相关免疫细胞论文-李彦泽,王磊,陈志远,刘修恒

导读:本文包含了相关免疫细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:膀胱癌,程序性细胞死亡分子配体1,肿瘤细胞,肿瘤相关免疫细胞

相关免疫细胞论文文献综述

李彦泽,王磊,陈志远,刘修恒^[1]（2019）在《膀胱癌组织肿瘤细胞及肿瘤相关免疫细胞中PD-L1的表达及其临床意义》一文中研究指出目的检测膀胱癌组织肿瘤细胞(TC)及肿瘤相关免疫细胞(IC)中细胞程序性死亡分子配体1(PD-L1)的表达,并探讨其临床意义。方法收集2018年1～12月武汉大学人民医院行手术治疗的87例膀胱癌患者手术切除组织石蜡标本,采用免疫组织化学SP263染色方法,检测标本TC和IC中PD-L1的表达情况。结果 PD-L1在膀胱癌组织IC中阳性表达率高于TC,差异有统计学意义(P <0.01),二者呈正相关关系(P <0.01)。PD-L1在膀胱癌组织TC中,阳性表达与年龄、性别和病理分级有关,差异有统计学意义(P <0.05);在IC中,阳性表达与年龄、病理分级和肌层浸润有关,差异有统计学意义(P <0.05)。结论膀胱癌组织TC和IC中PD-L1表达水平的异常上调可能与膀胱癌的发生发展密切相关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年27期）

徐素仿,严家来,徐伟民,王章桂^[2]（2019）在《乳腺癌患者放疗后血清IL-6与可溶性IL-6受体含量增加并与免疫细胞比例相关》一文中研究指出目的探讨乳腺癌患者血清白细胞介素6 (IL-6)与可溶性白细胞介素6受体(sIL-6R)水平对放疗后免疫功能的评估价值。方法随机选取术后放疗的55例乳腺癌患者为治疗组、经体检合格的55例正常健康成人为对照组,采用ELISA检测对照组及治疗组患者放疗前后血清IL-6与sIL-6R含量,并以流式细胞术检测治疗组患者放疗前后外周血CD45~+CD19~+ B淋巴细胞、 CD45~+CD3~+CD4~+ T淋巴细胞、 CD45~+ CD3~+ CD8~+ T淋巴细胞及CD45~+CD16~+CD56~+自然杀伤(NK)细胞,比较淋巴细胞亚群与IL-6、 sIL-6R含量的相关性。结果治疗组患者放疗后血清IL-6与sIL-6R含量显着高于放疗前及对照组,且Ⅲ期、Ⅳ期乳腺癌患者IL-6、 sIL-6R含量明显升高。治疗组患者放疗后总T淋巴细胞、 NK细胞比例明显降低, B淋巴细胞比例显着升高,且IL-6、 sIL-6R含量与NK细胞比例呈正相关,与B淋巴细胞比例负相关。结论乳腺癌患者血清中IL-6与sIL-6R水平可作为乳腺癌病程评估和放疗后免疫功能的参考。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年08期）

王琨^[3]（2019）在《Notch信号通路相关微小RNA在胶原诱导的关节炎小鼠免疫细胞中的表达》一文中研究指出目的:类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种系统性自身免疫性疾病,其特征是手、足小关节的对称性、多关节性、侵袭性关节炎症,常伴有滑膜组织异常增生,最终导致关节、软骨破坏。其发病机制复杂,受到环境、感染、遗传等多重因素影响。近年来,大量研究表明,微小RNA(microRNA,miRNA)在RA患者和胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠动物模型中存在差异性表达。本课题组前期研究发现,Notch信号途径可通过调节辅助性T细胞功能性分化参与RA的发生、发展。本研究旨在通过检测CIA小鼠外周血、脾脏及淋巴结T细胞中Notch信号通路相关的miRNA分子,筛选出具有差异性表达的miRNA分子,分析miRNA分子的差异性表达与Notch信号途径调控辅助性T细胞功能性分化的相关性,为发展以RNA干扰为手段的RA治疗策略奠定基础。方法:(1)使用牛II型胶原和佐剂对DBA/1J小鼠进行免疫,构建胶原诱导的关节炎(CIA)小鼠模型。(2)于造模第40天时取CIA小鼠外周血,采用实时荧光定量PCR(quantitative Real-time fluorescent PCR,qRT-PCR)检测CIA小鼠及正常对照小鼠外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中miR-1a-3p、miR-20a-5p、miR-23b-3p、miR-30b-5p、miR-30c-5p、miR-107-3p、miR-141-3p、miR-144-3p、miR-146a-5p、miR-150-5p、miR-199b-5p、miR-200b-3p、miR-200c-3p及miR-449a-5p的表达水平。(3)采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)分选CIA小鼠和正常对照小鼠外周血、脾脏、淋巴结CD4~+T、CD8~+T细胞,采用qRT-PCR检测CD4~+T、CD8~+T细胞中miR-23b-3p、miR-30b-5p、miR-30c-5p及miR-200b-3p的表达水平。(4)应用GraphPad Prism 5.0软件进行作图和统计学分析,两组数据间比较采用t检验分析。结果:(1)与正常对照相比,CIA小鼠PBMC中miR-200b-3p、miR-30c-5p、miR-30b-5p及miR-23b-3p的表达水平均明显降低(P<0.05)。(2)与正常对照相比,CIA小鼠外周血CD4~+T细胞中miR-23b-3p的表达水平显着降低(P<0.05),miR-30c-5p、miR-30b-5p和miR-200b-3p差异并不显着(P>0.05);CIA小鼠外周血CD8~+T细胞中miR-23b-3p、miR-30b-5p、miR-30c-5p、miR-200b-3p的表达水平差异均不显着(P>0.05)。(3)与正常对照相比,CIA小鼠淋巴结CD4~+T细胞和CD8~+T细胞中miR-23b-3p、miR-30b-5p、miR-30c-5p、miR-200b-3p的表达水平均无明显差异(P>0.05)。(4)与正常对照相比,CIA小鼠脾脏CD4~+T细胞中miR-23b-3p的表达水平显着降低(P<0.05),miR-30b-5p、miR-30c-5p和miR-200b-3p的表达水平两者无明显差异(P>0.05);CIA小鼠脾脏CD8~+T细胞中miR-23b-3p、miR-30b-5p、miR-30c-5p、miR-200b-3p的表达水平无明显差异(P>0.05)。结论:(1)CIA小鼠PBMC中miR-200b-3p、miR-30c-5p、miR-30b-5p及miR-23b-3p的表达水平均明显低于正常对照小鼠(P<0.05),提示这四种miRNA可能在CIA发病过程中发挥作用。(2)与正常对照小鼠相比,CIA小鼠PBMC中miR-23b-3p明显降低(P<0.05),CIA小鼠脾脏CD4~+T细胞中miR-23b-3p的表达水平显着降低(P<0.05),提示外周血CD4~+T细胞中的miR-23b-3p可能来源于脾脏。(3)miR-23b-3p在CIA小鼠PBMC和脾脏CD4~+T中均明显降低(P<0.05),提示miR-23b-3p可能通过Notch信号通路免疫调控CIA小鼠T细胞。(本文来源于《江苏大学》期刊2019-06-06）

姚潇颖^[4]（2019）在《激活CD11b对内毒素休克发病及相关免疫细胞活化的调控机制研究》一文中研究指出目的:研究CD11b对M1型巨噬细胞极化及髓源性抑制细胞(MDSCs)募集的调控机制及其对内毒素休克发病的影响,为内毒素休克的干预和治疗提供理论依据。方法:1.用同一浓度CD11b激动剂Leukadherin-1(40μg/g,LA1)预处理C57BL/6小鼠2小时,注射不同浓度致死剂量LPS(25,37.5和50μg/g),观察小鼠死亡率;用不同浓度LA1(10,20和40μg/g)预处理小鼠2小时,注射同一浓度致死剂量LPS(37.5μg/g),观察小鼠死亡率。2.用不同浓度的LA1预处理小鼠,2小时后用LPS建立内毒素休克模型。(1)病理切片H&E染色观察小鼠肝肺组织损伤情况。(2)TUNEL检测肝肺组织细胞凋亡情况。(3)流式细胞术检测M1型巨噬细胞的活化标志CD86和CD40的表达。(4)ELISA检测小鼠血清中IL-6、TNF-α、IL-12和IL-1β的含量。(5)qRT-PCR检测小鼠腹腔巨噬细胞IL-6、TNF-α、IL-12和IL-1βmRNA水平的表达。3.用GM-CSF诱导小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs),不同浓度梯度LA1处理BMDMs。通过显微镜观察细胞形态,CCK8检测细胞活力,确定合适的浓度。4.不同浓度LA1处理BMDMs 2小时,随后用LPS/IFN-γ刺激(1)流式细胞术检测BMDMs活化标志CD86和CD40的表达。(2)ELISA检测BMDMs培养上清中IL-6、TNF-α、IL-12和IL-1β的蛋白水平表达。(3)qRT-PCR检测BMDMs中IL-6、TNF-α、IL-12和IL-1βmRNA水平的表达。(4)Western blot检测BMDMs中磷酸化的p38、ERK1/2、JNK和p65蛋白水平的表达。5.将未处理和LA1处理2小时的BMDMs分别回输两组小鼠,随后用LPS建立内毒素休克的模型。(1)病理切片HE观察小鼠肝肺组织损伤。(2)TUNEL检测肝肺组织细胞凋亡。(3)ELISA检测炎症因子IL-6、TNF-α和IL-12蛋白水平的表达。6.(1)LPS处理BMDMs,流式细胞术检测细胞表面TLR4和CD11b的表达。(2)LPS注射小鼠,流式细胞术检测腹腔和外周血巨噬细胞表面TLR4和CD11b的表达(3)LPS处理BMDMs,免疫荧光共聚焦观察TLR4及CD11b内化情况。7.(1)LA1处理BMDMs,流式细胞术检测细胞表面TLR4和CD11b的表达。(2)LA1注射小鼠,流式细胞术检测外周血巨噬细胞表面TLR4及CD11b的表达情况。(3)CO-IP验证TLR4与CD11b间有无相互作用。8.LA1不同时间点注射小鼠,流式细胞术检测脾脏细胞中MDSCs及其分型细胞的比例。9.LA1预处理后,流式细胞术检测内毒素休克小鼠脾脏细胞中MDSCs及其分型细胞的比例。10.用GM-CSF和IL-6体外诱导MDSCs,随后用LA1处理MDSCs。qRT-PCR检测免疫抑制相关因子IL-10、NOX-1、iNOS及Arg-1 mRNA水平的表达。结果:1.LA1可降低LPS介导的内毒素休克小鼠的死亡率。2.(1)H&E显示LA1可减轻内毒素休克小鼠肝肺组织损伤。(2)LA1减轻内毒素休克小鼠肝肺组织细胞细胞凋亡。(3)LA1可降低巨噬细胞CD86和CD40的表达。(4)LA1可降低血清中IL-6、TNF-α、IL-12和IL-1β的表达。(5)LA1可降低腹腔巨噬细胞中L-6、TNF-α、IL-12和IL-1βmRNA水平的表达。3.高浓度的LA1(≥40μM)减弱BMDMs的细胞活力,合适的浓度为20μM以下。4.(1)LA1可降低BMDMs表面CD86和CD40的表达。(2)LA1可降低BMDMs培养上清中IL-6、TNF-α、IL-12和IL-1β的表达。(3)LA1可降低BMDMs中TNF-α和IL-12 mRNA水平的表达。(4)LA1可降低p38、ERK1/2、JNK和p65的磷酸化水平。5.(1)回输LA1处理的BMDMs可减轻内毒素休克小鼠的肝肺组织损伤.(2)回输LA1处理的BMDMs可减轻内毒素休克小鼠肝肺组织细胞凋亡。(3)回输LA1处理的BMDMs可降低IL-6、TNF-α和IL-12蛋白水平的表达。6.(1)LPS/IFN-γ可降低BMDMs表面TLR4和CD11b的表达(2)LPS可降低小鼠腹腔和外周血巨噬细胞表面TLR4和CD11b的表达(3)LPS/IFN-γ刺激BMDMs后,免疫荧光显微镜观察到TLR4与CD11b的内化7.(1)LA1可降低BMDMs表面TLR4和CD11b的表达(2)LA1可降低外周血巨噬细胞TLR4和CD11b的表达(3)LA1处理后,免疫荧光显微镜观察到CD11b与TLR4的内化(4)CO-IP证实CD11b与TLR4之间有相互作用8.LA1可增加脾脏MDSCs及G-MDSCs的比例9.LA1增加内毒素休克小鼠脾脏MDSCs及G-MDSCs的比例10.LA1可增加MDSCs中IL-10、NOX1及iNOS mRNA水平的表达。结论:1.LA1激动CD11b可抑制信号通路蛋白p38、JNK、ERK1/2和p65磷酸化,进而抑制巨噬细胞的活化并缓解LPS介导的内毒素休克。2.LA1激动CD11b可促进MDSCs及G-MDSCs的聚集并缓解LPS介导的内毒素休克。(本文来源于《济南大学》期刊2019-05-01）

朱燕萍^[5]（2019）在《危重症患者免疫细胞因子及免疫相关指标检测的应用价值分析》一文中研究指出目的探究危重症患者免疫细胞因子以及免疫相关指标检测应用价值。方法对本院2017年10月-2018年10月收治的危重症患者展开研究,对危重症患者的临床资料进行回顾性分析,根据患者是否存活抽选对照组(死亡)、观察组(存活),每组病例数均为40例。比较两组患者入院后1 d、3 d、7 d的免疫细胞因子以及免疫相关指标监测结果。结果观察组患者的IL-6、IL-8、PCT、IgA、IgM、IgG水平对比差异性均具有统计学意义(P<0.05)。结论免疫细胞因子及免疫相关指标检测在危重症患者中应用效果明显。(本文来源于《临床检验杂志(电子版)》期刊2019年02期）

徐壮语^[6]（2019）在《化疗对非小细胞肺癌患者外周血中NK细胞受体NKG2D和相关免疫细胞因子影响的研究》一文中研究指出目的:应用ELISA法检测化疗前后非小细胞肺癌患者外周血中NK细胞受体NKG2D及IL-12、IL-15、IL-18浓度的动态变化,分析NK细胞受体NKG2D与IL-12、IL-15、IL-18浓度之间的相关性;探讨化疗对非小细胞肺癌患者免疫功能的影响及其临床意义。对象及方法:选取2018年9月至2019年1月之间就诊于承德医学院附属医院肿瘤科的初次确诊肺癌的患者。按照入组标准和排除标准进行筛查,纳入经组织病理学和影像学证实为不可手术的非小细胞肺癌患者30例。除去未能完成2周期化疗和2周期化疗后未再治疗的患者,最终选择顺利完成3个周期化疗的26例患者来进行结果分析。化疗方案包括培美曲塞+顺铂/卡铂、吉西他滨+顺铂/卡铂、紫杉醇+顺铂/卡铂等。最终纳入结果分析的26例患者中男性患者14例,女性患者12例,病理类型为16例腺癌、8例鳞癌、2例腺鳞癌。抽取入组患者的第1周期化疗之前、第2周期化疗之前、第3周期化疗之前的外周静脉血。应用ElISA法检测NKG2D、IL-12、IL-15、IL-18浓度水平。应用spss21.0软件进行统计学分析,计量资料用均数±标准差表示,分析方法采用重复测量设计的方差分析,比较患者不同周期化疗前后所测指标的变化情况;NK细胞受体NKG2D与IL-12、IL-15、IL-18之间的相关性采用person相关性分析,以α=0.05作为检验标准,P<0.05差异有统计学意义。结果:1.化疗后NKG2D、IL-12、IL-15及IL-18浓度水平的变化化疗前后NKG2D的浓度分别为199.95±31.03、159.24±10.49、135.82±2.77。F值为71.775,P<0.001,差异具有统计学意义。IL-12化疗前后的浓度水平分别为10.13±1.14、8.91±1.05、6.73±1.11,F值为57.396,P<0.001,差异具有统计学意义。IL-15化疗前后的浓度水平分别为4.62±0.95、3.19±1.19、2.42±0.65,F值为39.172,P<0.001,差异具有统计学意义。IL-18化疗前后的浓度水平分别为134.18±6.62、92.55±6.64、55.78±6.77,F值为917.324,P<0.001,差异具有统计学意义。化疗后NKG2D、IL-12、IL-15及IL-18水平显着低于化疗前,并随着化疗周期的进行而持续下降。2.NKG2D与IL-12、IL-15、IL-18之间的相关性第1周期化疗前NKG2D与IL-12、IL-15、IL-18之间Pearson相系数分别为0.078、0.03、-0.038;P值分别为0.706、0.886、0.852。第2周期化疗前NKG2D与IL-12、IL-15、IL-18之间Pearson相系数分别为0.062、-0.390、0.397;P值分别为0.765、0.049、0.045。第3周期化疗前NKG2D与IL-12、IL-15、IL-18之间Pearson相系数分别为-0.091、0.473、0.215;P值分别为0.658、0.015、0.291。说明第2周期NKG2D与IL-15、IL-18具有相关性(P<0.05);第3周期中NKG2D与IL-15具有相关性(P<0.05)。结论:1.化疗后降低了非小细胞肺癌患者外周血中NKG2D、IL-12、IL-15及IL-18的浓度水平,化疗降低了非小细胞肺癌患者的免疫功能。2.不同周期化疗后NKG2D与IL-15、IL-18具有一定的相关性;而NKG2D与IL-12没有相关性。(本文来源于《承德医学院》期刊2019-03-01）

马锐,万巧凤,张炜,黄菱^[7]（2018）在《细粒棘球绦虫rP29重组疫苗诱导免疫小鼠脾脏免疫细胞及相关细胞因子水平的变化》一文中研究指出囊型包虫病主要是细粒棘球绦虫感染所引起的、一种严重危害健康的人兽共患病,为社会、家庭带来了沉重的负担。利用疫苗抵御疾病,已成为一种行之有效的方法,本文旨在观察重组疫苗P29刺激机体产生的免疫应答,为研究包虫病候选疫苗提供依据。目的 :探讨细粒棘球蚴绦虫(Echinococcus granulosus,Eg)P29重组蛋白(rP29)诱导BALB/c小鼠脾脏免疫细胞及相关细胞因子的改变。方法:6～8周龄雌性BALB/c小鼠(SPF级)共36只,随机分为A(重组蛋白P29免疫组)、B(感染对照组)和C(佐剂对照组)3组,每组12只。3组小鼠分别经皮下注射重组蛋白(10μg/只)、空质粒蛋白(10μg/只)和佐剂(100μL/只),第2和4周同法加强免疫2次。末次免疫后2周,每只小鼠腹腔接种细粒棘球蚴原头节1500个进行攻击感染。感染后12周,剖杀小鼠,分离脾脏淋巴细胞,加入相应抗体,流式细胞仪检测免疫细胞CD4~+T细胞、CD8~+T细胞和CD4~+/CD8~+比值的变化水平;小鼠眼球取血、离心后分离血清,常规ELISA法检测血清中IL-2、IL-10、IFN-γ和TGF-β1的水平。结果 :感染后20周,A组CD4~+T和CD8~+T细胞亚群和CD4~+/CD8~+比值百分比均高于B组、C组;且小鼠血清中IL-2、IFN-γ和TGF-β1水平显着增高,IL-10水平明显降低。结论 :细粒棘球蚴绦虫P29重组疫苗可以诱导免疫鼠脾脏T淋巴细胞发挥Th1型的免疫应答,以对抗Eg原头蚴的攻击感染。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）

王琨,梁伟,朱波,朱丽华,熊御云^[8]（2018）在《Notch信号通路相关微小RNA在胶原蛋白诱导的关节炎小鼠免疫细胞中的表达》一文中研究指出目的研究胶原蛋白诱发关节炎(CIA)小鼠T细胞中Notch信号通路相关微小RNA(miRNA)的表达情况。方法用牛Ⅱ型胶原蛋白和佐剂免疫DBA/1J小鼠建立CIA小鼠模型,分离外周血单个核细胞(PBMC),采用流式细胞术分选CIA小鼠和正常对照小鼠外周血、脾脏、淋巴结CD4~+T细胞和CD8~+T细胞。实时荧光定量PCR检测PBMC及T细胞中Notch信号通路相关miRNA分子的表达水平。结果与正常对照相比,CIA小鼠PBMC中miR-200b-3p、miR-30c-5p、miR-30b-5p及miR-23b-3p的表达水平均明显降低,miR-200b-3p、miR-30c-5p及miR-30b-5p在CIA小鼠外周血、脾脏、淋巴结CD4~+T细胞和CD8~+T细胞中的表达与正常对照相比未见明显差异,而CIA小鼠外周血、脾脏CD4~+T细胞中miR-23b-3p的表达水平显着低于正常对照小鼠,外周血CD4~+T细胞中的miR-23b-3p来源于脾脏。结论 miR-23b-3p可能参与Notch信号对CIA小鼠T细胞的免疫调控。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年10期）

李欢乐,王青青,刘杨^[9]（2018）在《缺氧诱导因子HIF-α在固有免疫细胞参与炎症相关疾病的调控作用》一文中研究指出氧消耗过多或供给不足造成的低氧分压状态,即缺氧,是一种常见的病理状态,尤其在一些炎症发生的细胞组织中。缺氧状态下,机体通过各种机制激活缺氧诱导因子(Hypoxia inducible factor,HIF),HIF入核后转录调控下游靶基因,使细胞适应缺氧应激。研究发现,HIF在炎症中发挥重要的作用。本文综述了近年来关于缺氧诱导因子HIF-α在固有免疫细胞参与的炎症相关疾病中的调控作用及其机制的研究进展。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年06期）

杨静,李东华,张艳萍,杨秀竹,刘洪斌^[10]（2018）在《腹膜炎大鼠外周血免疫细胞相关粘附分子表达的研究》一文中研究指出目的探讨大鼠腹膜炎模型淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞CD11b/c、CD62L、CD54和CD31的表达意义。方法用流式细胞术检测腹膜炎模型组(M)大鼠淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞CD11b/c、CD62L、CD54和CD31的表达情况。结果腹膜炎模型组,淋巴细胞占外周血免疫细胞的百分比明显降低,中性粒细胞百分比明显增高;单核细胞数量无明显变化。腹膜炎模型组,淋巴细胞、单核细胞和粒细胞CD11b/c的表达均有不同程度的增加,而CD62L的表达均有不同程度的降低。淋巴细胞和单核细胞CD54的表达增加,相反,粒细胞无明显变化。有趣的是粒细胞CD31阳性细胞的百分比与阳性细胞CD54表达强度变化趋势相反。结论淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞在腹膜炎的演变过程中发挥了一定的作用,其表面黏附分子的表达变化可能是其中的机制之一。(本文来源于《第十四届中国中西医结合基础理论学术年会会议资料》期刊2018-05-25）

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