导读:本文包含了肝代谢论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:京尼平苷酸,胆汁淤积,酮洛芬,孕烷X受体
肝代谢论文文献综述
陈浩,赵威,俞浩,宓穗卿,王宁生[1]（2019）在《京尼平苷酸对ANIT诱导胆汁淤积大鼠的酮洛芬肝代谢和胆汁排泄的影响及机制探究》一文中研究指出目的探讨京尼平苷酸(GPA)对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导胆汁淤积模型大鼠的酮洛芬(Ketoprofen,KP)及结合型代谢产物酮洛芬葡萄糖醛酸复合物(KPG)的肝代谢和胆汁排泄的影响及其可能机制。方法将80只SD大鼠随机分为5组,依次为灌胃100、50、25 mg·kg~(-1)·d~(-1)的GPA高、中、低剂量组,ANIT模型组以及空白对照组,给药10 d;在第8天给药后,除空白对照组外,所有大鼠一次性灌胃65 mg·kg~(-1)ANIT诱导肝内胆汁淤积模型;末次给药后,各组静脉注射KP 20 mg·kg~(-1),以HPLC-UV法测定大鼠血浆、胆汁中KP及其酮洛芬葡萄糖醛酸结合物(S-KPG和R-KPG)含量。检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TB)。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠肝组织中组成型雄甾烷受体(CAR)、孕烷X受体(PXR)以及尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(Ugt1a1)mRNA的转录。蛋白质印迹法(WB)检测CAR、PXR、Ugt1a1的蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,ANIT模型组大鼠KPG的累计胆汁排泄量显着降低(P <0.01);与ANIT模型组比较,100和50 mg·kg~(-1)·d-1GPA干预组大鼠KPG的累计胆汁排泄量显着提高(P <0.01)。与空白对照组比较,ANIT模型组大鼠血浆中KP曲线下面积AUC0-∞显着增加(P <0.01)、消除半衰期T1/2显着延长(P <0.01);与ANIT模型组比较,100,50 mg·kg~(-1)·d~(-1)GPA干预组大鼠血浆中KP的曲线下面积AUC0-∞显着降低(P <0.01)、消除半衰期T1/2显着缩短(P <0.01)。与ANIT模型组比较,100和50 mg·kg~(-1)·d~(-1)GPA干预组血清中TB、GPT、GOT和TB的含量明显下降(P <0.01),25 mg·kg~(-1)·d~(-1)GPA干预组降低不明显,无统计学意义。GPA能显着增加CAR、PXR、Ugt1a1 mRNA转录和蛋白表达量,与剂量呈正相关。结论 ANIT诱导的胆汁淤积大鼠KPG胆排泄降低,可引起KP的药动学参数的变化。GPA可改善胆汁淤积大鼠对酮洛芬肝代谢和胆汁排泄的影响,有可能是通过调节CAR和PXR对Ugt1a1基因转录和蛋白表达来实现的。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年02期）
汪祺,王亚丹,杨建波,刘越,文海若[2]（2019）在《基于体外肝代谢考察大黄素甲醚肝毒性作用》一文中研究指出以胆红素代谢过程中UDP-葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1酶)介导的胆红素葡萄糖醛酸结合环节为切入点,评价大黄素甲醚潜在肝毒性风险。实验以胆红素为UGT1A1酶底物,以表观抑制常数K_i为评价指标,采用体外肝微粒体孵育法,启动Ⅱ相代谢反应,考察大黄素甲醚原型成分的抑制作用,启动Ⅰ,Ⅱ相代谢反应,考察代谢产物及原型成分的综合抑制作用。结果显示仅启动Ⅱ相反应时,大黄素甲醚以原型形式直接作用于UGT1A1酶,表现为弱抑制,抑制类型为混合型抑制;同时启动Ⅰ,Ⅱ相反应时,大黄素甲醚对UGT1A1酶的抑制作用变为强抑制,抑制类型为混合型抑制,提示大黄素甲醚存在Ⅰ,Ⅱ相代谢过程,并且其代谢产物大黄素葡萄糖苷结合物及大黄素葡萄糖醛酸化物对UGT1A1酶抑制作用较强。该研究所得结果初步证明大黄素甲醚原型对UGT1A1无明显抑制作用,经由Ⅰ,Ⅱ相代谢后抑制作用增强,推测其代谢产物为引发肝毒性的主要成分。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年11期）
刘利利,张继瑜[3]（2018）在《药物体外肝代谢模型的研究进展》一文中研究指出新药研发是一个漫长而复杂的多程序过程。先导化合物要成为可用于临床试验的候选药物,必须深入了解其在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄性质,这一环节贯穿于药物研发的整个过程。在1990年,据估计将近40%的药物因为DMPK(drug metabolism and pharmacokinetic)特性不佳而被淘汰,而在2000年这一数值下降到10%,可能是因为在后续的药物研发过程中更多地运用了DMPK原则(本文来源于《中国兽医学报》期刊2018年10期）
张海威[4]（2018）在《姜黄素体外肝代谢产物检测及姜黄素与其代谢产物透体外血脑脊液屏障模型研究》一文中研究指出姜黄素(Curcuminoids,Cur)是从姜科植物姜黄、莪术和郁金等根茎中提取的有效成分,具有β-二酮与两个邻甲基化的酚相连组成的共轭分子结构的多酚类化合物。姜黄素的药理学作用十分宽泛,包括降血脂、抗肿瘤、抗炎、抗氧化以及对心血管系统、神经系统的保护作用。近年来研究发现,姜黄素在神经保护效应中有较高的应用价值,比如,在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、帕金森病(Parkison’s disease,PD)等神经退行性疾病中的神经保护作用。姜黄素难溶于水,口服后吸收率低,代谢排泄速率快,造成其生物利用度较低,但姜黄素广泛的药理作用并非因其低的生物利用度而减弱,由此可推断,姜黄素的药理活性的产生未必直接由其原型药的作用产生,可能与分布在组织中的姜黄素代谢产物或降解产物的作用有关。肝脏组织中包含各种代谢酶系,为生物体内主要的药物代谢器官,是药物代谢研究的重要手段。本研究主要通过姜黄素溶液与肝匀浆混悬液共同置于37℃水浴孵育,用高效液相法测定姜黄素在体外肝代谢的产物。研究表明,姜黄素的次级代谢产物之一四氢姜黄素,同样具有神经保护作用,是姜黄素代谢成为四氢姜黄素后进入脑组织,还是姜黄素透过血脑脊屏障在脑组织中代谢产生四氢姜黄素,缺乏相关的研究报道。血脑脊液屏障(blood-cerebrospinal fluid barrier,blood-CSF barri-er)是生物体内一个重要的动态生理调节屏障,其主要由脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)、星形胶质细胞(a strocyte,As)足突、周细胞和基底膜等协同构成的一个复合结构。研究药物在血脑脊液屏障传递特性的方法主要分为体内和体外试验,体外试验避免了体内试验的整体复杂性,相对适合于机制研究。本研究采用同种属原代大鼠BMECs和As共培养的方法,建立体外血脑脊液屏障模型,并在此基础上进行姜黄素及其肝代谢产物透过试验。1.体外血脑脊液屏障模型的建立及鉴定新生Sprague-Dawley(SD)大鼠(24h以内)大脑皮层组织为材料,通过酶消化,离心得到As,在As培养基中分离纯化培养,可见典型的As形态学特征,GFAP呈阳性表达,细胞纯度在95%以上;新生SD大鼠(7d以内)脑皮层灰质组织为材料,通过两步酶消化和牛血清白蛋白(Bovine serum albumin,BSA)离心,得到分离纯化的脑微血管段,再接种到BMECs特殊培养基中,BMECs从脑微血管段中生长出来通过分离纯化培养,可见BMECs典型的“铺路石”特征,Ⅷ表达呈阳性,细胞纯度在95%以上。BMECs与As不同时间、续惯性接种于Transwell半透膜上下表面,细胞间透过半透膜进行联系,以Transwell小室和细胞培养板为基础建立体外血脑脊液屏障,可见BMECs和As清晰形态,贴壁融合生长。通过测定跨内皮细胞电阻值(Trans-endothelial cell resistance,TEER)共培养模型组显示高电阻值(378.97±11.38)Ω·㎝2,4小时液面试漏试验阳性,初步判断血脑脊液屏障已形成,再对血脑脊液屏障的特征性指标γ-谷氨酰转肽酶(γ-Glutamyl transpeptid-ase,γ-GT)和碱性磷酸酶(Alkaline phosph-a tase,ALP)以及荧光素钠通透试验,均表现出高酶活性和较强旁路限制通过能力(P<0.01)。通过实验证实已建立相对简单可靠、重复性好、接近在体状态的体外血脑脊液屏障模型,可应用于后续的药物转运试验。2.姜黄素体外肝代谢产物产物检测将姜黄素溶液与兔肝匀浆混悬液在37℃水浴孵育,通过HPLC法检测姜黄素含量,并比较姜黄素体外代谢代谢前后色谱图的变化,来检测代谢产物的产生。在肝代谢后,保留时间为3.7min出现的一个色谱峰,其峰面积在一定的代谢时间内随着姜黄素色谱峰峰面积的减少而不断增加,并且随着姜黄素浓度和肝匀浆混悬液浓度增加而增多,初步确定其为姜黄素肝代谢产物。通过单因素试验确定最佳肝代谢实验条件,结果表明,在姜黄素浓度为163μmol·L-1,肝匀浆混悬液浓度为0.6g·m L-1,孵育时间为120min的条件下代谢产物的生成量最佳。3.姜黄素及其代谢产物体外血脑脊液屏障模型的转运通过姜黄素和姜黄素代谢产物安全浓度筛选实验,确定姜黄素浓度为652μmol·L-1和姜黄素代谢混合物的浓度为326μmol·L-1。将两种溶液加到体外血脑脊液屏障上,在1h的转运实验后,结果发现,姜黄素的原型药有微量的通过,但代谢后的姜黄素仅检测到微量的代谢产物存在。实验表明,姜黄素为血脑脊液屏障低渗透性药物,其代谢产物的血脑脊液屏障透过性需要进一步实验证明。(本文来源于《河北北方学院》期刊2018-06-01）
刘习平,武彦彤,唐蕾,范玉洁,丛悦[5]（2018）在《藜芦胺和12β-羟基藜芦酰棋盘花碱在小鼠体外肝代谢研究》一文中研究指出采用LC-MS/MS方法对小鼠肝微粒体中藜芦胺(veratramine,VAM)和12β-羟基藜芦酰棋盘花碱(12β-hydroxylveratroylzyga-denine,VOG)的代谢产物进行分析,结合体内VAM和VOG及其代谢物的分析结果,推测VAM和VOG在小鼠体外肝代谢规律.结果显示,VAM在小鼠肝微粒体孵化体系中检测到7个代谢产物,其代谢途径为羟基化、磺酸化、甲基化,其中甲基化是VAM I相代谢的主要代谢途径.VOG在小鼠肝微粒体孵化体系中检测到7个代谢产物,其代谢途径为酯键水解、脱氢、酯键水解加脱氢、羟基化、酯键水解加乙酰化,其中酯键水解是其I相代谢的主要代谢途径.以上结果表明,VAM和VOG在小鼠肝微粒体孵化体系中主要进行I相代谢反应,VAM和VOG的主要代谢产物分别为甲基化代谢产物和酯键水解产物.(本文来源于《河南大学学报(自然科学版)》期刊2018年02期）
龚梦鹃,巫圣乾,岳贺,王淑美,梁生旺[6]（2017）在《基于血清和肝代谢组学研究护肝片的保肝作用》一文中研究指出目的:从代谢通路角度阐明护肝片保肝作用的药效及作用机制。方法:将36只雄性SD大鼠随机分成正常组(0.5%羧甲基纤维素钠)、模型组(0.5%羧甲基纤维素钠)和护肝片组(1.7 g/kg),每组12只,每天ig给药1次,连续给药9 d。末次给药后1 h,模型组和护肝片组大鼠ip 50%四氯化碳(CCl_4)花生油溶液1 mL/kg诱导肝损伤。造模24 h后,检测大鼠肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;利用核磁共振氢谱(~1H-NMR)代谢组学技术建立大鼠血清和肝代谢物谱,分析护肝片对CCl_4致急性肝损伤大鼠血清和肝代谢轮廓变化和潜在生物标志物的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织中MDA水平显着升高(P<0.05),SOD、GSH-Px水平显着降低(P<0.05);大鼠机体生理及物质代谢均发生了明显的改变,11种血清代谢潜在生物标志物和14种肝代谢潜在生物标志物水平均显着升高/降低(P<0.05)。与模型组比较,护肝片组大鼠肝组织中MDA水平显着降低(P<0.05),SOD、GSH-Px水平显着升高(P<0.05)。大鼠血清和肝代谢趋于正常,6种血清代谢潜在生物标志物(异亮氨酸、亮氨酸、3-羟基丁酸、丙酮、乙酰乙酸、胆碱)和8种肝代谢潜在生物标志物(3-羟基丁酸、丙氨酸、谷氨酸、丙酮酸、琥珀酸、胆碱、乳酸、葡萄糖)得到显着回调(P<0.05)。结论:护肝片保肝的机制可能与抗氧化应激及调控脂质代谢、糖代谢和氨基酸代谢有关。(本文来源于《中国药房》期刊2017年34期）
陈鹏,汪静,张红盼,吴玥,刘刚[7]（2017）在《药物体外肝代谢的研究方法》一文中研究指出目的:为药物体外肝代谢研究方法在新药研发中的应用提供参考。方法:以"药物代谢""体外肝代谢""肝微粒体体外温孵法""肝细胞体外温孵法""肝灌流技术""肝组织切片技术""基因重组P_(450)酶系""Drug metabolism""Liver metabolism in vitro""Metabolism of liver microsome in vitro""Liver perfusion technique""Liver biopsy technique""Recombination genetic cytochrome P_(450)"等为关键词,组合查询1996年10月-2017年4月在Pub Med、Web of Science、中国知网、中国生物医学等数据库中的相关文献,对体外肝代谢研究方法进行综述。结果与结论:共检索到相关英文文献220余篇、中文文献750余篇,其中有效文献30篇。常见的体外肝代谢研究方法有肝微粒体体外温孵法、肝细胞体外温孵法、肝灌流技术、肝组织切片技术、基因重组P_(450)酶系等。药物体外肝代谢不能全面反映体内药物的综合代谢情况,与体内的真实代谢情况存在差异,今后需结合体内实验等方法来完善药物在体内外的药物代谢转运研究;目前肝灌流技术和基因重组P_(450)酶系等体外肝代谢研究方法对设备、实验操作成本、数据处理技术等要求较高,其运用和推广仍然受到一定的约束和限制,今后需建立简单、快速、经济、高效的科学技术方法和手段。(本文来源于《中国药房》期刊2017年19期）
张淑芸[8]（2017）在《双酚A对人体肝代谢酶CYP2C9基因表达的影响及其机制研究》一文中研究指出目的:双酚A(BPA)是一种重要的化工原料,主要用于合成聚碳酸酯塑料和环氧树脂等材料,在工业生产、日常生活中被广泛应用,造成了人群高暴露风险。BPA是一种内分泌干扰物,能通过扰乱激素相关通路等危害人体健康,然而BPA是否影响肝脏代谢系统及其相关毒性机制尚不明确。CYP2C9是重要的人体肝代谢酶,承担着多种内源物的体内代谢与转化过程,也负责代谢约16%的临床常用药物,参与环境污染物、致癌物等外源物的代(本文来源于《2017（第叁届）毒性测试替代方法与转化毒理学（国际）学术研讨会会议论文集》期刊2017-07-09）
王明辉,王际英,宋志东,李培玉,李宝山[9]（2016）在《共轭亚油酸对珍珠龙胆石斑鱼幼鱼生长、体组成及肝代谢相关酶活力的影响》一文中研究指出珍珠龙胆石斑鱼(Epinephelus fuscoguttatus♀×E.lanceolatu♂)是鞍带石斑鱼(♂E.lanceolatu)与棕点石斑鱼(♀E.fuscoguttatus)杂交出的新品种。本研究用共轭亚油酸(CLA)添加量为0(CLA0)、0.8%(CLA0.8)、1.6%(CLA1.6)、2.4%(CLA2.4)、3.2%(CLA3.2)的5种等氮等能饲料,投喂初始体重为(63.57±0.56)g珍珠龙胆石斑鱼幼鱼8周,研究不同共轭亚油酸水平对其生长、体组成及肝代谢相关酶活的影响。结果表明:(1)添加共轭亚油酸对实验鱼增重率、成活率、特定生长率、肥满度、肝体比和脏体比无显着影响;蛋白质效率随着饲料中共轭亚油酸水平的升高而升高,其他各组显着高于CLA0组(P<0.05);摄食率随着饲料中共轭亚油酸水平的升高而降低,CLA0组显着高于其他各组(P<0.05);饲料系数呈降低趋势,在CLA2.4组达到最低,显着低于CLA0组(P<0.05)。(2)肌肉脂肪含量随饲料CLA水平的升高而升高,除CLA0.8组外,其他各组显着高于CLA0组(P<0.05),肝脂肪含量随着饲料CLA含量的变化未见显着性差异。CLA1.6组肌肉中饱和脂肪酸和C_(18:0)含量显着高于CLA0组(P<0.05),CLA3.2组单不饱和脂肪酸和C_(18:1n-9)显着低于CLA0组(P<0.05)。CLA2.4组和CLA3.2组肝中C_(16:0)和C_(18:0)含量显着高于CLA0组(P<0.05),而C_(16:1n-7)、C_(18:1n-9)和C_(18:1n-7)含量显着低于CLA0组(P<0.05)。CLA2.4组和CLA3.2组肌肉和肝中C_(18:3n-3)和C_(18:2n-6)在显着低于CLA0组(P<0.05)。肌肉和肝中C_(18:2c9,t11)和C_(18:2t10,c12)含量同共轭酸添加水平呈现高度正相关,且各添加组均显着高于CLA0组(P<0.05)。(3)饲料中共轭亚油酸水平影响葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的活性,各实验组均显着高于CLA0组(P<0.05);饲料中共轭亚油酸水平影响酰基辅酶A氧化酶(ACO)的活性,其中CLA3.2活性最高,均高于其他组(P<0.05);除CLA0.8组的总酯酶和脂肪酸合成酶活力低于CLA0组外,其他各组均高于CLA0组(P<0.05)。实验结果表明,日粮中适量添加CLA可显着提高珍珠龙胆石斑鱼幼鱼对饲料的利用,改善肌肉和肝中脂肪酸组成,同时增加肝脂肪代谢相关酶的活性。(本文来源于《中国水产科学》期刊2016年06期）
廖日炎,徐新云[10]（2015）在《叁氯乙烯对肝细胞凋亡基因和肝代谢酶基因表达水平的影响》一文中研究指出目的研究叁氯乙烯(TCE)对人肝细胞凋亡基因(Caspase-3、Caspase-8、BAX、Bcl-2)和肝代谢酶基因(CYP1A2、CYP2E1、CYP3A4)mRNA表达水平的影响。方法用含10%胎牛血清的RPMI-1640培养肝细胞,DMSO作为溶剂对照,采用不同浓度TCE(0.2、0.4、0.8、1.6、3.2mmol/L)染毒L02肝细胞24h,另外用TCE 1.0mmol/L染毒细胞不同时间(2、4、8、16、32h),采用Real-time荧光定量PCR技术检测肝细胞中凋亡基因和CYP基因mRNA表达水平。结果不同剂量TCE染毒后,凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、BAX表达水平比对照组升高21%~145%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),Bcl-2表达水平下降20%~35%。TCE染毒引起CYP1A2、CYP3A4、CYP2E1的mRNA表达明显上升,比对照组升高30%~550%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。用TCE 1.0mmol/L染毒2~32h,同样发现凋亡基因和肝代谢酶基因表达增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 TCE可引起肝细胞凋亡基因和肝代谢酶基因表达变化,凋亡基因和肝代谢酶基因可能在TCE对肝细胞毒性效应中发挥重要作用。(本文来源于《实用预防医学》期刊2015年07期）
肝代谢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以胆红素代谢过程中UDP-葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1酶)介导的胆红素葡萄糖醛酸结合环节为切入点,评价大黄素甲醚潜在肝毒性风险。实验以胆红素为UGT1A1酶底物,以表观抑制常数K_i为评价指标,采用体外肝微粒体孵育法,启动Ⅱ相代谢反应,考察大黄素甲醚原型成分的抑制作用,启动Ⅰ,Ⅱ相代谢反应,考察代谢产物及原型成分的综合抑制作用。结果显示仅启动Ⅱ相反应时,大黄素甲醚以原型形式直接作用于UGT1A1酶,表现为弱抑制,抑制类型为混合型抑制;同时启动Ⅰ,Ⅱ相反应时,大黄素甲醚对UGT1A1酶的抑制作用变为强抑制,抑制类型为混合型抑制,提示大黄素甲醚存在Ⅰ,Ⅱ相代谢过程,并且其代谢产物大黄素葡萄糖苷结合物及大黄素葡萄糖醛酸化物对UGT1A1酶抑制作用较强。该研究所得结果初步证明大黄素甲醚原型对UGT1A1无明显抑制作用,经由Ⅰ,Ⅱ相代谢后抑制作用增强,推测其代谢产物为引发肝毒性的主要成分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝代谢论文参考文献
[1].陈浩,赵威,俞浩,宓穗卿,王宁生.京尼平苷酸对ANIT诱导胆汁淤积大鼠的酮洛芬肝代谢和胆汁排泄的影响及机制探究[J].中药新药与临床药理.2019
[2].汪祺,王亚丹,杨建波,刘越,文海若.基于体外肝代谢考察大黄素甲醚肝毒性作用[J].中国中药杂志.2019
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[5].刘习平,武彦彤,唐蕾,范玉洁,丛悦.藜芦胺和12β-羟基藜芦酰棋盘花碱在小鼠体外肝代谢研究[J].河南大学学报(自然科学版).2018
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[7].陈鹏,汪静,张红盼,吴玥,刘刚.药物体外肝代谢的研究方法[J].中国药房.2017
[8].张淑芸.双酚A对人体肝代谢酶CYP2C9基因表达的影响及其机制研究[C].2017（第叁届）毒性测试替代方法与转化毒理学（国际）学术研讨会会议论文集.2017
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[10].廖日炎,徐新云.叁氯乙烯对肝细胞凋亡基因和肝代谢酶基因表达水平的影响[J].实用预防医学.2015