导读:本文包含了黄葵总黄酮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黄葵总黄酮,慢性肾小球肾炎,炎症,淋巴细胞亚群
黄葵总黄酮论文文献综述
龚豪,黄丽,张庆红,李涛,史秀岩[1]（2019）在《黄葵总黄酮对慢性肾小球肾炎大鼠的治疗效果及机制分析》一文中研究指出目的观察黄葵总黄酮对慢性肾小球肾炎大鼠的疗效,并对其作用机制进行分析。方法选取50只SD大鼠,随机分为对照组、模型组以及低、中、高剂量组,每组10只。采用小牛血清白蛋白注射法建立慢性肾小球肾炎大鼠模型。低、中、高剂量组分别给予50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg黄葵总黄酮灌胃,对照组与模型组给予等体积生理盐水灌胃。测定各组24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和T淋巴细胞亚群水平;并检测大鼠肾脏组织TNF-α和IL-6 mRNA水平。结果与对照组比较,模型组的24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐、TNF-α、IL-6、CD8+以及肾脏组织TNF-α和IL-6 mRNA水平升高,外周血CD3+、CD4+和CD4+/CD8+比值下降(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组的24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐、TNF-α、IL-6、CD8+以及肾脏组织TNF-α和IL-6 mRNA水平下降,外周血CD3+、CD4+和CD4+/CD8+比值显着升高(P<0.05),且低、中、高剂量组上述指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论黄葵总黄酮能够有效调节慢性肾小球肾炎大鼠各项生化指标和免疫功能,抑制炎性反应。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年03期）
赵建明,朱小华[2]（2018）在《基于Notch信号通路探讨黄葵总黄酮对IgA肾病大鼠的治疗作用机制研究》一文中研究指出目的:基于Notch信号通路探讨黄葵总黄酮对IgA肾病大鼠的治疗作用机制研究。方法:建立IgA肾病大鼠模型,分成6组,黄葵总黄酮高、中、低(5. 0,10. 0,20. 0 mg/kg)剂量组、贝那普利组(3. 0 mg/kg);分别于尾静脉注射。对照组和模型组尾静脉注射等体积的生理盐水,连续治疗8周。治疗结束后,检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿红细胞、24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、湿肾/体重和干肾/体重、(湿肾-干肾)/体重,Notch1、Jagged1、TGF-β_1、p-Smad3蛋白表达量以及Notch1、Jagged1 mRNA水平。结果:与模型组比较,黄葵总黄酮各剂量组尿红细胞、BUN、24 h UTP、Scr、湿肾/体重、干肾/体重、(湿肾-干肾)/体重、Notch1、Jagged1、TGF-β_1、p-Smad3、Notch1mRNA、Jagged1 mRNA均降低,差异有统计学意义(P <0. 05);与对照组及贝那普利组相比,黄葵总黄酮低、中组尿红细胞、BUN、24 h UTP、Scr、湿肾/体重、干肾/体重、(湿肾-干肾)/体重、Notch1、Jagged1、TGF-β_1、p-Smad3、Notch1mRNA、Jagged1 mRNA明显升高,差异有统计学意义(P <0. 05); Notch1mRNA与Notch1、Jagged1 mRNA、TGF-β_1、p-Smad3; Jagged1 mRNA与Jagged1、TGF-β_1、p-Smad3均为正相关关系(P <0. 05)。结论:黄葵总黄酮能阻断Notch信号通路通传导,抑制Notch1、Jagged1、TGF-β_1、p-Smad3蛋白的表达,进而抑制成肾小球肿大,降低肾脏蛋白的沉淀,最终对IgA肾病起治疗作用。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2018年11期）
李蔚,孙伟,高坤,何伟明,夏平[3]（2018）在《黄葵总黄酮抑制Ros-Nlrp3信号转导减轻阿霉素肾损伤》一文中研究指出目的:黄蜀葵花是一种广泛被应用于肾病治疗的中药。黄蜀葵花的提取物主要含有树皮素-3-洋槐糖甙,槲皮素-3-葡萄糖甙(quercetin-3-glucoside),金丝桃甙,杨梅素及槲皮素。然而,黄蜀葵花保护肾脏细胞的机制尚不明确。我们建立了阿霉素损伤肾小管上皮细胞的模型,并探讨了黄蜀葵花提取物——黄葵总黄酮(TFA)的保护作用及可能机制。方法:12周龄的SD大鼠予行单侧肾切除术,1周及2周后分别予阿霉素尾静脉注射,同时予(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
舒怡[4]（2017）在《基于ERK1/2和p38MAPK探讨黄葵总黄酮对克罗恩病模型小鼠的治疗作用及其机制》一文中研究指出目的:克罗恩病(Crohn's disease,CD)是炎症性肠病的一种,主要表现为肠道的慢性非特异性炎症,现代医学研究尚未证实其病因,是临床治疗难点之一。我们前期研究证实黄葵总黄酮对CD有效,但其具体作用机制还不明确。本文利用不同剂量的黄葵总黄酮(Total FlavonesofAmbrette,TFA)干预CD模型小鼠,研究其对模型小鼠的作用及对结肠组织中细胞外调节蛋白激酶 1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)和 p38 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)表达的影响,探讨黄葵总黄酮治疗CD的效果及其作用机制。方法:将雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、黄葵总黄酮低剂量组、黄葵总黄酮中剂量组及黄葵总黄酮高剂量组。其中除正常组外其余各组参照文献采用TNBS联合乙醇涂抹皮肤加多次灌肠法进行造模,造模与给药同时进行。实验过程中记录小鼠疾病活动指数,实验结束时取结肠组织称重并测量长度,观察结肠组织病变情况,应用Western Blot法检测结肠组织中ERK1/2、P-ERK1/2、p38MAPK及P-p38MAPK的表达情况。结果:1.第一周正常组、模型组与各治疗组DAI之间差异没有统计学意义(P>0.05)。第二周模型组以及各治疗组DAI较正常组明显升高(P<0.01),差异有统计学意义;模型组与各治疗组之间,差异没有统计学意义(P>0.05)。第叁周,柳氮磺吡啶组与TFA中剂量组DAI较模型组下降(P<0.05),差异有统计学意义;其余治疗组与模型组之间均未见明显差异。第四周,仅有TFA高剂量DAI比模型组降低(P<0.01),差异有统计学意义;模型组与其余各治疗组之间均无明显差异。2.模型组小鼠结肠重量长度比值明显高于对照组(P<0.01)和各给药组(P<0.05),差异有统计学意义。各给药组之间比较,差异没有统计学意义(P>0.05)。3.模型组小鼠病理评较正常组升高,差异有统计学意义(P<0.05);SASP组、TFA低剂量组与模型组病理评分相比,差异没有统计学意义(P>0.05);TFA中剂量组、TFA高剂量组病理学评分低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。4.利用Western blotting检测结肠组织胞浆蛋白中p38、P-p38、ERK1/2、P-ERK1/2以及内参tublin的表达情况,分析相应条带灰度值以代替其含量。与正常组相比,模型组结肠组织胞浆蛋白中ERK1/2含量较低(P<0.05),P-ERK1/2较高(P<0.01);而p38以及P-p38含量均较高(p<0.01)。与模型组相比,SASP组ERK1/2、P-ERK1/2含量均没有明显差异p38和P-p38含量均显着低于模型组(P<0.01)。TFA低剂量与模型组相比,结肠组织中ERK1/2含量较低(P<0.01),而P-ERK1/2含量显着高于模型组(P<0.01);P-p38含量较低,p38含量则没有显着差异。TFA中剂量与模型组相比,ERK1/2、p38含量没有统计学差异,而P-ERK1/2和P-p38的含量均低于模型组(P<0.05)，TFA高剂量在ERK1/2、P-ERK1/的含量上与模型组没有显着差异,而p38、和P-p38的含量则均低于模型组(P<0.01)。结论:黄葵总黄酮对CD模型小鼠有效,能降低模型小鼠的疾病活动指数、结肠重量长度比及病理评分,改善临床症状。其作用机制可能与结肠组织中P-ERK1/2含量降低、P38MAPK及P-p38MAPK含量的下调有关,具体作用机制则与其用药剂量相关。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2017-03-22）
骆敏,陈玉根,任平,黄熙[5]（2016）在《黄葵总黄酮在炎症性肠病小鼠中发挥了脑肠同步的保护作用》一文中研究指出目的:炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)和抑郁常互为因果,IBD的患者常诱发抑郁症状。中医学"肝郁脾虚"牵涉到情绪和消化功能的紊乱,包含了现代医学的IBD抑郁共病。本研究旨在IBD模型中观察脑肠的同步损伤以及中药黄葵的干预机制。方法:以雄性C57BL/6小鼠为研究对象,用将分子量为5000的DSS溶于饮用水,配成5%DSS溶液,让小鼠自由饮用7 d。模型建立成功的标志为饮用3%DSS 7 d后出现半稀便、腹泻、大便隐血(+)和肉眼血便中的任一症状。造模完成后持续给与慢性应激,同时使用不同剂量的黄葵提取物(黄葵总黄酮)及阳性对照药柳氮磺吡啶进行干预14天,实验第8天和第1 5天进行行为学测试后麻醉处死动物,留取脑和结肠标本,进行病理组织学分析和炎性因子检测等。结果:①DSS模型组结肠病理有大量炎症细胞浸润及纤维组织增生,结肠病理组织学评分在黄葵和柳氮磺吡啶干预后得到明显改善。通过强迫游泳/旷场试验/水迷宫测试显示IBD小鼠不动时间明显延长,抑郁状态与IBD病理改变呈正相关,黄葵干预后脑肠症状同步减轻,柳氮磺吡啶干预则无明显改善。②进一步发现黄葵的脑肠共性调节机制:能同步抑制IBD小鼠脑肠组织内TLR/NF-kB信号通路的激活;抑制TLR2/TLR4和Myd88的表达,抑制促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α等及增加抑炎细胞因IL-10的表达。结论:①IBD小鼠存在脑肠同步的病理损伤即:IBD能诱导抑郁,慢性应激能加重IBD小鼠肠损伤。中药黄葵能够发挥同步的脑肠保护作用,而柳氮磺吡啶只有肠的单靶点改善作用。②黄葵的脑肠同步作用均涉及TLR/NF-kB信号通路,该信号通路可能是IBD抑郁共病的脑肠共性调节分子。(本文来源于《第二届国际抑郁共病暨第十二届中国中西医结合基础理论学术研讨会论文集》期刊2016-10-14）
周静,魏昕,曾艳,杨柳,李秋月[6]（2015）在《黄葵总黄酮对C-BSA肾炎模型大鼠的作用机理研究》一文中研究指出目的探讨黄葵总黄酮对C-BSA慢性肾小球肾炎大鼠的治疗作用以及对肾脏炎症和氧化自由基水平的影响。方法取SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只,即正常对照组,模型组,黄葵总黄酮低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg-1)。采用小牛血清白蛋白(C-BSA)诱发慢性肾小球肾炎大鼠模型。对照组和模型组大鼠尾静脉注射等体积的PBS。连续治疗3周,对大鼠24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平进行分析。3周后观察肾脏组织病理学变化。采用实时荧光定量PCR和ELISA测定白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎症因子的变化。并测定大鼠血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果治疗3周后,黄葵总黄酮低、中、高剂量组大鼠24 h UTP、Scr、BUN水平较模型组明显改善(P<0.05)。黄葵总黄酮低、中、高剂量组,大鼠蛋白尿、血清肌酐和尿素氮水平呈剂量依赖性下降(P<0.05)。病理结果显示,黄葵总黄酮各剂量组大鼠肾小球增大、基底膜增厚、间质和曲管病变随着剂量的增加有不同程度的减轻。黄葵总黄酮各剂量组大鼠肾脏组织中炎症因子IL-1β与TNF-αmRNA和蛋白质水平较模型组明显下降,而且随着药物剂量增加,大鼠肾脏组织中炎症因子IL-1β与TNF-αmRNA和蛋白质水平也逐渐下降。但是高剂量组大鼠肾脏组织中IL-1β与TNF-αmRNA和蛋白质水平略高于对照组(P<0.05)。黄葵总黄酮各剂量组大鼠血清中MDA水平较模型组明显下降,而SOD和NO较模型组显着升高(P<0.05)。结论黄葵总黄酮治疗慢性肾小球肾炎疗效显着,可显着下调肾脏组织炎症因子水平,同时清除机体自由基,有望成为治疗慢性肾小球肾炎的药物。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2015年06期）
程滢瑞[7]（2015）在《黄葵总黄酮对克罗恩病小鼠模型作用的实验研究》一文中研究指出克罗恩病(Crohn'S disease, CD)是一种透壁性、节段性、非对称性的炎症性肠病,可累及消化道任何部位。近年来,随着CD发病率的与日俱增,中医药在克罗恩病治疗上的作用日益被人们重视。中药黄蜀葵花已被广泛研究证实具有抗炎、促进粘膜愈合等作用。黄葵总黄酮是中药黄蜀葵花的主要成分。我们的临床应用结果及预实验研究已经证明了黄蜀葵花提取物在CD治疗上具有一定的疗效,但是其作用机制及有效成分尚不明确。本文将通过建立克罗恩病小鼠模型,并使用不同剂量黄葵总黄酮进行干预,研究黄葵总黄酮在CD模型中的治疗作用及可能的有效成分。实验方法：将120只小鼠随机分为6组,分别为：正常对照组、模型组、黄葵总黄酮高剂量组、黄葵总黄酮中剂量组、黄葵总黄酮低剂量组、柳氮磺胺吡啶组,每组20只。模型组、黄葵总黄酮高、中、低剂量组、柳氮磺胺吡啶组参照文献方法造模,造模与给药同时进行。实验过程中记录小鼠疾病活动指数等指标,实验结束取结肠组织测量称重、观察结肠大体形态学、病理学改变;检测小鼠血浆、肠组织中金丝桃苷、槲皮素含量。实验结果：黄葵总黄酮在控制肠道炎症、降低组织病理学评分、抑制肠道纤维化形成等方面均有一定作用,其中黄葵总黄酮中剂量组疗效更为确切、稳定。高、中剂量组动物血浆、肠组织中均可检出金丝桃苷、槲皮素,提示二者可能在CD治疗中发挥一定作用。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2015-03-31）
刘嘉,刘汉清,张明,张平[8]（2010）在《黄葵总黄酮缓释片释放度影响因素研究》一文中研究指出目的考察影响黄葵总黄酮缓释片释放度的因素,确定其优化处方。方法在对黄葵缓释片总黄酮含量测定方法进行考察的基础上,采用单因素法考察不同因素对黄葵缓释片释放度的影响,进而设计不同处方,并采用综合评分法进行评价。结果筛选确定了黄葵总黄酮缓释片的优化处方:黄葵总黄酮25%,羟丙甲纤维素55%,乙基纤维素5%,乳糖15%。结论黄葵缓释片处方和影响其释放度因素的确定为该品的进一步研发提供了科学依据。(本文来源于《医药导报》期刊2010年09期）
刘汉清,刘嘉,张明,张平[9]（2009）在《黄葵总黄酮缓释片释放度影响因素考察研究》一文中研究指出目的考察影响黄葵总黄酮缓释片释放度的因素,确定其优化处方。方法在对黄葵缓释片总黄酮含量测定方法进行考察的基础上,采用单因素法考察不同因素对黄葵缓释片释放度的影响,进而设计不同处方,并采用综合评分法进行评价。结果筛选确定了黄葵总黄酮缓释片的优化处方:TFA25%,HPMCK_(4M) 55%,EC 5%,Lactose 15%,Mg stearate 1%。结论黄葵缓释片处方和影响其释放度因素的确定为本品的进一步研究开发提供了科学依据。(本文来源于《2009全国中药创新与研究论坛学术论文集》期刊2009-08-22）
黄葵总黄酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:基于Notch信号通路探讨黄葵总黄酮对IgA肾病大鼠的治疗作用机制研究。方法:建立IgA肾病大鼠模型,分成6组,黄葵总黄酮高、中、低(5. 0,10. 0,20. 0 mg/kg)剂量组、贝那普利组(3. 0 mg/kg);分别于尾静脉注射。对照组和模型组尾静脉注射等体积的生理盐水,连续治疗8周。治疗结束后,检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿红细胞、24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、湿肾/体重和干肾/体重、(湿肾-干肾)/体重,Notch1、Jagged1、TGF-β_1、p-Smad3蛋白表达量以及Notch1、Jagged1 mRNA水平。结果:与模型组比较,黄葵总黄酮各剂量组尿红细胞、BUN、24 h UTP、Scr、湿肾/体重、干肾/体重、(湿肾-干肾)/体重、Notch1、Jagged1、TGF-β_1、p-Smad3、Notch1mRNA、Jagged1 mRNA均降低,差异有统计学意义(P <0. 05);与对照组及贝那普利组相比,黄葵总黄酮低、中组尿红细胞、BUN、24 h UTP、Scr、湿肾/体重、干肾/体重、(湿肾-干肾)/体重、Notch1、Jagged1、TGF-β_1、p-Smad3、Notch1mRNA、Jagged1 mRNA明显升高,差异有统计学意义(P <0. 05); Notch1mRNA与Notch1、Jagged1 mRNA、TGF-β_1、p-Smad3; Jagged1 mRNA与Jagged1、TGF-β_1、p-Smad3均为正相关关系(P <0. 05)。结论:黄葵总黄酮能阻断Notch信号通路通传导,抑制Notch1、Jagged1、TGF-β_1、p-Smad3蛋白的表达,进而抑制成肾小球肿大,降低肾脏蛋白的沉淀,最终对IgA肾病起治疗作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
黄葵总黄酮论文参考文献
[1].龚豪,黄丽,张庆红,李涛,史秀岩.黄葵总黄酮对慢性肾小球肾炎大鼠的治疗效果及机制分析[J].解放军医药杂志.2019
[2].赵建明,朱小华.基于Notch信号通路探讨黄葵总黄酮对IgA肾病大鼠的治疗作用机制研究[J].中国中西医结合肾病杂志.2018
[3].李蔚,孙伟,高坤,何伟明,夏平.黄葵总黄酮抑制Ros-Nlrp3信号转导减轻阿霉素肾损伤[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[4].舒怡.基于ERK1/2和p38MAPK探讨黄葵总黄酮对克罗恩病模型小鼠的治疗作用及其机制[D].南京中医药大学.2017
[5].骆敏,陈玉根,任平,黄熙.黄葵总黄酮在炎症性肠病小鼠中发挥了脑肠同步的保护作用[C].第二届国际抑郁共病暨第十二届中国中西医结合基础理论学术研讨会论文集.2016
[6].周静,魏昕,曾艳,杨柳,李秋月.黄葵总黄酮对C-BSA肾炎模型大鼠的作用机理研究[J].中药新药与临床药理.2015
[7].程滢瑞.黄葵总黄酮对克罗恩病小鼠模型作用的实验研究[D].南京中医药大学.2015
[8].刘嘉,刘汉清,张明,张平.黄葵总黄酮缓释片释放度影响因素研究[J].医药导报.2010
[9].刘汉清,刘嘉,张明,张平.黄葵总黄酮缓释片释放度影响因素考察研究[C].2009全国中药创新与研究论坛学术论文集.2009