍。采用5'RACE和3'RACE获得了Per3 cDNA全长,并通过PCR获得了Per3DNA全长,结果表明该基因由1 284个碱基组成,在377~429位点处有一段53bp的内含子。生物信息学分析表明Per3含有一个555bp的开放阅读框,可以编码一个由184个氨基酸组成的多肽,Per3没有明显的信号肽,不存在疏水区和跨膜区。为研究Per3基因在链孢粘帚霉寄生菌核过程中的作用,将gpdA-Per-trpC连接到pAN7-1载体上,构建过表达载体,采用PEG-CaCl_2转化方法将过表达载体转入链孢粘帚霉HL-1-1原生质体中,通过潮霉素抗性标记进行筛选,连续转接叁代筛选稳定表达的阳性克隆。对获得的102个稳定遗传的Per_3转化子进行生物学测定,结果显示,PDA平板培养7天后转化子的菌落直径范围在5.84~7.06cm,PD培养液中培养3天产孢水平在1.71×10~7~5.69×10~8孢子/ml,差异显着。对转化子寄生性测定表明,102个转化子中有2个,1-2和2-1,表现出极强的菌核寄生能力,共培养12h寄生率达到100%,比野生菌株高63.3%。采用SYBR Green I法对这2株转化子中Per3基因表达水平进行定量监测,1-2、2-1突变株Per3表达量与野生菌株相比分别增加1.7倍和1.4倍,表明Per3基因在链孢粘帚霉HL-1-1寄生核盘菌的过程中发挥着一定作用,脂滴包被蛋白基因与菌寄生作用相关。研究结果丰富了菌寄生相关基因的种类,同时,也为研究链孢粘帚霉和核盘菌的互作提供了新的视野。(本文来源于《2014年中国植物保护学会学术年会论文集》期刊2014-11-05）
脂滴包被蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
脂滴包被蛋白(perilipin, PLIN)是脂滴相关蛋白家族(PAT)中的成员,定位于脂滴表面.该蛋白对脂肪细胞的脂质代谢有重要的调控作用.本研究通过RT-PCR和RACE的方法,从太湖鹅脂肪组织总RNA中扩增出PLIN基因的全长cDNA,测序得到其长度为2 267 bp,其中包括长度为1 584 bp的CDS区,共编码527个氨基酸残基.利用DNAMAN软件将该序列与其他物种的PLIN基因的同源性比较,结果发现鹅PLIN与鸭的同源性最高,达到96.42%,与人的同源性最低,为58.44%.利用MEGA 7.0软件构建基于PLIN基因cDNA序列的系统进化树,显示出PLIN基因的高度保守性.用荧光定量PCR分析其在鹅脂肪、胸肌、腺胃、脑、肾、腿肌、脾、心脏、肺、肌胃、肝实验结果为进一步分析该基因对鹅脂肪性状的作用奠定了基础.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂滴包被蛋白论文参考文献
[1].彭玥晗,徐磊,许金蔓,鞠辉明.脂滴包被蛋白基因对猪肌肉发育的影响[J].畜牧兽医杂志.2019
[2].吴少春,苏媛媛,吴玉婷,马丽晨,郁建锋.鹅脂滴包被蛋白PLIN基因的全长cDNA克隆及组织表达分析[J].常熟理工学院学报.2019
[3].廖帅雄,张国栋,宋刚.4周运动训练小鼠骨骼肌脂滴包被蛋白、比较基因识别58及肌内叁酰甘油的表达[J].中国组织工程研究.2019
[4].李凤娟,魏苏宁,王绿娅,徐国恒.雌激素抑制脂滴包被蛋白Perilipin2减少肝细胞脂质沉积[J].心肺血管病杂志.2018
[5].孟令新,厉兵城,郑玉秀,丁兆军,徐美玲.脂滴包被蛋白基因反义RNA对人脂肪肉瘤细胞SW872增殖活性的影响[J].中国医药.2018
[6].杜劲,侯娟妮,李秀川,杨怡,冯健.脂滴包被蛋白5对高糖高脂诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的影响及机制[J].解放军医学杂志.2017
[7].胡霞,刘竟成,于游,卞卫霞,杨晓改.双乙酰丙酮氧钒化合物通过降低激素敏感酯酶和脂滴包被蛋白的磷酸化水平抑制具胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞在异丙肾上腺素刺激下的脂肪分解（英文）[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2016
[8].李天函.脂滴包被蛋白对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的影响及作用机制研究[D].新乡医学院.2016
[9].周艳,韩海霞,逯岩,曹顶国,李福伟.鸡脂滴包被蛋白基因内含子6多态性与胴体及脂肪性状的相关性研究[J].中国畜牧兽医.2015
[10].孙占斌,李世东,孙漫红.链孢粘帚霉HL-1-1脂滴包被蛋白基因功能的研究[C].2014年中国植物保护学会学术年会论文集.2014