导读:本文包含了基质代谢论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:老年冠心病,瓜萎薤白桂枝汤,加减辨治,血红素加氧酶1
基质代谢论文文献综述
杨艳,朱波,乔克,苏仁意,许细平[1]（2019）在《瓜蒌薤白桂枝汤对老年冠心病患者脂代谢及血浆血红素加氧酶1和基质金属蛋白酶9水平的影响》一文中研究指出目的:探究瓜萎薤白桂枝汤加减辨治老年冠心病患者的临床疗效及其对患者脂代谢、血浆血红素加氧酶1(HO-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响,探讨瓜萎薤白桂枝汤治疗老年冠心病的疗效机制,为优化该治疗方案奠定基础。方法:选取2015年12月至2017年12月襄阳市第一人民医院收治的老年冠心病患者104例作为研究对象,按照入组顺序编号,奇数纳入对照组,偶数纳入观察组,每组52例。2组患者均按照冠心病常规诊疗指南予以综合治疗,研究在此基础上再予以瓜萎薤白桂枝汤加减辨治。2组患者均连续治疗2个月。比较2组患者治疗前后的血脂代谢如胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),口服耐糖量(OGTT)、血浆血红素加氧酶1(HO-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血流动力学如心搏出量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左室舒张末压(LVEDP)、血管顺应性(AC)变化。比较2组患者治疗期间心血管不良事件率及药物不良反应和治疗后临床疗效率。结果:治疗后2组患者TC、TG、LDL-C、OGTT均较治疗前明显降低,且观察组低于对照组差异有统计学意义(P<0.05),HDL-C较治疗前明显升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。2组患者治疗后,血浆HO-1较治疗前明显升高,且观察组高于对照组差异有统计学意义(P <0.05),MMP-9较治疗前明显降低且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。2组患者治疗后,SV、CO、CI、AC均较治疗前明显升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P>0.05),LVEDP均较治疗前明显下降且观察组低于对照组差异有统计学意义(P <0.05);观察组患者治疗期间心血管不良事件率明显低于对照组差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗过程中均未收集到严重药物不良反应,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者临床治疗有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:瓜萎薤白桂枝汤加减辨治可有效改善老年冠心病患者脂代谢水平,提升患者血流动力学功能,提升HO-1,降低MMP-9,降低心血管不良事件率,改善老年冠心病患者的临床疗效。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年10期）
孙卫强,张光志[2]（2019）在《针刺对颈椎间盘退变大鼠椎间盘VEGF、PLA2和PGE_2和细胞外基质胶原、代谢酶表达的影响》一文中研究指出目的:探究针刺对颈椎间盘退变大鼠椎间盘血管内皮生长因子(VEGF)、脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)、前列腺素E_2(PGE_2)和细胞外基质胶原、代谢酶表达的影响。方法:将大鼠随机分配到以下3组(每组25只):假手术组(切开颈部皮,然后缝合)、模型组(采用建模方法处理)和针刺治疗组(每天持续30 min,完整疗程包括14 d,两个疗程间隔2 d);通过qRT-PCR分析VEGF、PLA2和PGE_2的mRNA表达水平;通过蛋白质印迹法测定VEGF、PLA2和PGE_2蛋白的蛋白质水平;通过免疫组织化学染色检测Ⅰ型和Ⅱ型胶原;通过酶联免疫吸附实验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)含量;使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定评估针刺治疗对颈椎间盘退变大鼠细胞凋亡的影响。结果:模型组较假手术组VEGF、PLA2、PGE_2 mRNA、蛋白质表达水平升高,而针刺治疗组能够降低模型组VEGF、PLA2、PGE_2 mRNA、蛋白质表达水平(P<0.05);Ⅰ型胶原与椎间盘退变正相关,Ⅱ型胶原与椎间盘退变呈负相关。模型组较假手术组Ⅰ型胶原表达水平升高,Ⅱ型胶原表达水平降低,而针刺治疗组能够恢复模型组Ⅰ型和Ⅱ型胶原水平(P<0.05);与假手术组相比,模型组TNF-α、IL-1β、MMP-1、MMP-3表达水平升高,而针刺治疗组能够降低模型组TNF-α、IL-1β、MMP-1和MMP-3表达水平(P<0.05);模型组核膜被破坏,细胞核变得更致密,针刺治疗组中的细胞显示相对完整的核膜。与假手术组相比,模型组中TUNEL阳性细胞的数量增加。与模型组相比,针刺治疗组中TUNEL阳性细胞的数量减少(P<0.05)。结论:针刺能够降低颈椎间盘退变大鼠椎间盘VEGF、PLA2和PGE_2和细胞外基质Ⅰ型胶原和代谢酶表达,增加Ⅱ型胶原表达。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年17期）
朱珂,娄利霞,祁轶斐,高永红,李春红[3]（2019）在《从基质代谢角度探讨扶正化瘀方抗心肌纤维化的细胞分子机制》一文中研究指出目的通过观察扶正化瘀方(FZHY)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)细胞外基质(ECM)代谢的影响,探讨其抗心肌纤维化(MF)的分子机制。方法差速贴壁法提取乳鼠原代CFs,传代培养。将细胞分为3组,每组6个样本,分别加入2%FBS-DMEM(空白对照组),1×10-7mol/L AngⅡ(AngⅡ组),1×10-7mol/L AngⅡ+100μg/mL FZHY(FZHY组)。干预48 h后,采用ELISA法检测Ⅰ型胶原(ColⅠ)、ColⅢ、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的分泌情况;采用实时荧光定量PCR法检测ColⅠ、ColⅢ、MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达情况。结果与空白对照组比较,AngⅡ组ColⅠ、ColⅢ含量及mRNA的表达增加(P <0.01);与AngⅡ组比较,FZHY组ColⅠ、ColⅢ含量及其m RNA表达下降(P <0.05或P <0.01)。与空白对照组比较,AngⅡ组MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2及其m RNA表达增加(P <0.05),MMP-2/TIMP-2和MMP-9/TIMP-1有降低趋势;与AngⅡ组比较,FZHY组MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2及其mRNA表达下降,MMP-2/TIMP-2降低(P <0.05或P <0.01),MMP-9/TIMP-1有降低趋势,但差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 FZHY可减少CFs ColⅠ、ColⅢ的表达,其机制可能与下调MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2及其m RNA表达,降低MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1比值,调控ECM代谢有关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年23期）
彭山珊,易龙,李麒麟,张玉[4]（2019）在《二氢杨梅素调节肝脏脂代谢及细胞外基质生成的作用研究》一文中研究指出非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已经成为全球主要慢性病之一及我国重要的公共卫生问题,但尚缺乏理想的防治措施。在网上查询的时候,我发现了一种天然植物——莓茶,莓茶产地分布在长江流域以南,如湖北西南部、云南东南部、福建、广西、广东、湖南等地,"长寿之乡"广西巴马也盛产莓茶。网上提到莓茶的保健功能有很多,尤其声称脂肪肝患者长期饮用有明显的效果。"莓茶是否如网上所描述的那样可以缓解脂肪肝和减轻肝纤维化?"带着这个(本文来源于《中国科技教育》期刊2019年08期）
彭杨茜子,孔瑞娜,张兰玲,赵东宝[5]（2019）在《基于Wnt/β-catenin信号通路的艾拉莫德对白介素1β诱导的大鼠退变软骨细胞基质代谢的影响研究》一文中研究指出背景 Wnt信号通路广泛存在于软骨细胞中,表现为异常活化的状态,从而影响软骨细胞的增殖和凋亡失衡。艾拉莫德作为一种新的抗炎和免疫调节性质的小分子药物,不仅具有抗风湿药物的免疫调节、抑制关节破坏功能,还可影响骨代谢,但尚未见艾拉莫德作用于软骨细胞相关机制的研究。目的基于Wnt/β-catenin信号通路,从细胞、分子水平探讨艾拉莫德对白介素(IL)-1β诱导的大鼠骨关节炎软骨基质代谢的影响及作用机制。方法2017年2—12月选取SPF级雄性2月龄健康Wistar大鼠10只,将大鼠软骨细胞培养至第2代软骨细胞,获得IL-1β诱导的退变软骨细胞模型。将分离培养的软骨细胞分为空白对照组、溶剂对照组、IL-1β组、艾拉莫德A组、艾拉莫德B组、艾拉莫德C组、塞来昔布A组、塞来昔布B组、塞来昔布C组、IL-1β+Dickkopf-1(DKK-1)组、艾拉莫德+DKK-1组、塞来昔布+DKK-1组。采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应和Western blotting法检测各组β-catenin、基质金属蛋白酶(MMP)-13、Ⅱ型胶原a1(Col2a1)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)mRNA及蛋白表达水平。结果IL-1β+DKK-1组12、24、48、72 h的β-catenin mRNA表达水平均低于IL-1β组;IL-1β+DKK-1组0、12、24、48、72 h的MMP-13 mRNA表达水平均低于IL-1β组;IL-1β+DKK-1组12、24、48、72 h的Col2a1 mRNA表达水平均高于IL-1β组。IL-1β+DKK-1组12、24、48、72 h的β-catenin、MMP-13表达水平均低于IL-1β组,Col2a1表达水平均高于IL-1β组。加入试验药物24 h后,艾拉莫德A组、塞来昔布A组的β-catenin mRNA、MMP-13mRNA表达水平均低于IL-1β组、IL-1β+DKK-1组,Col2a1 mRNA、GSK-3βmRNA表达水平均高于IL-1β组、IL-1β+DKK-1组;艾拉莫德+DKK-1组的β-catenin mRNA、MMP-13 mRNA表达水平均低于艾拉莫德A组,Col2a1mRNA、GSK-3βmRNA表达水平高于艾拉莫德A组;塞来昔布+DKK-1组的β-catenin mRNA、MMP-13 mRNA表达水平低于塞来昔布A组,Col2a1 mRNA、GSK-3βmRNA表达水平高于塞来昔布A组。艾拉莫德A组、塞来昔布A组的β-catenin、MMP-13、Col2a1表达水平均低于IL-1β组和IL-1β+DKK-1组,GSK-3β表达水平高于IL-1β组、IL-1β+DKK-1组;艾拉莫德+DKK-1组的β-catenin、Col2a1、GSK-3β表达水平均高于艾拉莫德A组,MMP-13表达水平低于艾拉莫德A组;塞来昔布+DKK-1组的β-catenin、MMP-13、Col2a1、GSK-3β表达水平均高于塞来昔布A组。结论 Wnt/β-catenin信号通路在IL-1β诱导的大鼠退变软骨细胞中过表达,促进软骨细胞基质降解代谢,抑制其合成功能。而艾拉莫德通过调控Wnt/β-catenin信号通路发挥保护IL-1β诱导的大鼠退变软骨细胞的作用。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年23期）
唐诗月,王晴,杨淼焱,宋昕,虞磊[6]（2019）在《共代谢基质强化微生物修复四氯乙烯污染地下水》一文中研究指出针对微生物修复地下水中四氯乙烯(tetrachloroethylene,PCE)周期长的问题,通过添加共代谢基质强化微生物修复技术以提高修复速率。以某污水处理厂的厌氧活性污泥为菌种来源,采用振荡培养法进行PCE高效降解菌群的驯化和筛选,对微生物降解PCE的温度、初始pH和PCE初始浓度3种影响因素进行了条件优化;使用甲醇、乙醇、葡萄糖、酵母浸膏以及乳酸钠作为共代谢基质,研究了不同共代谢基质条件下微生物群落对PCE的降解规律,并建立了反应动力学模型。结果表明:在种水平上,梭状芽孢杆菌Clostridium sp. FCB45是优势菌种;PCE初始浓度为1 mg·L-1,pH在中性,温度为30℃,共代谢基质为酵母浸膏时,微生物群落的降解效果最好,PCE降解率可高达96.75%,降解速率常数最高可达0.327 d-1;添加共代谢基质强化的微生物降解过程全部符合一级反应动力学模型。添加共代谢基质的微生物实验结果表明,添加共代谢基质可以有效缩短微生物修复周期,对污染地下水的原位生物修复具有一定的参考价值。(本文来源于《环境工程学报》期刊2019年08期）
崔冉,许小娟,周玲玲,韩玉麒,曲伸[7]（2019）在《基质金属蛋白酶-10与内分泌代谢疾病的相关性》一文中研究指出基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)是依赖Zn2+的内源性蛋白水解酶,几乎可以降解细胞外所有基质。MMP-10属于其中的间充质溶解素类,主要降解蛋白多糖、纤维黏连蛋白等。很多激素和细胞因子可以改变其表达情况,如性激素、糖皮质激素、甲状腺素、白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等。目前,有研究发现,MMP-10可以参与糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、脂代谢异常、血管性疾病和代谢性骨病等多种内分泌代谢疾病的发生、发展、转归。(本文来源于《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》期刊2019年04期）
房鹏,赵建宁,张雷[8]（2019）在《关节软骨细胞外基质代谢中Sox9的调控作用》一文中研究指出背景:软骨细胞外基质在关节退变中扮演着角色。Sox9是细胞内的重要转录因子,其在关节软骨细胞外基质代谢方面起着重要的调节作用。Sox9能够促进软骨标志物Ⅱ型胶原、蛋白聚糖和Ⅸ型胶原的基因转录,并且能够抑制聚蛋白多糖酶、基质金属蛋白酶的表达,从而维持关节软骨细胞表型。Sox9在骨关节炎早期代偿性表达上调,随着病情的进展Sox9表达下调,因此Sox9是骨关节炎进行性发展的重要靶点。目的:综述Sox9对于关节软骨细胞外基质代谢的作用。方法:第一作者应用计算机检索PubMed和中国知网数据库中关于Sox9的文献,在关键词中以"Sox9,骨关节炎,Ⅱ型胶原,X型胶原,基质金属蛋白酶,聚蛋白多糖酶"为中文检索词,以"Sox9,Osteoarthritis,collagen type II,collagen type X,MMPs,ADAMTS"为英文检索词进行检索。选择65篇文献进行综述。结果与结论:①Sox9是软骨细胞的"主调控因子",是维持软骨细胞表型和软骨稳态的关键转录因子之一,但同时其表达受到精确的调控;②Sox9基因表达调控的具体机制十分复杂,如何上调软骨细胞中Sox9基因的表达有望成为预防和治疗骨关节炎的重要方向之一。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年22期）
肖强[9]（2019）在《白血病抑制因子对退变椎间盘髓核细胞凋亡和胞外基质代谢的影响及机制研究》一文中研究指出研究背景:下腰痛(low back pain,LBP)因其高发病率、高致残率,以及由此付出的高额医疗花费,日益成为一个严重的公共健康问题。目前普遍认为椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是其主要的发病机制,而在IDD进程中尤以位于中央的髓核组织改变最为显着。髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)凋亡加剧,胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢失衡被认为是IDD的主要特征。减少NPCs凋亡,促进ECM合成代谢是治疗IDD的主要策略。白血病抑制因子(leukaemia inhibitory factor,LIF)是一种多功能细胞因子,作者前期已研究报道LIF对软骨细胞ECM基质代谢有着重要调控作用,而NPCs作为一种“类软骨细胞”,与软骨细胞表型相近,因此我们大胆提出如下科学假设:LIF同样对退变椎间盘NPCs的凋亡和ECM代谢调控扮演着重要角色。目的:以人退变NPCs和兔IDD模型为研究对象,探讨LIF对退变NPCs凋亡及ECM代谢的影响及其机制研究。方法:首先通过针刺法构建兔IDD模型,术后特定时间点行磁共振检测影像学评价IDD程度;并在对应时间点处死后摘取髓核组织,组织标本行番红O/固绿染色观察ECM表达情况,提取组织蛋白后western blot检测LIF蛋白表达。分离提取人退变NPCs,加入不同浓度重组人LIF蛋白(rhLIF 0、10、20、50、100 ng/ml)后,分别行阿利新蓝染色、CCK-8检测及Annexin V-FITC/PI流式细胞术,初步探讨LIF对退变NPCs凋亡及ECM代谢的影响。为进一步探讨LIF调控ECM表达的机制,采用不同浓度rhLIF蛋白刺激不同时间后,western blot检测ECM主要成分II型胶原(COL2)和聚蛋白多糖(AGCAN),同时检测关键ECM代谢酶MMP-3和TIMP-1表达。此外,还检测了Akt和MAPK信号通路,为进一步验证ERK1/2通路对ECM表达的影响,加入其特异性抑制剂PD98059后再行COL2和AGCAN蛋白表达检测。最后采用直接椎间盘穿刺注射的方式分别将rhLIF,或rhLIF+PD98059注入兔IDD动物模型体内,观察其对延缓IDD的实际疗效。结果:针刺法成功构建兔IDD模型后,检测发现随着时间推移磁共振显示其椎间盘含水量逐渐下降;同时番红O/固绿染色结果显示其ECM加剧降解,western blot结果提示LIF表达随着退变加剧,表达升高。体外细胞学实验提示加入rhLIF后,退变NPCs的ECM合成增多,细胞活力增强,同时减少了细胞凋亡。初步提示LIF对退变NPCs的ECM合成及凋亡具有重要调控作用。进一步行机制探讨发现,rhLIF可以显着上调ECM主要成分COL2和AGCAN表达,同时抑制MMP-3、提高TIMP-1表达,提示对ECM代谢酶有着重要影响。信号通路检测结果表明,rhLIF可以激活ERK1/2通路,而加入PD98059后,western blot结果提示COL2和Aggrecan蛋白表达明显下调。最后兔IDD模型体内实验表明,rhLIF可以切实延缓体内椎间盘退变进程,但加入PD98059后上述治疗效果被大大削弱。结论:LIF在退变髓核细胞中高表达,可以抑制NPCs凋亡、促进ECM合成,其促进ECM合成与ERK1/2信号通路的激活有关。本研究有望为今后寻找治疗IDD的新靶点提供参考。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
王涯涛[10]（2019）在《好氧颗粒污泥基质代谢机理及Graphene Oxide对脱氮除磷性能的影响研究》一文中研究指出好氧颗粒污泥因为结构密实、沉降性能良好、生物相丰富、抗冲击负荷强等优势广泛应用于工业废水及市政污水的处理。然而,日渐严重的氮磷污染问题迫使我们探索一条高效脱氮除磷的方法,为此,深入分析好氧颗粒污泥脱氮除磷基质代谢机理可以从微观的角度提供理论支持。此外,氧化石墨烯(Graphene Oxide,GO)在各行业的广泛使用会不可避免的影响污水处理中功能微生物活性,本课题利用GO材料包埋好氧颗粒污泥探索性研究了GO对生物脱氮除磷过程的影响。主要结果如下:(1)以乙酸钠为碳源培养的成熟好氧颗粒污泥呈黄棕色的边缘规则的球形,结构密实、轮廓清晰,污泥表面及孔隙中活跃着较多的丝状菌、钟虫、累枝虫等原生、后生动物;颗粒污泥表面裂缝、褶皱和凹坑中分布着大量球菌,并且有一些丝状菌交联在球菌和球状结构周围的大量空隙中,颗粒污泥表层主要分布着一些短杆菌;颗粒污泥SVI值维持在10 mL/g左右,沉降性能良好。(2)长期运行(500 d)的成熟的好氧颗粒污泥反应器对CODcr、N、P的去除率分别为85.34%、98.54%及94.64%,具有良好的去污效果。(3)好氧颗粒污泥中胞外聚合物(EPS)在颗粒化过程中多糖(PS)基本维持在30 mg/g VSS不变,但蛋白质(PN)随着颗粒逐渐成熟升高,成熟的颗粒污泥中PN含量可达170 mg/g VSS左右,占EPS总量的70%左右。污泥中胞内磷及EPS中磷的主要存在形态均为正磷(Ortho-P)和聚磷(polyP),且86.70%为胞内磷。EPS不仅作为污泥胞内及水环境中物质传输的缓存区,也参与了生物聚磷过程。(4)成熟的脱氮除磷颗粒污泥系统中微生物种群丰富,其中拟杆菌门(Bactaroidetes)、变形菌门(Proteobacteria)是颗粒污泥中的优势菌门,相对丰度分别为38.93%、34.29%。(5)乙酸钠等碳源物质在厌氧阶段被颗粒污泥中功能微生物快速吸收以PHB和糖原等形式存储,两者在整个反应周期中互为储能物质。(6)GO(0.06 g/L)完全附着于颗粒污泥表面,促进硝化反应中氨氧化细菌(AOB)及亚硝酸盐氧化菌(NOB)的生物活性并刺激其产生更多的EPS,但0.06 g/L GO明显削弱了PAOs的活性并抑制此过程中EPS分泌。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2019-05-01）
基质代谢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究针刺对颈椎间盘退变大鼠椎间盘血管内皮生长因子(VEGF)、脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)、前列腺素E_2(PGE_2)和细胞外基质胶原、代谢酶表达的影响。方法:将大鼠随机分配到以下3组(每组25只):假手术组(切开颈部皮,然后缝合)、模型组(采用建模方法处理)和针刺治疗组(每天持续30 min,完整疗程包括14 d,两个疗程间隔2 d);通过qRT-PCR分析VEGF、PLA2和PGE_2的mRNA表达水平;通过蛋白质印迹法测定VEGF、PLA2和PGE_2蛋白的蛋白质水平;通过免疫组织化学染色检测Ⅰ型和Ⅱ型胶原;通过酶联免疫吸附实验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)含量;使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定评估针刺治疗对颈椎间盘退变大鼠细胞凋亡的影响。结果:模型组较假手术组VEGF、PLA2、PGE_2 mRNA、蛋白质表达水平升高,而针刺治疗组能够降低模型组VEGF、PLA2、PGE_2 mRNA、蛋白质表达水平(P<0.05);Ⅰ型胶原与椎间盘退变正相关,Ⅱ型胶原与椎间盘退变呈负相关。模型组较假手术组Ⅰ型胶原表达水平升高,Ⅱ型胶原表达水平降低,而针刺治疗组能够恢复模型组Ⅰ型和Ⅱ型胶原水平(P<0.05);与假手术组相比,模型组TNF-α、IL-1β、MMP-1、MMP-3表达水平升高,而针刺治疗组能够降低模型组TNF-α、IL-1β、MMP-1和MMP-3表达水平(P<0.05);模型组核膜被破坏,细胞核变得更致密,针刺治疗组中的细胞显示相对完整的核膜。与假手术组相比,模型组中TUNEL阳性细胞的数量增加。与模型组相比,针刺治疗组中TUNEL阳性细胞的数量减少(P<0.05)。结论:针刺能够降低颈椎间盘退变大鼠椎间盘VEGF、PLA2和PGE_2和细胞外基质Ⅰ型胶原和代谢酶表达,增加Ⅱ型胶原表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基质代谢论文参考文献
[1].杨艳,朱波,乔克,苏仁意,许细平.瓜蒌薤白桂枝汤对老年冠心病患者脂代谢及血浆血红素加氧酶1和基质金属蛋白酶9水平的影响[J].世界中医药.2019
[2].孙卫强,张光志.针刺对颈椎间盘退变大鼠椎间盘VEGF、PLA2和PGE_2和细胞外基质胶原、代谢酶表达的影响[J].海南医学院学报.2019
[3].朱珂,娄利霞,祁轶斐,高永红,李春红.从基质代谢角度探讨扶正化瘀方抗心肌纤维化的细胞分子机制[J].中国医药导报.2019
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[6].唐诗月,王晴,杨淼焱,宋昕,虞磊.共代谢基质强化微生物修复四氯乙烯污染地下水[J].环境工程学报.2019
[7].崔冉,许小娟,周玲玲,韩玉麒,曲伸.基质金属蛋白酶-10与内分泌代谢疾病的相关性[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2019
[8].房鹏,赵建宁,张雷.关节软骨细胞外基质代谢中Sox9的调控作用[J].中国组织工程研究.2019
[9].肖强.白血病抑制因子对退变椎间盘髓核细胞凋亡和胞外基质代谢的影响及机制研究[D].南昌大学.2019
[10].王涯涛.好氧颗粒污泥基质代谢机理及GrapheneOxide对脱氮除磷性能的影响研究[D].武汉科技大学.2019