马林沁:益气活血中药对慢性间歇性缺氧联合胰岛素抵抗介导的动脉粥样硬化动物模型的干预作用论文

马林沁:益气活血中药对慢性间歇性缺氧联合胰岛素抵抗介导的动脉粥样硬化动物模型的干预作用论文

本文主要研究内容

作者马林沁,张京春,刘玥,乔羽,孙欣丽,雷舒雁,郑乔仙,毛婷(2019)在《益气活血中药配伍对慢性间歇性低氧复合胰岛素抵抗介导的动脉粥样硬化动物模型的干预效应》一文中研究指出:该文研究益气活血中药配伍对间歇性低氧(CIH)复合胰岛素抵抗(IR)介导的动脉粥样硬化(AS)小鼠模型的干预效应,并观察SREBP-1c相关信号分子在其中的作用。实验采用高脂饮食诱导联合STZ注射法建立IR的Apo E-/-小鼠模型,以低氧动物饲养仪处理IR-ApoE-/-小鼠模型,每日处理8 h,连续处理8周,以建立CIH+IR-ApoE-/-小鼠模型。模型小鼠随机分为7组:常氧对照组(NC)、模型组(CIH)、SREBPs抑制剂组(betulin)、阿托伐他汀组(WM)、益气活血中药低剂量组(TCML)、益气活血中药中剂量组(TCM-M)、益气活血中药高剂量组(TCM-H),同时常规饲养的C57BL/6J小鼠10只作为空白对照组(Con)。观察益气活血中药配伍(人参皂苷、川芎嗪)对模型小鼠IR,血脂水平,炎症反应,氧化应激及SREBP-1c相关信号分子的干预效应。结果显示,TCM-H组血糖低于其他实验组(P<0.05);betulin组、WM组、TCM-H组HDL-C高于CIH组(P<0.05),TCM-M组、TCM-H组LDL-C低于CIH组(P<0.05);CIH组血清CRP水平高于其他各组(P<0.05);TCM-H组SOD水平较CIH组升高(P<0.05);NC组、CIH组小鼠主动脉可见明显的AS斑块,betulin组、WM组、TCM-H组AS斑块减小;主动脉降段,WM组及TCM-H组AS斑块较CIH组减少且面积较小;TCM-H组主动脉、骨骼肌SREBP-1c和FAS的mRNA及蛋白表达水平均较CIH组降低(P<0.05);TCM-H组TNF-α和CD106(VCAM-1)蛋白表达水平较CIH组降低(P<0.05);TCM-H组主动脉、骨骼肌、肝组织p-IRS-1的蛋白表达水平较CIH组升高(P<0.05);TCM-H组主动脉、肝HIF-1α蛋白表达水平较CIH组降低(P<0.05)。TCM-H组血糖低于其他实验组;CIH组HDL-C低于其他各组,TCM-H组LCL-C低于CIH组;CIH组CRP水平高于其他各组;TCM-H组SOD水平高于CIH组;NC组及CIH组AS斑块较其他组明显增多;在主动脉降段,WM组及TCMH组AS斑块较CIH组减少且面积较小;在主动脉及骨骼肌,TCM-H组SREBP-1c和FAS的mRNA及蛋白表达水平均较CIH组降低;TCM-H组TNF-α和CD106(VCAM-1)蛋白表达水平较CIH组降低;在主动脉、骨骼肌及肝组织,TCM-H组p-IRS-1的蛋白表达水平较CIH组升高;在主动脉及肝组织,TCM-H组HIF-1α蛋白表达水平较CIH组降低。该研究表明,人参皂苷、TMP配伍能够一定程度改善间歇性低氧复合IR的动脉粥样硬化模型IR及血脂水平,降低炎症反应和氧化应激程度,并最终抑制AS进展,其机制可能与抑制SREBP-1c相关信号分子的表达水平有关。

Abstract

gai wen yan jiu yi qi huo xie zhong yao pei wu dui jian xie xing di yang (CIH)fu ge yi dao su di kang (IR)jie dao de dong mai yu yang ying hua (AS)xiao shu mo xing de gan yu xiao ying ,bing guan cha SREBP-1cxiang guan xin hao fen zi zai ji zhong de zuo yong 。shi yan cai yong gao zhi yin shi you dao lian ge STZzhu she fa jian li IRde Apo E-/-xiao shu mo xing ,yi di yang dong wu si yang yi chu li IR-ApoE-/-xiao shu mo xing ,mei ri chu li 8 h,lian xu chu li 8zhou ,yi jian li CIH+IR-ApoE-/-xiao shu mo xing 。mo xing xiao shu sui ji fen wei 7zu :chang yang dui zhao zu (NC)、mo xing zu (CIH)、SREBPsyi zhi ji zu (betulin)、a tuo fa ta ting zu (WM)、yi qi huo xie zhong yao di ji liang zu (TCML)、yi qi huo xie zhong yao zhong ji liang zu (TCM-M)、yi qi huo xie zhong yao gao ji liang zu (TCM-H),tong shi chang gui si yang de C57BL/6Jxiao shu 10zhi zuo wei kong bai dui zhao zu (Con)。guan cha yi qi huo xie zhong yao pei wu (ren can zao gan 、chuan xiong qin )dui mo xing xiao shu IR,xie zhi shui ping ,yan zheng fan ying ,yang hua ying ji ji SREBP-1cxiang guan xin hao fen zi de gan yu xiao ying 。jie guo xian shi ,TCM-Hzu xie tang di yu ji ta shi yan zu (P<0.05);betulinzu 、WMzu 、TCM-Hzu HDL-Cgao yu CIHzu (P<0.05),TCM-Mzu 、TCM-Hzu LDL-Cdi yu CIHzu (P<0.05);CIHzu xie qing CRPshui ping gao yu ji ta ge zu (P<0.05);TCM-Hzu SODshui ping jiao CIHzu sheng gao (P<0.05);NCzu 、CIHzu xiao shu zhu dong mai ke jian ming xian de ASban kuai ,betulinzu 、WMzu 、TCM-Hzu ASban kuai jian xiao ;zhu dong mai jiang duan ,WMzu ji TCM-Hzu ASban kuai jiao CIHzu jian shao ju mian ji jiao xiao ;TCM-Hzu zhu dong mai 、gu ge ji SREBP-1che FASde mRNAji dan bai biao da shui ping jun jiao CIHzu jiang di (P<0.05);TCM-Hzu TNF-αhe CD106(VCAM-1)dan bai biao da shui ping jiao CIHzu jiang di (P<0.05);TCM-Hzu zhu dong mai 、gu ge ji 、gan zu zhi p-IRS-1de dan bai biao da shui ping jiao CIHzu sheng gao (P<0.05);TCM-Hzu zhu dong mai 、gan HIF-1αdan bai biao da shui ping jiao CIHzu jiang di (P<0.05)。TCM-Hzu xie tang di yu ji ta shi yan zu ;CIHzu HDL-Cdi yu ji ta ge zu ,TCM-Hzu LCL-Cdi yu CIHzu ;CIHzu CRPshui ping gao yu ji ta ge zu ;TCM-Hzu SODshui ping gao yu CIHzu ;NCzu ji CIHzu ASban kuai jiao ji ta zu ming xian zeng duo ;zai zhu dong mai jiang duan ,WMzu ji TCMHzu ASban kuai jiao CIHzu jian shao ju mian ji jiao xiao ;zai zhu dong mai ji gu ge ji ,TCM-Hzu SREBP-1che FASde mRNAji dan bai biao da shui ping jun jiao CIHzu jiang di ;TCM-Hzu TNF-αhe CD106(VCAM-1)dan bai biao da shui ping jiao CIHzu jiang di ;zai zhu dong mai 、gu ge ji ji gan zu zhi ,TCM-Hzu p-IRS-1de dan bai biao da shui ping jiao CIHzu sheng gao ;zai zhu dong mai ji gan zu zhi ,TCM-Hzu HIF-1αdan bai biao da shui ping jiao CIHzu jiang di 。gai yan jiu biao ming ,ren can zao gan 、TMPpei wu neng gou yi ding cheng du gai shan jian xie xing di yang fu ge IRde dong mai yu yang ying hua mo xing IRji xie zhi shui ping ,jiang di yan zheng fan ying he yang hua ying ji cheng du ,bing zui zhong yi zhi ASjin zhan ,ji ji zhi ke neng yu yi zhi SREBP-1cxiang guan xin hao fen zi de biao da shui ping you guan 。

论文参考文献

  • [1].衰老相关的慢性炎症与胰岛素抵抗的研究进展[J]. 杨伟,华琦.  中华老年多器官疾病杂志.2017(01)
  • [2].胰岛素抵抗蛋白质[J]. 朱自强.  基础医学与临床.2005(10)
  • [3].胰岛素抵抗研究进展[J]. 李东辉,王韵红.  陕西医学杂志.2001(02)
  • [4].胰岛素抵抗状态下HepG2细胞纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物-1基因的表达[J]. 李长贵,宁光,陈家伦.  中华内分泌代谢杂志.2000(04)
  • [5].胰岛素抵抗的研究新进展[J]. 傅一明.  新医学.1999(12)
  • [6].性激素结合球蛋白与胰岛素抵抗[J]. 武革,戴世忠.  国外医学.内分泌学分册.1999(04)
  • [7].中医药防治胰岛素抵抗现状述评[J]. 简亚平,袁肇凯.  辽宁中医杂志.1999(07)
  • [8].Leptin与胰岛素抵抗[J]. 姚媛.  医学信息.1999(05)
  • [9].胰岛素抵抗大鼠血压升高的血管机制[J]. 陈颜芳,韩启德.  中国病理生理杂志.1998(05)
  • [10].胰岛素抵抗[J]. 何颖.  海南医学院学报.1998(02)
  • 论文详细介绍

    论文作者分别是来自中国中药杂志的马林沁,张京春,刘玥,乔羽,孙欣丽,雷舒雁,郑乔仙,毛婷,发表于刊物中国中药杂志2019年01期论文,是一篇关于间歇性低氧论文,胰岛素抵抗论文,动脉粥样硬化论文,中药论文,中国中药杂志2019年01期论文的文章。本文可供学术参考使用,各位学者可以免费参考阅读下载,文章观点不代表本站观点,资料来自中国中药杂志2019年01期论文网站,若本站收录的文献无意侵犯了您的著作版权,请联系我们删除。

    标签:;  ;  ;  ;  ;  

    马林沁:益气活血中药对慢性间歇性缺氧联合胰岛素抵抗介导的动脉粥样硬化动物模型的干预作用论文
    下载Doc文档

    猜你喜欢