导读:本文包含了睡眠因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:抑郁,睡眠剥夺,脑源性神经营养因子(BDNF)
睡眠因子论文文献综述
赵颖琳,许崇涛[1](2019)在《睡眠剥夺对抑郁症模型大鼠海马、前额叶皮质脑源性神经营养因子表达的影响》一文中研究指出目的分析睡眠剥夺对抑郁症模型大鼠海马、前额叶皮质脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法 35只成年雄性Sprague Dawley(SD)清洁级大鼠,随机分为正常对照组(5只)与应激造模组(30只),测试每只大鼠的自发活动行为。应激造模组大鼠在慢性轻度不可预见性应激刺激后均抑郁建模成功;再采用随机法将造模成功的大鼠组分为抑郁模型组、睡眠剥夺组、水环境对照组,各10只。对比正常对照组与应激造模组大鼠应激前后自发活动;记录并比较睡眠剥夺前后睡眠剥夺组与水环境对照组自发活动;分别于应激前、应激后记录并对比正常对照组与应激造模组大鼠蔗糖水消耗情况;对比各组大鼠海马与前额叶皮质BDNF表达水平。结果应激后,应激造模组总路程、中央路程、周边路程均明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。睡眠剥夺后,睡眠剥夺组总路程、中央路程、周边路程均明显高于水环境对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。应激后,应激造模组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水消耗百分比均少于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。睡眠剥夺组海马、前额叶皮质BDNF表达水平最高,然后由高至低依次为水环境对照组、抑郁模型组,正常对照组,其中正常对照组与抑郁模型组比较无明显差异(P>0.05),抑郁模型组与水环境对照组比较无明显差异(P>0.05),其他组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论睡眠剥夺可能通过提高抑郁模型大鼠脑区BDNF表达来促进抑郁模型大鼠抑郁样行为的改善,调节不同脑区BDNF表达在未来可能成为抑郁症治疗的新思路及新靶点。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期)
王阳,徐冰,周进,李莉,林媛媛[2](2019)在《养血清脑颗粒联合右佐匹克隆治疗卒中后睡眠障碍的临床效果及对5-羟色胺和脑源性神经营养因子水平的影响》一文中研究指出目的探讨养血清脑颗粒联合右佐匹克隆治疗卒中后睡眠障碍的临床效果及对5-羟色胺(5-HT)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法选取2016年12月至2018年3月沈阳市第一人民医院神经内科收治的92例卒中后睡眠障碍患者作为研究对象,按随机化原则分为对照组(45例)与研究组(47例)。对照组给予右佐匹克隆治疗,研究组采用养血清脑颗粒联合右佐匹克隆治疗,比较两组患者的治疗效果。结果研究组治疗有效率为91.49%,显着高于对照组57.78%,差异有统计学意义(χ2=3.603,P<0.05);治疗后两组匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组5-HT、BDNF水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组用药期间不良反应发生率比较,差异有统计学意义(P>0.05)。结论养血清脑颗粒、右佐匹克隆联合应用治疗卒中后睡眠障碍临床效果显着,可有效改善睡眠质量、神经缺损,且用药安全性较高。(本文来源于《中国药物经济学》期刊2019年10期)
李丹丹,赵弘轶,黄勇华[3](2019)在《炎性细胞因子参与异相睡眠剥夺对大鼠攻击性行为的影响》一文中研究指出目的睡眠在人和哺乳动物普遍存在,睡眠剥夺即正常的睡眠状态被破坏而导致睡眠不足的状态,会对机体产生广泛的影响。攻击性是一种生存本能体现,睡眠剥夺能否使得动物攻击性改变,又是通过什么机制产生该影响的,是否可被睡眠恢复所完全改善。本研究针对睡眠剥夺对成年雄性大鼠攻击性行为的影响进行一系列研究和探讨。材料与方法将60只健康雄性成年SD大鼠(体重250-280g)随机分成叁组:异相睡眠剥夺(RSD)组、睡眠剥夺恢复(SDR)组和对照组。RSD组、SDR组放入水平台内进行睡眠剥夺5天。SDR组在睡眠剥夺5天后放回正常饲养环境进行恢复2天。对照组不采取措施。每组大鼠检测其攻击性行为,并给与相应评分,大脑海马组织提取蛋白后采用Western Blot法检测两组大鼠海马组织内BDNF、iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-α含量,NEUN、GFAP/Iba-1及TUNEL等免疫荧光染色观察。结果大鼠攻击性评分可见,相较于对照组,RSD组评分明显增高,SDR组评分也呈增高趋势,但较RSD组轻微。蛋白印记检测结果,相对于对照组,RSD组大鼠皮层下组织中iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达增多,BDNF表达降低,SDR组有所改善。叁组大鼠冰冻切片免疫荧光染色观察可见,相对于对照组,RSD组大鼠在皮层组织中NEUN阳性细胞减少,GFAP/Iba-1阳性细胞增多,相应部位的TUNEL阳性细胞增多,SDR组大鼠的阳性细胞则介于二者之间。结论实验结果证实,睡眠剥夺能够使得大脑海马组织星型胶质细胞和小胶质细胞数目增加,炎性细胞因子表达增高,神经营养因子表达降低,正常神经元数目减少,神经元凋亡增加,造成大脑海马组织中神经元受损、数目减少,影响中枢神经系统的功能,导致大鼠的攻击性增强。而睡眠剥夺后恢复一段时间能够部分缓解这一影响。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25)
李莹雪,葛义俊,孔晓艺,张萍,厉雪艳[4](2019)在《慢性失眠患者血清神经营养因子改变及其与睡眠质量和认知功能的关系》一文中研究指出目的探索慢性失眠障碍(CID)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质源性神经营养因子(GDNF)水平的变化及其与睡眠质量和认知功能间的关系。方法收集2017年5月-2018年7月在安徽医科大学附属巢湖医院睡眠障碍门诊以失眠为主诉的CID患者57例,以同期30名健康体检者为对照。采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估失眠程度,部分CID患者(n=26)接受一整夜多导睡眠监测,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估总体认知功能,九盒迷宫评估受试者记忆功能,包括物体参考、空间参考、物体工作、空间工作及物体再认记忆。ELISA检测血清BDNF和GDNF含量。结果 CID患者PSQI分显着高于对照组(P <0.001),MoCA分显着低于对照组(P <0.001),同时物体工作、空间工作、物体再认记忆错误数高于对照组(P <0.05)。CID患者血清BDNF和GDNF显着低于对照组(P <0.001),与PSQI分负相关(P <0.05),与MoCA分呈正相关(P <0.05)。BDNF还与病程和空间工作记忆错误数呈负相关(P <0.05),GDNF与多导睡眠监测中总睡眠时间呈正相关(P <0.05)。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25)
赵营,翁军,唐晓霞,张萍淑,刘运秋[5](2019)在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者巨噬细胞炎症蛋白-1α和脑钠肽与肝细胞生长因子的临床意义》一文中研究指出目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、脑钠肽(BNP)、肝细胞生长因子(HGF)水平变化及临床意义,为临床制定、调整针对性治疗方案提供参考依据。方法选取唐山市开滦总医院2015年12月至2017年12月收治的102例OSAHS患者设为OSAHS组,102例单纯高血压患者设为高血压组,102例OSAHS合并高血压患者设为合并组,另选取同期健康体检者102例设为对照组。抽取所有研究对象血液样本,以酶联免疫吸附法测定MIP-1α及HGF水平,以放射免疫法测定血清BNP水平。比较4组研究对象和不同病情程度研究组患者血清MIP-1α、HGF和BNP水平,用Spearman秩相关分析血清MIP-1α、HGF和BNP水平与OSAHS合并高血压病情程度间关联性。用SPSS 25.0统计软件对数据进行分析。结果 4组研究对象血清MIP-1α、HGF和BNP水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01),合并组、OSAHS组和高血压组血清MIP-1α、HGF和BNP水平均明显高于对照组,合并组血清MIP-1α、HGF和BNP水平均明显高于OSAHS组及高血压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同病情程度OSAHS合并高血压患者血清MIP-1α、HGF和BNP水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),重度和中度患者血清MIP-1α、HGF和BNP水平明显高于轻度患者,重度患者血清MIP-1α、HGF和BNP水平明显高于中度患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清MIP-1α、HGF和BNP水平与OSAHS合并高血压病情程度间存在明显的正相关(r值分别为0.798、0.810和0.788,P<0.01)。结论临床上可通过测定MIP-1α、BNP和HGF水平评估OSAHS合并高血压的病情程度,为临床制定、调整针对性治疗方案提供参考依据。(本文来源于《中国慢性病预防与控制》期刊2019年09期)
直建光,胡建荣,李鹏飞,段保亮[6](2019)在《急性脑梗死后睡眠障碍与卒中位置和炎性因子的相关性》一文中研究指出目的探讨卒中位置和相关炎症因子与急性脑梗死后睡眠障碍的相关性。方法将2017年3月~2018年9月在我院就诊的急性脑梗死后存在睡眠障碍的患者43例设为观察组;另选取急性脑梗死后无睡眠障碍的患者43例设为对照组;比较两组患者就诊时一般资料、MRI图像、相关炎症因子水平;采用多因素logistics回归方程分析影响卒中后睡眠障碍的相关因素。结果 (1)两组患者年龄、性别、血压、卒中家族史、吸烟史等一般资料方面比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)MRI影像方面,两组患者梗死类型、病灶数及脑白质脱髓鞘有无之间并无意义(P>0.05);观察组丘脑卒中比例明显高于对照组(P<0.05);(3)两组患者TC、TG、HDL-C、LDL-C比较差异无统计学差异(P>0.05);观察组患者MMP-9、TNF-α、Hcrt、IL-17、IL-1β水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);(4)多因素logistics回归分析显示,丘脑卒中(OR=5.970,P=0.048)、IL-17(OR=1.079,P=0.000)、Hcrt(OR=1.155,P=0.011)表达过高是急性脑梗死后睡眠障碍的独立危险因素。结论急性脑梗死后睡眠障碍可能与梗死灶位于丘脑有关,也可能与IL-17及Hcrt过度表达有关。(本文来源于《国际精神病学杂志》期刊2019年04期)
廖国威[7](2019)在《经济统计视角下睡眠模型的建立——基于因子分析和主成分分析》一文中研究指出睡眠时间约占一个人生命的叁分之一,但随着互联网时代的到来,"睡个好觉"似乎已成为一项非常艰巨的任务。根据最新统计数据,中国人的平均睡眠时间是7个小时,熬夜已经成为一种新的生活常态。事实上,睡眠质量与我们的身体健康有关。在本文中,我们利用睡眠时间的相关数据结合多元回归模型,因子分析模型用于分析睡眠时间和睡眠质量之间的关系以及影响睡眠质量的各类因素。(本文来源于《营销界》期刊2019年34期)
赵芳[8](2019)在《阿托伐他汀对合并睡眠呼吸暂停综合征冠心病患者PCI术后血清炎症细胞因子水平的影响》一文中研究指出目的:探讨不同阿托伐他汀治疗方案对合并睡眠呼吸暂停综合征(SAS)冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清炎症细胞因子水平的影响。方法:选取2016年1月-2017年12月笔者所在医院收治的90例冠心病合并SAS患者作为研究对象,将其随机分为A组和B组,每组45例。A组患者在PCI术前1周接受阿托伐他汀80 mg/d治疗,术后将剂量调整至40 mg/d,4周后调至20 mg/d,持续治疗20周。B组患者PCI术前不给予阿托伐他汀治疗,术后给予阿托伐他汀40 mg/d治疗,4周后将剂量调整至20 mg/d,持续治疗20周。比较两组PCI术后LVEDD、LVEF和IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平。结果:PCI术后3 d,两组LVEF和LVEDD比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组术后24周LVEF明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05),而两组LVEDD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。A组患者在PCI术后1 d、4、24周时,血清IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平均低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:冠心病合并SAS患者在PCI治疗前加载负荷剂量的阿托伐他汀,有助于改善心脏功能和机体免疫炎症水平。(本文来源于《中外医学研究》期刊2019年21期)
徐彦飞,刘露,周舟,陈延伟[9](2019)在《持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并难治性高血压患者血压及相关炎性因子的影响》一文中研究指出目的探讨持续气道正压(CPAP)通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并难治性高血压患者血压的变化及相关炎性因子的影响,并探究呼吸功能与炎性因子的相关性。方法将2014年1月至2018年9月就诊于深圳市南山区人民医院的OSAHS合并难治性高血压患者随机分为CPAP组和对照组。对照组予以常规治疗,CPAP组在常规治疗的基础上予以CPAP通气,各干预7 d。测量两组干预前及第1、3、5、7 d后收缩压和舒张压,检测干预7 d后呼吸功能状况及其相关炎性因子。结果经过CPAP 7 d后,CPAP组呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度及氧减指数水平较干预前显着改善,同时其呼吸功能状况改善程度显着高于常规对照组干预7 d后改善程度。CPAP组第1、3、5、7 d后收缩压和舒张压水平显着低于对照组;第7 d后收缩压和舒张压均低于干预前水平。干预7 d后对照组及CPAP组相关炎性因子均显着改善(均P<0.05),而CPAP组血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内皮素-1(ET-1)水平较对照组常规治疗7 d后相关炎性因子仍有显着降低(均P<0.05)。干预后CPAP组AHI水平与hs-CRP、IL-6、TNF-α及ET-1呈显着的正相关(P<0.001)。结论 CPAP能显着改善OSAHS合并难治性高血压患者的血压状况。CPAP可能通过改善患者的呼吸功能改善其相关炎性因子,继而降低患者的血压。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2019年04期)
周严灿[10](2019)在《乌灵胶囊联合棕榈酸帕利哌酮注射液对精神分裂症患者睡眠质量和神经营养因子的影响》一文中研究指出棕榈酸帕利哌酮注射液属于长效抗精神病药,具有起效快、疗效好、给药方便的优点,可明显降低复发率和提高患者用药依从性,尤其适用于急性和慢性精神分裂症患者~([1-2])。睡眠障碍不仅是精神病的临床症状,也可加重精神分裂~([3])。乌灵胶囊具有健脑补肾、安神养心的功效,研究显示,乌灵胶囊联合奥氮平可改善精神分裂症患者睡眠障碍现象~([4])。本研究探讨乌灵胶囊联合棕榈酸帕利哌酮注射液对精神分裂患者睡眠质量及神经营养因子的影响,报道如下。1临床资料1.1一般资料选择2017年2月—2018年4月浙(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年07期)
睡眠因子论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的探讨养血清脑颗粒联合右佐匹克隆治疗卒中后睡眠障碍的临床效果及对5-羟色胺(5-HT)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法选取2016年12月至2018年3月沈阳市第一人民医院神经内科收治的92例卒中后睡眠障碍患者作为研究对象,按随机化原则分为对照组(45例)与研究组(47例)。对照组给予右佐匹克隆治疗,研究组采用养血清脑颗粒联合右佐匹克隆治疗,比较两组患者的治疗效果。结果研究组治疗有效率为91.49%,显着高于对照组57.78%,差异有统计学意义(χ2=3.603,P<0.05);治疗后两组匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组5-HT、BDNF水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组用药期间不良反应发生率比较,差异有统计学意义(P>0.05)。结论养血清脑颗粒、右佐匹克隆联合应用治疗卒中后睡眠障碍临床效果显着,可有效改善睡眠质量、神经缺损,且用药安全性较高。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
睡眠因子论文参考文献
[1].赵颖琳,许崇涛.睡眠剥夺对抑郁症模型大鼠海马、前额叶皮质脑源性神经营养因子表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].王阳,徐冰,周进,李莉,林媛媛.养血清脑颗粒联合右佐匹克隆治疗卒中后睡眠障碍的临床效果及对5-羟色胺和脑源性神经营养因子水平的影响[J].中国药物经济学.2019
[3].李丹丹,赵弘轶,黄勇华.炎性细胞因子参与异相睡眠剥夺对大鼠攻击性行为的影响[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[4].李莹雪,葛义俊,孔晓艺,张萍,厉雪艳.慢性失眠患者血清神经营养因子改变及其与睡眠质量和认知功能的关系[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[5].赵营,翁军,唐晓霞,张萍淑,刘运秋.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者巨噬细胞炎症蛋白-1α和脑钠肽与肝细胞生长因子的临床意义[J].中国慢性病预防与控制.2019
[6].直建光,胡建荣,李鹏飞,段保亮.急性脑梗死后睡眠障碍与卒中位置和炎性因子的相关性[J].国际精神病学杂志.2019
[7].廖国威.经济统计视角下睡眠模型的建立——基于因子分析和主成分分析[J].营销界.2019
[8].赵芳.阿托伐他汀对合并睡眠呼吸暂停综合征冠心病患者PCI术后血清炎症细胞因子水平的影响[J].中外医学研究.2019
[9].徐彦飞,刘露,周舟,陈延伟.持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并难治性高血压患者血压及相关炎性因子的影响[J].中国呼吸与危重监护杂志.2019
[10].周严灿.乌灵胶囊联合棕榈酸帕利哌酮注射液对精神分裂症患者睡眠质量和神经营养因子的影响[J].浙江中西医结合杂志.2019
标签:抑郁; 睡眠剥夺; 脑源性神经营养因子(BDNF);