导读:本文包含了突触结构可塑性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:解郁丸,WKY大鼠,海马,前额叶皮层
突触结构可塑性论文文献综述
宋苗[1]（2019）在《解郁丸对WKY大鼠海马及前额叶皮层突触结构可塑性的作用》一文中研究指出目的:探究解郁丸对WKY大鼠抑郁样行为的影响,探讨其发挥的抗抑郁作用是否有海马和前额叶皮层当中突触相关蛋白的参与,以及更进一步观察突触形态可塑性的改变,为抑郁症的发生和治疗提供新的思路。方法:(1)成年雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为内源性抑郁动物模型,选取同品系Wistar大鼠作为空白对照组,WKY大鼠随机分为模型组、西酞普兰组(阳性对照)、解郁丸组,分别灌胃给药21天;(2)用糖水偏好实验、强迫游泳实验和旷场实验观察各组大鼠抑郁样行为的变化;(3)之后采用组织免疫荧光法和Western blot检测抑郁相关脑区,包括海马及前额叶皮层区中PSD95和SYP表达水平的变化;(4)最后用Golgi染色来分析神经元及树突相关的变化。结果:1)行为学实验结果显示,WKY大鼠的糖水偏爱程度明显下降(F=20.252,P<0.001),强迫游泳实验中的漂浮不动时间显着增加(F=43.176,P<0.001),旷场实验中总运动时间(F=45.308,P<0.001)和在中心区探索时间显着减少(F=45.959,P<0.001);但在给予解郁丸治疗21天后,明显提高了WKY大鼠的糖水偏爱程度(F=20.252,P<0.001),使得大鼠的漂浮不动时间也增加(F=43.176,P<0.001),明显提高了大鼠在旷场实验中的总运动时间(F=45.308,P<0.001)和中心区探索时间(F=45.959,P<0.001),并与西酞普兰对照组无统计学差异。2)组织免疫荧光和Western blot结果显示,WKY大鼠抑郁相关脑区的PSD95和SYP的表达水平有所降低,且神经元轴突减少,PSD95蛋白在海马(F=11.230,P<0.001)和前额叶皮层(F=34.615,P<0.001)中的表达量明显降低,SYP蛋白在海马(F=4.301,P<0.01)和前额叶皮层(F=7.827,P<0.001)中也显着降低;同样的给予解郁丸治疗的大鼠,海马和前额叶皮层当中PSD95和SYP的表达增多,且增加了轴突的数目,PSD95蛋白在海马(F=11.230,P<0.001)和前额叶皮层中(F=34.615,P<0.001)表达量明显升高,SYP蛋白在海马(F=4.301,P<0.01)和前额叶皮层(F=7.827,P<0.001)中表达量也同样增高,西酞普兰治疗后相关蛋白表达也有所升高。3)Golgi染色的结果表明,WKY大鼠海马(F=60.598,P<0.001)和前额叶皮层(F=99.075,P<0.001)神经元树突棘密度降低,神经元分支交叉数目在海马(F=3.821、10.452、9.644、8.09、4.472、5.398,P<0.05)和前额叶皮层(F=2.406、5.59、5.526、3.587、2.516,P<0.05、0.01、0.01、0.01、0.05)中减少;抗抑郁治疗后的大鼠海马(F=60.598,P<0.001)和前额叶皮层树突棘密度增加(F=99.075,P<0.001),神经元分支交叉数目在海马(F=3.821、10.452、9.644、8.09、4.472、5.398,P<0.01)和前额叶皮层(F=2.406、5.59、5.526、3.587,P<0.05、0.01、0.01、0.05)中明显增多。结论:解郁丸能有效的改善WKY大鼠的抑郁样行为,验证了海马和前额叶皮层当中的PSD95和SYP参与抗抑郁作用,并且能够使得突触结构发生重塑,这也反映出突触蛋白和突触结构可塑性参与抑郁的病生理过程。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-10）
刘晓静[2]（2017）在《氟对体外培养海马神经元突触结构可塑性影响》一文中研究指出目的本研究通过观察不同浓度和时间的氟处理对体外培养的原代海马神经元突触形态、超微结构的影响,检测突触可塑性相关分子的基因和蛋白表达水平,明确氟暴露对海马神经元突触结构可塑性影响。方法取新生24h内的SPF级SD大鼠的海马组织,经消化后进行体外培养。培养7天后将海马神经元分别暴露在含有终浓度为0.0(对照)、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6mg/L氟化钠的培养基中,置入含有5%CO2的37℃恒温培养箱中培养6h、12h、24h。光学倒置显微镜及透射电子显微镜下观察氟处理后海马神经元突触及其胞体的形态变化;CCK8测定氟处理后海马神经元细胞存活率;一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)试剂盒测定细胞培养上清液中NOS活力和NO含量;流式细胞仪测定细胞中钙离子水平;RT-PCR法测定细胞中突触相关蛋白突触素(SYN)、生长相关蛋白43(GAP-43)、突触后致密蛋白95(PSD-95)的m RNA表达水平;Western-blot法测定细胞中磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ(p Ca MKⅡ)、SYN、GAP-43、PSD-95蛋白的表达水平。结果1随着氟处理浓度增加,具有丰富型神经网络细胞的个数减少,而具有非丰富型神经网络细胞的个数增加。电镜下可观察到氟处理6h的海马神经元线粒体有明显的空泡化,且随着氟处理剂量的增加线粒体空泡现象愈明显。2细胞存活率在不同浓度氟处理组间有统计学差异(P<0.05),0.4、0.8、1.6mg/L各组细胞的存活率低于对照组和低剂量(0.1、0.2mg/L)组(P<0.05);细胞存活率在不同时间氟处理组间有统计学意义(P<0.05),0.4、0.8和1.6mg/L各组氟处理24h的细胞存活率显着低于6h(P<0.05),处理时间和处理剂量对细胞存活率的影响存在交互作用(P<0.05)。3细胞内钙离子水平及p Ca MKⅡ蛋白表达水平在不同浓度氟处理组间有统计学差异(P<0.05),0.2、0.4、0.8、1.6 mg/L各组细胞内钙离子水平及p Ca MKⅡ蛋白表达水平显着高于对照组(P<0.05),随着氟处理剂量增加细胞内钙离子水平及p Ca MKⅡ蛋白表达水平呈升高趋势;细胞内钙离子水平及p Ca MKⅡ蛋白表达水平在不同时间氟处理组间有统计学差异(P<0.05),0.2、0.4、0.8、1.6mg/L氟处理24h各组钙离子水平显着高于6h和12h的表达水平(P<0.05),氟处理12h和24h的p Ca MKⅡ蛋白表达水平显着高于6h的表达水平(P<0.05)。氟处理时间和剂量对钙离子水平及p Ca MKⅡ蛋白表达水平的影响存在交互作用(P<0.05)。4培养上清液中NOS活力及NO含量在不同浓度氟处理组间有统计学差异(P<0.05),0.4、0.8、1.6mg/L氟处理各组NOS活力及NO含量显着高于对照组和低剂量(0.1、0.2mg/L)组(P<0.05);培养上清液中NOS活力及NO含量在不同时间氟处理组间有统计学差异(P<0.05),0.4、0.8、1.6mg/L氟处理24h各组NOS活力及NO含量显着高于6h的表达水平(P<0.05),0.4、0.8、1.6mg/L氟处理24h各组NO含量显着高于12h(P<0.05)。氟处理时间和剂量对NOS活力及NO含量的影响存在交互作用(P<0.05)。5 SYN、GAP-43、PSD-95 m RNA表达水平在不同浓度氟处理组间有统计学差异(P<0.05),0.4、0.8、1.6mg/L氟处理各组细胞内SYN、GAP-43、PSD-95 m RNA表达水平显着低于对照组和低剂量(0.1、0.2mg/L)组(P<0.05),呈降低趋势;SYN、GAP-43、PSD-95 m RNA表达水平在不同时间氟处理组间有统计学差异(P<0.05)。0.4、0.8、1.6mg/L氟处理24h各组SYN、GAP-43、PSD-95 m RNA表达水平显着低于氟处理6h和12h各组的表达水平(P<0.05),0.4、0.8、1.6mg/L氟处理12h的GAP-43 m RNA表达水平显着低于6h(P<0.05)。氟处理时间和剂量对SYN、GAP-43、PSD-95 m RNA表达水平的影响存在交互作用(P<0.05)。6 SYN、GAP-43、PSD-95蛋白表达水平在不同浓度氟处理组间有统计学差异(P<0.05),0.4、0.8、1.6 mg/L氟处理各组细胞内SYN、GAP-43、PSD-95蛋白表达水平显着高于对照组和低剂量(0.1、0.2mg/L)组(P<0.05),呈降低趋势;SYN、GAP-43、PSD-95蛋白表达水平在不同时间氟处理组间有统计学差异(P<0.05),0.4、0.8、1.6mg/L氟处理24h的SYN,GAP-43和PSD-95蛋白水平显着低于6h和12h(P<0.05)。结论1氟降低体外培养的海马神经元存活率和具有丰富型神经网络细胞的构成比;氟处理损伤海马神经元的线粒体结构。2氟使体外培养的海马神经元钙超载,p Ca MKⅡ蛋白表达水平升高;氟增强NOS的活力,升高NO水平,造成海马神经元损伤;通过降低SYN、GAP-43、PSD-95 m RNA和蛋白的表达水平而损伤其突触结构可塑性。3氟处理浓度和时间均能对海马神经元的突触结构可塑性造成损伤,且两者之间存在着交互作用。(本文来源于《华北理工大学》期刊2017-04-21）
朱旭红[3]（2017）在《CaMKⅡ、SynCAM1与脂肪基质细胞源性神经元样细胞突触样结构可塑性的关系》一文中研究指出目的探究取自成人的脂肪基质细胞(adipose-derived stromal cells,ADSC)在体外诱导分化为神经元过程中细胞突起的变化特征,及Ca MKⅡ和Syn CAM1与突触样结构可塑性的关系,进一步证明诱导细胞具有神经元突触的部分特性,为以后临床应用提供更加科学的理论依据。方法1于体外从脂肪抽吸废弃物中分离ADSC并进行培养。2当细胞传至第叁代时,利用诱导剂(主要含有β-巯基乙醇)行诱导处理,将细胞分为未诱导组、预诱导组及诱导1h、3h、5h、8h组。3应用免疫细胞化学技术定性鉴定检测各组细胞中神经元特异性标志物神经元特异性烯醇化酶(Neurons specific enolase,NSE)和微管相关蛋白2(Microtubule associated protein 2,MAP-2)的表达。4透射电子显微镜下观察诱导至5h时细胞内部超微结构特点。5免疫荧光双染技术检测NSE分别与Ca~(2+)/钙调节蛋白激酶Ⅱ(Ca~(2+)/calmodulin kinase Ⅱ,Ca MKⅡ)、磷酸化的Ca MKⅡ(phosphorylation of Ca MKⅡ,p Ca MKⅡ)、突触细胞黏附分子1(synaptic cell adhesion molecule1,Syn CAM1)和突触可塑性相关蛋白突触素(synaptophysin,SYN)及突触后致密物95(postsynaptic density protein 95,PSD-95)的共定位表达情况。6 Western-blotting技术检测各组细胞中NSE、MAP-2、SYN、PSD-95、Ca MKⅡ、p Ca MKⅡ和Syn CAM1的表达水平。7统计学方法:利用Excel 2010对实验所得原始数据行建库整理,SPSS17.0软件包对所建数据库行统计学分析,分析所得的结果以均数±标准差(sx±)表示,采用单因素方差分析对组间数据进行比较,检验水准取双侧α=0.05,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果1 ADSC在经分离、提取及培养后,于24h内就已完全贴壁,在倒置相差显微镜下可以发现:低倍视野下细胞呈点状散在分布,高倍视野下细胞形态则呈多样性,例如类圆形、多角形和不规则形等。传至第叁代时,细胞已基本被纯化,且其生长旺盛,形态呈长梭形,旋涡状排列也更加明显。2在诱导反应1h时,胞质回缩,突起变长,折光性增强。3h时,胞质回缩更加明显,胞体周围可见明亮的光晕,细胞突起的总数量和其中的长突起数量多于1h时(P=0.029,0.026)。5h时,胞体周围光晕更加明显,细胞突起的总数量和长突起数量明显多于3h时(P=0.005,0.044),而且可见有些细胞长突起的末端出现了细小的分支,并且它们相互连接成网络结构,此时分化细胞的形态学呈典型的神经元样细胞。8h的细胞分化率与5h时无差异性(P=0.652),但分化细胞的突起总数量和其中的长突起的数量均明显少于5h时(P=0.000,0.005)。但其余各时间点之间的细胞分化率均有统计学差异(P<0.05)。3利用透射电子显微镜观察诱导至5h的分化细胞时,可以发现比较完整的细胞结构和细胞器,尤其是可以见到大量典型的尼氏小体结构。在细胞膜周围的细胞浆中还可观察到大量的类突触囊泡样结构,且囊泡密度均匀不一。与此同时,在两个相邻的细胞间还可以见到一些紧密连接,并且在连接处可见到局部细胞膜出现高密度改变。4免疫细胞化学技术检测发现在未诱导组细胞中并未明显见到NSE和MAP-2的阳性表达。随诱导时间增加,分化细胞内NSE和MAP-2阳性表达率逐渐增多,至5h时表达达高峰,而8h组与5h组无统计学差异(P=0.967,P=0.997)。5免疫荧光双染检测发现Ca MKⅡ、p Ca MKⅡ和Syn CAM1在各组细胞中均有阳性表达,并且细胞阳性表达率均在5h组最高,8h组均明显低于5h组(P=0.000,P=0.000,P=0.000)。但是NSE、SYN和PSD-95在未诱导组细胞中均未见明显阳性表达,但细胞阳性表达率均在5h时最高(P<0.05),其中NSE在8h组与5h组无统计学差异(P=0.918),但PSD-95和SYN在8h时明显低于5h时(P=0.000,P=0.000)。同时,在诱导反应过程中NSE的免疫荧光反应强度在5h组最高,但与8h组无差异性(P=0.918)。Ca MKⅡ、p Ca MKⅡ、Syn CAM1、SYN和PSD-95的免疫荧光强度也均在5h组最高(P<0.05),但8h组均明显低于5h组(P=0.000,0.000,0.001,0.000,0.000)。6 Western-blotting法检测发现NSE、MAP-2、SYN和PSD-95在未诱导组均未见明显表达,但在诱导反应过程中NSE和MAP-2的表达水平在5h时达高峰,而且8h与5h组无统计学差异(P=0.873,P=0.118)。同样,随诱导时间延长,Ca MKⅡ、p Ca MKⅡ、Syn CAM1、SYN和PSD-95的表达水平逐渐增高,在诱导反应5h时达到高峰,但8h时却明显低于5h(P=0.000,0.000,0.000,0.000,0.003)。结论ADSC诱导分化至5h时,细胞已经具备了典型的神经元样细胞的形态和结构特征,并且诱导至5h的细胞具有较强的突触可塑性,其中Ca MKⅡ和Syn CAM1在突触可塑性中作用显着,但是当诱导至8h时,诱导细胞的突触可塑性减弱,细胞形态结构也出现了明显退化。(本文来源于《华北理工大学》期刊2017-04-17）
刘敬霞,任非非,刘会贤,俞维,黑长春[4]（2016）在《扎里奴思方干预骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠突触结构可塑性的影响》一文中研究指出目的:观察扎里奴思方(扎方)干预骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠突触结构可塑性的影响,并探讨其机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组;线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs;大鼠灌胃给药(14.6 g·kg~(-1)·d~(-1)),BMSCs悬浮液经颈内动脉移植入脑;移植后1,3,7,14 d取材,透射电镜观察神经元突触超微结构,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测突触素(SYN),突触后致密蛋白-95(PSD-95)蛋白表达。结果:假手术组突触结构完整,前后膜轮廓及突触间隙清晰,可见多个突触小泡,均匀分布,模型各组突触数量减少,结构破坏,突触间隙模糊,突触小泡数量减少甚至消失。扎方组突触数量增多,结构接近正常,可见凹型及U型突触,3,7,14 d组突触小泡增多,14 d组突触间隙增宽。移植组突触超微结构变化与扎方组大致相同。联合组突触损伤明显减轻,突触数量增多,7,14 d可见多个凹型突触,突触小泡明显增多。模型各组SYN及PSD-95较假手术组减低(P<0.01);与模型组比较,联合各组及扎方、移植各7 d组SYN表达增高(P<0.01),扎方、移植各3,7,14 d组及联合各组PSD-95表达增高(P<0.01);与移植组比较,联合各组SYN,PSD-95表达增高(P<0.01,P<0.05),扎方3 d组PSD-95表达减低(P<0.01);扎方与联合组比较,联合各组SYN,PSD-95表达增高(P<0.01);同组间比较,模型、扎方、移植及联合各3 d组SYN表达较其他组减低(P<0.01),各7 d组PSD-95表达达高峰(P<0.01),各14 d组PSD表达较3 d组增高(P<0.01,P<0.05),扎方及移植各14 d组SYN表达较7 d组减低(P<0.01)。结论:扎方可显着提高脑缺血再灌注损伤BMSCs移植后神经元突触结构可塑性,以二者联合作用显着,其机制可能与干预损伤后SYN,PSD-95的动态表达有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2016年12期）
李铁[5]（2016）在《不同频率电针对脑梗死大鼠缺血区突触结构可塑性影响的研究》一文中研究指出目的：通过观察不同频率电针对脑梗死大鼠缺血区皮质突触结构可塑性的影响,探讨不同频率电针在抗脑缺血的作用机制,从而优化治疗方案。方法：将60只雄性SD大鼠,随机分为6组：空白组、假手术组、模型组、2Hz电针组、50Hz电针组、100Hz电针组,每组10只大鼠,依据线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型(MCAO模型)。空白组不予任何处置直接断头取材,其中假手术组只手术不进行造模,模型组造模后不予任何处置,空白组、假手术组和模型组大鼠,只是在电针组治疗的相同时间予以捆绑固定,不予以针刺治疗。2Hz电针组、50Hz电针组、100Hz电针组均针刺脑梗死大鼠患侧“前叁里”穴及“外关”穴,并按相应组别分别通以2Hz、 50Hz、 100Hz波型为连续波的1 mA电流,每日一次每次治疗20分钟。在特定时间点治疗后,采用网屏实验方法对各组大鼠上肢神经功能损伤情况进行评分；各组大鼠在最后一次治疗和评分结束后进行取材,取材后,应用免疫组化法检测大鼠缺血区皮层突触后膜致密物相关蛋白PSD-95阳性细胞的表达情况,通过透射电镜观察脑梗死大鼠缺血区突触结构可塑性中突触的数密度及突触接触区的面密度的改变。结果：1.神经行为学缺损方面：空白组、假手术组的网屏评分均为0分,表明手术操作不影响大鼠的神经功能；各组评分与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1、3天,模型组、2Hz组、50Hz组和100Hz各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)；模型组、2Hz组、50Hz组和100Hz组分别与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01)。术后7天,50Hz组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。术后14天,50Hz组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；50Hz组与100Hz组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；2Hz组与50Hz组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术后21天,2Hz组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；50Hz组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)；2Hz组与50Hz组比较,差异有统计学意义(P<0.01)；50Hz组与100Hz组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。2.通过透射电镜观察：空白组和假手术组大鼠的皮层,许多突触均匀的分布在神经元与神经元的连接部,突触的前、后膜结构清晰结构完整、无任何损伤,突触前、后区域内的细胞器清晰结构完整,突触小泡呈完整的圆形或椭圆形分布平均且密集。模型组可明显发现突触的数密度及突触接触区面的密度较空白组减少,神经元突触的细胞器不清晰结构不完整并有部分消失,突触结构的改变明显：突触小泡出现胀大破损呈空泡样；电针组与空白组比较突触数目明显减少明显,可明显发现突触的数密度及突触接触区面的密度较空白组减少,神经元突触的细胞器不清晰结构不完整并有部分消失,突触结构的改变明显,部分突触小泡涨大以及破损,电子密度降低明显呈巨大空泡样。随着电针治疗的结束,脑缺血损伤的恢复,电针组与空白组比较突触趋微结构缺损较前减轻,突触的数量有所增加,突触结构较模型组清晰而完整,且电针组恢复水平均较模型组明显,差异性显着。3.电针对大鼠缺血区皮层PSD-95阳性表达情况：造模后脑内缺血区皮层PSD-95 IOD值上升,电针干预后PSD-95 IOD值下降。空白组与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05) 模型组、2Hz组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；其余各组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；电针组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1.不同频率电针能够明显改善脑梗死大鼠的神经行为学评分,促进脑梗死大鼠患侧上肢运动功能的恢复。2.不同频率电针对脑梗死具有神经修复和保护的作用,其机制可能与其缺血区突触结构可塑性中突触的数密度和突触接触区的面密度的改变有关。3.不同频率电针对脑梗死具有神经修复和保护的作用,其机制可能与其缺血区突触结构可塑性中突触后膜致密体相关蛋白PSD-95的阳性表达水平上调有关。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2016-06-01）
王涛,官瑞丽,刘明朝,骆文静[6]（2015）在《幼年期大鼠铅暴露改变突触功能可塑性及结构可塑性损害海马相关的学习和记忆》一文中研究指出【目的】铅是一种环境毒物,铅暴露导致各种神经行为改变,比如学习记忆损害,青春期儿童的行为暴力倾向增加。以前大量的研究集中与发育早期铅暴露(孕期至哺乳期)对神经行为的影响。在我们这项研究中,我们通过对幼年期大鼠铅暴露(幼年期至成年期)。【材料和方法】我们采用行为学方法,对大鼠恐惧学习记忆,大鼠运动功能,疼痛状态进行了检测。采用电生理方法检测了海马突触可塑性,AMPA电流和NMDA受体电流功能。采用形态学方法研究了突触结构的改变最终验证其神经行为学改变及其相关性。【结果】我们的结果表明,幼年期铅暴露导致成年大鼠恐惧条件化记忆损害以及焦虑样症状,而运动及痛觉感觉并没有明显改变。电生理研究发现,铅暴露大鼠诱导长时程增强受到影响,而这可能与兴奋性突触传递改变有关。另外我们发现NMDA及AMPA受体电流受到抑制,然而GABA突触传递并没有受到影响。Westem blot结果显示,磷酸化的GluR1及GR2A表达降低。另外,通过形态学研究发现,铅暴露大鼠树突棘密度减少20%,进一步分析发现,树突棘减少主要集中与海马的放射层,对树突棘形态进行量化分析发现,树突棘头部直径减少,树突棘长度增加,呈现不成熟状态。【结论】我们的结果表明,幼年期铅暴露导致大鼠学习记忆能力降低,但对基础的运动及痛觉无显着性影响。铅暴露主要影响突触可塑性,这与AMPA受体及NMDA受体功能与表达数量呈相关性。另外铅暴露导致树突棘数量及形态发生变化。这些变化与神经行为学变化紧密相关。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛论文集》期刊2015-10-25）
姚中凯,吴作培,孙贵新[7]（2015）在《微管相关蛋白2:调节神经元发育、结构稳定及突起形成和突触可塑性》一文中研究指出背景:微管相关蛋白2是一种调节微管蛋白组成的重要调节因子,为微管相关蛋白的主要成员之一,在神经系统的发生及功能的维持上起着重要的作用,研究发现微管相关蛋白2能够促进神经损伤的修复与重建。目的:探讨总结微管相关蛋白2与神经损伤的关系及发挥作用的机制。方法:由第一作者运用计算机检索系统检索自1976年1月至2015年1月所有发表的与微管相关蛋白2的相关的文献,以"microtubule-associated protein-2(MAP-2),nerve injury,progress"为检索词在同一领域选择近期发表或发表在权威杂志上的文章。排除重复性的文献及时间跨度比较长的文献,从检索结果中共选择了82篇文章进一步的分析。结果与结论:微管相关蛋白2主要存在于中枢神经系统神经元胞体和树突中。微管相关蛋白2参与神经损伤的修复过程,对神经元形态学和可塑性方面其促进作用。在神经损伤早期提升微管相关蛋白2的浓度可早期恢复神经元的功能。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年37期）
封敏,张晓抒,张英俊,熊殷艺,鲁娟[8]（2015）在《快速老化小鼠P8海马神经元突触结构与功能可塑性》一文中研究指出目的从海马神经元突触结构与功能可塑性角度探讨阿尔茨海默病(AD)认知功能缺损的可能原因。方法以10月龄快速老化小鼠(SAMP)8为AD模型,同月龄抗快速老化小鼠(SAMR)1为正常对照,采用Morris水迷宫实验评价动物学习记忆能力,透射电镜观察海马CA1区神经元突触超微结构,在体长时程增强(LTP)记录观察海马前穿通纤维-齿状回(PP-DG)通路神经元突触传递效能。结果与SAMR1比较,SAMP8逃避潜伏期延长(P=0.000),穿越有效区次数减少(P=0.046);海马CA1区神经元突触后致密带变薄(P=0.000),突触间隙增宽(P=0.024),突触界面曲率下降(P=0.000);海马PP-DG通路LTP诱发率(P=0.362)、群峰电位(P=0.900)及潜伏期(P=0.394)差异无统计学意义。结论海马CA1区突触超微结构受损可能是导致SAMP8学习记忆能力下降的原因,CA1区与DG区在AD病理上可能扮演不同角色。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年11期）
余意,郝伟,张瑞岭[9]（2014）在《酒精依赖与突触形态结构可塑性》一文中研究指出酒精依赖是一种强迫性饮酒行为,对饮酒失去控制,停止饮酒时会出现戒断症状的一种精神障碍,酒精依赖伴有明显的社会和职业功能损害特征。在我国酒依赖发病率呈逐年上升趋势,2003年我国5个地区(安徽阜阳市、吉林延边市、四川成都市、山东济南市和湖南衡阳市5地区及各自附近农村)的流行病学调查发现,在过去20年间,酒精依赖的发病率上升近50倍,并仍有明显上升趋势,形势非常严峻[1]。酒精依赖不仅对饮酒者造成精神和躯体(本文来源于《中国药物依赖性杂志》期刊2014年05期）
李晓莉,徐华,唐浩,汤香,吴迪[10]（2014）在《海马结构突触形态可塑性在大鼠抑郁发病和SSRI类药物抗抑郁治疗中的变化研究》一文中研究指出目的抑郁症"突触发生假说"(synaplogenic hypothesis)认为突触功能障碍和抑郁症发生有关。本研究通过运用透射电镜技术观察海马结构中GreyⅠ型兴奋性突触形态学改变,为抑郁症"突触发生障碍"假说提供直接的形态学证据。方法(1)选用体重为250-300g的Sprague Dawley大鼠,制作慢性温和性不可预见性应激(CUMS)模型,造模28天;(2)通过体重、糖水偏爱、强迫游泳和旷(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2014-09-18）
突触结构可塑性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本研究通过观察不同浓度和时间的氟处理对体外培养的原代海马神经元突触形态、超微结构的影响,检测突触可塑性相关分子的基因和蛋白表达水平,明确氟暴露对海马神经元突触结构可塑性影响。方法取新生24h内的SPF级SD大鼠的海马组织,经消化后进行体外培养。培养7天后将海马神经元分别暴露在含有终浓度为0.0(对照)、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6mg/L氟化钠的培养基中,置入含有5%CO2的37℃恒温培养箱中培养6h、12h、24h。光学倒置显微镜及透射电子显微镜下观察氟处理后海马神经元突触及其胞体的形态变化;CCK8测定氟处理后海马神经元细胞存活率;一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)试剂盒测定细胞培养上清液中NOS活力和NO含量;流式细胞仪测定细胞中钙离子水平;RT-PCR法测定细胞中突触相关蛋白突触素(SYN)、生长相关蛋白43(GAP-43)、突触后致密蛋白95(PSD-95)的m RNA表达水平;Western-blot法测定细胞中磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ(p Ca MKⅡ)、SYN、GAP-43、PSD-95蛋白的表达水平。结果1随着氟处理浓度增加,具有丰富型神经网络细胞的个数减少,而具有非丰富型神经网络细胞的个数增加。电镜下可观察到氟处理6h的海马神经元线粒体有明显的空泡化,且随着氟处理剂量的增加线粒体空泡现象愈明显。2细胞存活率在不同浓度氟处理组间有统计学差异(P<0.05),0.4、0.8、1.6mg/L各组细胞的存活率低于对照组和低剂量(0.1、0.2mg/L)组(P<0.05);细胞存活率在不同时间氟处理组间有统计学意义(P<0.05),0.4、0.8和1.6mg/L各组氟处理24h的细胞存活率显着低于6h(P<0.05),处理时间和处理剂量对细胞存活率的影响存在交互作用(P<0.05)。3细胞内钙离子水平及p Ca MKⅡ蛋白表达水平在不同浓度氟处理组间有统计学差异(P<0.05),0.2、0.4、0.8、1.6 mg/L各组细胞内钙离子水平及p Ca MKⅡ蛋白表达水平显着高于对照组(P<0.05),随着氟处理剂量增加细胞内钙离子水平及p Ca MKⅡ蛋白表达水平呈升高趋势;细胞内钙离子水平及p Ca MKⅡ蛋白表达水平在不同时间氟处理组间有统计学差异(P<0.05),0.2、0.4、0.8、1.6mg/L氟处理24h各组钙离子水平显着高于6h和12h的表达水平(P<0.05),氟处理12h和24h的p Ca MKⅡ蛋白表达水平显着高于6h的表达水平(P<0.05)。氟处理时间和剂量对钙离子水平及p Ca MKⅡ蛋白表达水平的影响存在交互作用(P<0.05)。4培养上清液中NOS活力及NO含量在不同浓度氟处理组间有统计学差异(P<0.05),0.4、0.8、1.6mg/L氟处理各组NOS活力及NO含量显着高于对照组和低剂量(0.1、0.2mg/L)组(P<0.05);培养上清液中NOS活力及NO含量在不同时间氟处理组间有统计学差异(P<0.05),0.4、0.8、1.6mg/L氟处理24h各组NOS活力及NO含量显着高于6h的表达水平(P<0.05),0.4、0.8、1.6mg/L氟处理24h各组NO含量显着高于12h(P<0.05)。氟处理时间和剂量对NOS活力及NO含量的影响存在交互作用(P<0.05)。5 SYN、GAP-43、PSD-95 m RNA表达水平在不同浓度氟处理组间有统计学差异(P<0.05),0.4、0.8、1.6mg/L氟处理各组细胞内SYN、GAP-43、PSD-95 m RNA表达水平显着低于对照组和低剂量(0.1、0.2mg/L)组(P<0.05),呈降低趋势;SYN、GAP-43、PSD-95 m RNA表达水平在不同时间氟处理组间有统计学差异(P<0.05)。0.4、0.8、1.6mg/L氟处理24h各组SYN、GAP-43、PSD-95 m RNA表达水平显着低于氟处理6h和12h各组的表达水平(P<0.05),0.4、0.8、1.6mg/L氟处理12h的GAP-43 m RNA表达水平显着低于6h(P<0.05)。氟处理时间和剂量对SYN、GAP-43、PSD-95 m RNA表达水平的影响存在交互作用(P<0.05)。6 SYN、GAP-43、PSD-95蛋白表达水平在不同浓度氟处理组间有统计学差异(P<0.05),0.4、0.8、1.6 mg/L氟处理各组细胞内SYN、GAP-43、PSD-95蛋白表达水平显着高于对照组和低剂量(0.1、0.2mg/L)组(P<0.05),呈降低趋势;SYN、GAP-43、PSD-95蛋白表达水平在不同时间氟处理组间有统计学差异(P<0.05),0.4、0.8、1.6mg/L氟处理24h的SYN,GAP-43和PSD-95蛋白水平显着低于6h和12h(P<0.05)。结论1氟降低体外培养的海马神经元存活率和具有丰富型神经网络细胞的构成比;氟处理损伤海马神经元的线粒体结构。2氟使体外培养的海马神经元钙超载,p Ca MKⅡ蛋白表达水平升高;氟增强NOS的活力,升高NO水平,造成海马神经元损伤;通过降低SYN、GAP-43、PSD-95 m RNA和蛋白的表达水平而损伤其突触结构可塑性。3氟处理浓度和时间均能对海马神经元的突触结构可塑性造成损伤,且两者之间存在着交互作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
突触结构可塑性论文参考文献
[1].宋苗.解郁丸对WKY大鼠海马及前额叶皮层突触结构可塑性的作用[D].山西医科大学.2019
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[3].朱旭红.CaMKⅡ、SynCAM1与脂肪基质细胞源性神经元样细胞突触样结构可塑性的关系[D].华北理工大学.2017
[4].刘敬霞,任非非,刘会贤,俞维,黑长春.扎里奴思方干预骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠突触结构可塑性的影响[J].中国实验方剂学杂志.2016
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[6].王涛,官瑞丽,刘明朝,骆文静.幼年期大鼠铅暴露改变突触功能可塑性及结构可塑性损害海马相关的学习和记忆[C].中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛论文集.2015
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[10].李晓莉,徐华,唐浩,汤香,吴迪.海马结构突触形态可塑性在大鼠抑郁发病和SSRI类药物抗抑郁治疗中的变化研究[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2014