导读:本文包含了粒巨噬祖细胞集落论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高级别脑胶质瘤,粒巨噬细胞集落刺激因子,无进展生存期,不良反应
粒巨噬祖细胞集落论文文献综述
杨冬谊,步星耀,周志龙,闫兆月,屈鸣麒[1]（2015）在《高级别脑胶质瘤术后同步会师化放疗联合粒巨噬细胞集落刺激因子治疗效果观察》一文中研究指出目的探讨高级别脑胶质瘤术后同步会师化放疗联合粒巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colonystimulating factor,GM-CSF)治疗的效果及安全性。方法 92例显微手术全切经组织病理确诊为高级别脑胶质瘤患者随机分为2组,对照组46例术后应用尼莫司汀瘤腔联合替莫唑胺会师化疗同步放疗,观察组46例在对照组基础上给予GM-CSF治疗。记录2组治疗后3、6、9个月卡氏功能状态评分(Karnofsky performance status,KPS),随访观察无进展生存期及临床不良反应。结果观察组治疗6、9个月后KPS评分(75.38±8.96、79.81±8.28)均高于对照组(70.50±9.04、75.25±9.60)(P<0.05),观察组无进展生存期[(7.76±1.97)个月]较对照组[(6.93±1.76)个月]延长(P<0.05);随访期间2组均未发生Ⅲ度以上不良反应,观察组骨髓抑制发生率(10.87%)低于对照组(27.27%)(P<0.05)。结论高级别脑胶质瘤术后同步会师化放疗联合GM-CSF治疗可延长患者术后无进展生存期,提高生存质量,降低不良反应,改善预后。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2015年07期）
赵双全[2]（2015）在《重组人粒—巨噬细胞集落刺激因子对有机磷中毒大鼠骨髓DC细胞影响的实验研究》一文中研究指出目的:本实验旨在探讨有机磷中毒大鼠及重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子干预后骨髓DC细胞的数量与功能的变化,分析DC细胞细胞数量与功能的相关性,为有机磷中毒的治疗与研究提供临床依据。方法:将70只SD大鼠雌雄各半随机分为对照组(A组)14只、有机磷中毒组(B组)28只及rh GM-CSF组(C组)28只,叁组大鼠根据实验设计分为30min、6h、12h、1d、3d、5d及7d七个亚组。A组不予特殊处理;B组以氧化乐果灌胃法建立有机磷中毒大鼠模型后,按照实验设计的时间点给予生理盐水腹腔注射;C组先以氧化乐果灌胃法建立有机磷中毒大鼠模型后,按照实验设计的时间点给予rh GM-CSF腹腔注射。分别于30min、6h、12h、1d、3d、5d及7d处死相应组的大鼠,行大鼠骨髓DC细胞的分离与培养,待培养成熟后检测大鼠骨髓DC细胞OX62、MHC-Ⅱ、CD86的表达。结果： 1.A组各亚组大鼠骨髓DC的OX62的表达无明显变化,B组各亚组大鼠骨髓DC的OX62的表达逐渐减低,24小时后达到最小值,之后逐渐增加,于第5天达到最高水平,后再次减低;C组各亚组大鼠骨髓DC的OX62的表达逐渐升高,于24小时达最高值后逐渐降低,但C组各亚组的骨髓DC的OX62的表达均高于B组的水平。2.A组各亚组大鼠骨髓DC的MHC-Ⅱ表达无明显变化;B组各亚组大鼠骨髓DC的MHC-Ⅱ的表达逐渐降低,于24小时达到最小值后逐渐升高,于第5天时表达最高,后表达逐渐降低;C组各亚组大鼠骨髓DC的MHC-Ⅱ的表达逐渐升高,于24小时达最高值后逐渐降低,除7d外其他各亚组的骨髓DC的MHC-Ⅱ的表达均高于B组的水平。3.A组各亚组大鼠骨髓DC的CD86的表达无明显变化;B组各亚组大鼠骨髓DC的CD86的表达逐渐减低,24小时达到最小值,之后逐渐增加,于第5天表达最高后再次减低;C组各亚组大鼠骨髓DC的CD86的表达逐渐升高,于第5天时表达最高后逐渐降低,除7d外其他各亚组骨髓DC的CD86的表达均高于B组的水平。4.B组和C组骨髓DC的OX62、MHC-Ⅱ、CD86的表达两两之间互呈正相关关系。结论： 1.有机磷中毒可致大鼠骨髓DC细胞的OX62、MHC-Ⅱ、CD86的表达降低,影响DC细胞的增殖及DC细胞表面因子的表达,从而降低DC细胞免疫功能。2.经rh GM-CSF干预后有机磷中毒大鼠骨髓DC的OX62、MHC-Ⅱ、CD86的表达明显增高,促进DC细胞增殖及增加DC细胞表面因子的表达,从而调节有机磷中毒大鼠的DC细胞的免疫功能。3.有机磷中毒大鼠及rh GM-CSF干预后大鼠骨髓DC细胞的OX62、MHC-Ⅱ、CD86的表达呈正相关关系,表明骨髓DC细胞的数量与功能(本文来源于《川北医学院》期刊2015-05-01）
翟延评[3]（2013）在《肺泡蛋白沉积症患者临床分析及粒—巨噬细胞集落刺激因子自身抗体临床意义研究》一文中研究指出研究背景及目的：肺泡蛋白沉积症（pulmonary alveolar proteinosis，PAP）是肺泡表面活性物质体内代谢失衡引起的一种综合症，以肺泡内过碘酸雪夫氏（periodic-acid Schiff，PAS）染色阳性磷脂蛋白类物质的不断沉积为特征，影响肺内气体交换，最终导致呼吸衰竭。起病隐匿，易延误诊断。临床表现无特异性，主要表现为进行性呼吸困难，有10–30%病人无症状。通常根据发病机制的不同将PAP分为叁类：先天性（congenital），特发性（idiopathic）和继发性（secondary）。先天性PAP（congenital PAP，CPAP）由基因突变所致。继发性PAP（secondary PAP，SPAP）与暴露因素或系统疾病等继发因素有关。特发性PAP（idiopathic PAP，IPAP）患者体内都有粒-巨噬细胞集落刺激因子自身抗体（granulocyte-macrophagecolony stimulating factor autoantibodies，GMAbs）的异常升高， SPAP及CPAP体内GMAbs不升高。目前PAP的诊断没有统一的指南可供参考，国内PAP研究以病例报道多见，大样本的临床资料分析少见，SPAP的病例报道罕见，没有关于SPAP临床特征、继发因素及治疗预后的系统分析。PAP体内GMAbs的研究有重要的临床意义。（1）血清GMAbs可以作为IPAP的诊断指标，有较高的特异性及敏感性。（2）血清GMAbs的测定是鉴别IPAP与CPAP和SPAP的最重要方法。（3）血清GMAbs水平可以预测GM-CSF治疗的临床疗效。目前没有用于诊断IPAP的血清GMAbs的统一检测方法及诊断标准，GMAbs测定在PAP病因及发病机制，监测疾病活动性，反映疾病严重性，预测或监测治疗反应及判断预后等方面的意义都不明确，国内GMAbs的临床研究罕见，未见治疗前后血清及支气管肺泡灌洗液（bronchoavleolar lavage fluid，BALF）中GMAbs的研究。PAP治疗目前方法比较局限，全肺灌洗（whole lung lavage，WLL）目前作为PAP的标准治疗方法，大多数患者需要重复灌洗，部分患者灌洗无效。目前暂无明确指南关于PAP病人给予WLL的治疗指征。WLL是对症治疗，不能根治PAP，且可能出现严重的术后并发症。因此大样本的评价WLL治疗的效果、并发症、安全性有重要的临床意义。基于以上PAP研究现状，本研究首先以大样本的PAP患者为研究对象，研究血清及BALF中的GMAbs抗体的临床意义；然后总结本院5例SPAP患者并文献回顾，分析了163例SPAP患者的临床特征、继发因素及治疗预后；再通过分析本院39例IPAP患者的临床特征，探讨双侧全肺灌洗（bilateral whole lunglavage，BWLL）治疗IPAP的临床疗效及安全性,该研究通过医学伦理委员会批准并获得所有参与者签署的书面知情同意书。第一部肺泡蛋白沉积症患者粒-巨噬细胞集落刺激因子自身抗体的临床意义研究目的：1.探索PAP患者体内GMAbs在其诊断、分类方面的临床意义2.探索BWLL治疗对PAP发病基础的影响。3.探索GMAbs在评估PAP疾病严重性中的作用。方法：1. ELISA法检测PAP组（45例）、疾病对照（disease control，DC）组（24例）及健康对照（health control，HC）组（50例）血清中GMAbs水平，用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC曲线）分析血清GMAbs诊断PAP的敏感性及特异性，确立了PAP诊断的临界值（cut-off，CO值）。2. ELISA检测20例次PAP组BWLL治疗前、治疗后7天血清GMAbs的水平，对比治疗前后变化。3. ELISA检测PAP组（26例）及HC组（20例）BALF，对比PAP组及HC组BALF中GMAbs的差异。评估BALF及血清GMAbs与反映PAP疾病严重性各临床指标的相关性。结果：1．PAP、DC及HC叁组患者血清GMAbs水平存在显着差异性（F=44.19，P=0.00），PAP组显着高于DC组患者和HC组（P=0.00），DC组与HC组无差异（p=0.94）。ELISA法检测血清GMAbs诊断PAP的CO值为光密度（opticaldensity，OD）0.049，检测PAP的敏感性为87.8％，特异性为100％，DC及HC组无一例阳性，以此CO值5例PAP血清GMAbs阴性，诊断为SPAP。2．20例次的BWLL前后血清GMAbs水平对比，灌洗前血清GMAbs OD值为0.765±0.828，灌洗后7d为0.646±0.592，差异无统计学意义（p=0.21）。3．PAP组BALF中GMAbs水平（OD值0.402±0.496）明显高于HC组（OD值0.012±0.006），p=0.00。血清GMAbs水平与年龄、诊断前症状持续时间、血常规及肺功能，动脉血气各指标无明显相关性。BALF中GMAbs水平与动脉氧分压（PaO2）（r=-0.734，p=0.007）、肺泡动脉氧分压差（P(A–a)O2）（r=0.773，p=0.001）、肺一氧化碳弥散量（DLCO）（r=-0.712，p=0.033）有明显的相关性。结论：1）血清GMAbs诊断PAP的方法简单、可靠性高，对PAP临床分类有重要意义，应作为临床诊断PAP的一种血清学指标。2）血清GMAbs在PAP灌洗治疗前后无明显改变，提示灌洗不能使PAP改变发病基础。3）BALF中GMAbs水平可作为反映疾病严重性的指标之一。第二部分163例继发性肺泡蛋白沉积症患者临床特征分析目的：探讨SPAP患者临床特征、继发因素、治疗及效果。方法：收集2011年3月至2013年3月广州医学院第一附属医院呼吸内科收治5例SPAP并回顾国内外文献中158例，共分析163例SPAP的临床资料。结果：163例SPAP患者男女比1.05:1，诊断前3天-5年（中位数3个月）出现症状，诊断年龄42岁。103例症状描述完整者示进行性气促66例（64.1％）、咳嗽54例（52.4％），咳痰21例（20.4％），伴发热38例（36.9％）。肺部体征不明显。98例胸部影像资料完整者示58例（59.2％）呈现双肺弥漫分布的磨玻璃样不透明影，10例（10.2％）“地图征”，28例（28.6％）“铺路石征”，28例（28.6％）肺间质浸润。114例资料完整者示确诊方法开胸肺活检（open lungbiopsy，OLB）为30例（26.3％），尸检22例（19.3％），经支气管肺活检（transbronchial lung biopsy， TBLB）15例（13.2％），BAL18例（15.8％）。继发于血液系统疾病的占44.7％（72/161）、感染22.3％（36/161）、暴露14.3％（23/161）、免疫系统相关9.3％（15/161）、血液系统外恶性肿瘤5％（8/161），药物相关3.1％（5/161），其它继发因素2例。合并肺部感染33例，继发于血液系统疾病者20例（60.6％）合并肺部感染。91例治疗及预后资料完整者示50例（55.0％）治疗有效，40例针对继发因素及对症治疗，14例（35％）有效；51例明确诊断后针对继发因素治疗同时联合全肺灌洗，36例（70.6％）有效，两者对比治疗效果差异显着（2=9.99，P≤0.05）。继发于血液系统疾病者治疗有效率低于其他继发因素相关者（有效率分别为26.5％和87.5％，2=32.10，P≤0.05）。结论： SPAP临床表现及体征无特异性，PAP的典型影像学特征比较少见。血液系统疾病是SPAP的最常见的致病因素。SPAP总的治疗效果差，继发于血液系统疾病者治疗效果最差，针对基础疾病治疗联合全肺灌洗可提高有效率。第叁部分39例特发性肺泡蛋白沉积症患者临床特征及全肺灌洗疗效分析目的：探讨IPAP患者临床特征，评价双侧全肺灌洗疗效及安全性。方法：回顾性分析2010年3月至2013年3月广州医学院第一附属医院呼吸内科收治的39例确诊IPAP患者，分析其临床特征，观察双侧全肺灌洗治疗疗效及安全性。结果：39例IPAP患者男女比2.25:1，诊断前症状持续3天-10年（中位数7个月），诊断年龄中位数41岁。32例（82.1％）患者有进行性加重的气促,伴或不伴咳嗽、咳痰，4例以咳嗽咳痰为主要表现，2例以胸闷为主要表现,1例以发热胸痛为主要表现。35例PAP胸部CT示32例（91.4％）有两肺弥漫多发网格状磨玻璃样改变，3例（8.6％）病灶分布不均，32例（91.4％）可见“地图征”，33例（94.3％）形成“铺路石征”。39例患者经支气管镜检查并活检，病理证实PAP。39例患者血清GMAbs为阳性。明确诊断后根据病情需要，31例患者共进行48例次BWLL，全部患者症状有明显改善，治疗前后MMRC评分、PaO2、动脉血氧饱和度（SaO2）、DLCO差异有统计学意义（p=0.00），79.6％（35/44）患者胸部CT改善明显。3例次（6.25％）出现术中术后并发症，其中1例灌洗时出现气胸，1例心率过缓，1例灌洗后发热。随访时间（3~53）个月，随访期内75％（36/48）患者灌洗后无复发征象，4-52个月不复发（中位数22个月），25％（12/48）患者复发，2-43个月有效（中位数6个月）。结论：IPAP以进行性气促为主要表现，胸部影像主要表现为“铺路石征”及“地图征”。经支气管镜肺活检是主要的诊断方法。双侧全肺灌洗治疗可明显改善IPAP的症状、动脉血气、胸部CT及肺功能，疗效确切，并发症少，安全性高。随访提示大部分病人可维持较长的疗效。总结本研究为国内首次以大样本的PAP患者为研究对象，研究血清及BALF中GMAbs的临床意义，采用ELISA法测定了血清的GMAbs水平，指导PAP临床诊断及分类，探索BWLL治疗前后血清GMAbs的变化；同时测定GMAbs在BALF中的水平，研究与健康人之间的差异，评估BALF及血清GMAbs在反映PAP疾病严重性中的意义。本研究总结本院5例SPAP患者并文献回顾，首次系统分析了163例SPAP患者的临床特征、继发因素及治疗预后，再通过分析本院39例IPAP患者的临床特征，探讨BWLL治疗IPAP的临床疗效及安全性。本研究结果显示：1．血清GMAbs诊断PAP的方法简单、可靠性高，对PAP临床分类有重要意义，应作为临床诊断PAP的一种血清学指标。BWLL治疗不能改变IPAP发病基础。BALF中GMAbs水平可作为反映疾病严重性的指标之一2．SPAP临床表现及体征无特异性，胸部PAP的典型影像特征少见。血液系统疾病是SPAP的最常见的致病因素，感染、暴露为常见继发因素。SPAP总的治疗效果差，继发于血液系统疾病者治疗效果最差，针对基础疾病治疗联合BWLL可提高疗效。3．IPAP以进行性气促为主要表现，胸部影像主要表现为“铺路石征”及“地图征”。TBLB是主要的诊断方法。BWLL治疗可明显改善IPAP的症状、动脉血气、胸部CT及肺功能，疗效确切，并发症少，安全性高。随访提示大部分病人可维持较长的疗效。(本文来源于《广州医科大学》期刊2013-06-05）
樊彩斌,温端改,欧阳骏,侯建全,严春寅[4]（2009）在《不同质量浓度粒巨噬细胞集落刺激因子对Lewis大鼠骨髓源性树突状细胞诱导分化的影响》一文中研究指出背景:体内成熟和不成熟树突状细胞(dendritic cells,DC)数量极少,仅占外周血单核细胞的1%,占脾细胞的0.2%~0.5%,几乎不能直接从体内分离出大量的纯化的DC,要获得足够的DC,只有依靠体外培养增殖。目的:以不同剂量粒巨噬细胞集落刺激因子诱导分化获得大鼠骨髓源性DC,拟建立合适的大鼠骨髓源性未成熟DC的培养方法。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-06/2008-05在苏州大学附属第一医院临床免疫学实验室和附属儿童医院骨科实验室完成。材料:雄性SPF级Lewis大鼠用于培养骨髓源性DC,雄性SPF级Brown Norway大鼠用于混合淋巴细胞反应实验。方法:采用密度梯度离心法从Lewis大鼠股骨和胫骨获取骨髓源性单个核细胞,分别以2.5,5,10,20μg/L粒巨噬细胞集落刺激因子和5μg/L白细胞介素4诱导分化获得大鼠骨髓源性DC,采用黏附法纯化DC。主要观察指标:以流式细胞仪分析DC表型。混合淋巴细胞反应中以Lewis大鼠DC作为刺激细胞,以Brown Norway大鼠脾脏T细胞作为反应细胞,检测其刺激同种T细胞增殖能力。ELISA测定分泌细胞上清液中白细胞介素12、干扰素水平。结果:随粒巨噬细胞集落刺激因子质量浓度的增高,诱导的细胞获得率逐渐升高,但DC比例逐渐下降。CD86、MHC-II表达阳性率随培养时间延长逐渐增加。培养第5,7天,DC不能有效刺激同种异体T细胞的增殖反应,培养第13天,DC刺激同种异体T细胞的增殖反应能力明显增强(P<0.01)。培养7d以后,DC上清液中白细胞介素12水平明显增高(P<0.01),脂多糖刺激以后升高更加明显(P<0.01)。脂多糖刺激后DC表型MHCII、CD86表达明显增加,白细胞介素12分泌增加,刺激同种T细胞增殖能力轻度增强。结论:5μg/L粒巨噬细胞集落刺激因子为诱导大鼠骨髓源性未成熟DC的最佳剂量,培养9d可以获得足够数量和纯度的未成熟DC。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2009年44期）
李闻颖,邓锋,王豫蓉,陈允嘉,胡辉[5]（2009）在《不同浓度粒巨噬细胞集落刺激因子在未成熟树突状细胞培养中的效果研究》一文中研究指出目的:探讨不同浓度细胞因子在培养小鼠骨髓来源未成熟树突状细胞(Dendriticcells,DC)中的作用,寻找培养所需最佳细胞因子浓度。方法:分别用低、中、高剂量粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophagecolony-stimulatingfactor,GM-CSF)联合或不联合白细胞介素4(Interlenkin-4,IL-4)培养小鼠骨髓源性未成熟DC,对其进行形态学观察和细胞表型检测。结果:培养第7d,低剂量组DC数量最少、突起细小,CD80、CD86及主要组织相容(Major histo compatibilitycomplex,MHCⅡ)类分子表达低,如联合IL-4培养可提高DC数量;中等剂量组与高剂量组DC较低剂量组为多,CD80、CD86及MHCⅡ类分子表达亦较前者提高,但二组无明显差异,有无联合IL-4培养的差异亦不显着。结论:GM-CSF低剂量时,可诱导出纯度较高的未成熟DC,而GM-CSF中等剂量和高剂量时,无论是否联合诱导IL-4培养,诱导未成熟DC的产量及纯度无明显差异。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2009年04期）
王明丽,解志刚,陆寒,施明,胡美茹[6]（2008）在《异种蛋白联合重组人粒/巨噬细胞集落刺激因子和卡介苗免疫调节效应的体外研究》一文中研究指出本研究探讨异种蛋白neu-Fc协同重组人粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及卡介苗(BCG)对Th1型和Th2型免疫应答的调节作用。通过基因工程技术将大鼠neu L2-S2功能域与人IgG Fc区编码序列融合,构建真核表达载体。在CHO细胞中获得稳定表达,应用rProtein A Sepharose Fast Flow亲和层析纯化neu-Fc融合蛋白,应用SDS-PAGE和Western blot鉴定重组蛋白。Ficoll法分离人外周血单个核细胞(PBMNC),MTT法检测融合蛋白对PBMNC的促增殖作用。通过ELISA法检测IL-12和IL-10水平的变化。结果表明:PBMNC经MCF-7细胞上清诱导后,IL-12水平降低(p<0.05),IL-10水平显着升高(p<0.01)。10nmol/L neu-Fc对PBMNC具有显着的促增殖作用。与GM-CSF、BCG或者neu-Fc单独作用相比,neu-Fc与GM-CSF、BCG联合作用可显着上调IL-12表达,下调IL-10表达(p<0.01)。结论:neu-Fc具有很好的促增殖作用,GM-CSF和BCG协同neu-Fc能有效诱导Th1型细胞应答。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2008年06期）
赵薇,杨向红[7]（2008）在《粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子对大鼠内皮祖细胞功能活性的影响》一文中研究指出目的研究粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子对内皮祖细胞功能活性的影响,为探讨血管内皮再生修复机制和心血管疾病的防治提供实验基础。方法首先用密度梯度离心法分离培养大鼠骨髓和脾内皮祖细胞,在倒置相差显微镜下观察内皮祖细胞的生长分化过程。标记FITC-AC133和PE-vWF鉴定内皮祖细胞,在荧光显微镜下观察。然后选取培养7d的内皮祖细胞施加实验因素。分别用MTT比色法、Transwell小室、Matrigel管腔形成的体外模型检测粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子对内皮祖细胞增殖、迁移、管腔形成能力的影响。结果与对照组相比,粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子作用后,内皮祖细胞的OD490值、迁移的细胞数和形成的管腔数显着增加(P<0.001),且随着作用浓度的增加和作用时间的延长内皮祖细胞的OD490值、迁移的细胞数和形成的管腔数逐渐增加。结论在体外,粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子能够增强内皮祖细胞的增殖、迁移和管腔形成能力,并随着作用浓度的增加和作用时间的延长其效应增强。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2008年07期）
费小雯[8]（2007）在《BCL10调控粒—巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）转录水平的研究》一文中研究指出粒·巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)是主要的造血生长因子之一,在造血调控和免疫调节中发挥重要作用。GM-CSF基因表达受转录水平和转录后水平调控,但主要受转录水平的调控。bcl10是从粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的染色体转位中发现的基因,这种染色体转位使整个bc110基因在染色体上受到Ig增强子的控制,进而导致其超量表达。BCL10在淋巴细胞抗原受体介导的NF-κB激活过程中是必需的,能调节细胞凋亡和NF-κB信号转导。本论文在构建含bcl10基因哺乳动物表达载体、构建GM-CSF启动子/增强子与luciferase嵌合载体、以及构建基于GM-CSF基础启动子的突变体(对GM-CSF基础启动子AP1、ETS1、NFAT、ETS1/NFAT转录因子作用位点的突变)的基础上,通过对白血病细胞株K526的转染,发现:1)在K562细胞中,BCL10激活GM-CSF转录,Ionomycin促进BCL10对GM-CSF转录激活。2)ETS1位点对于BCL10对GM-CSF的转录激活是必须的,细胞中正常水平的ETS1和AP1对GM-CSF的转录激活作用十分必要和重要,但细胞中过量的ETS1蛋白抑制BCL10对GM-CSF转录激活作用。3)BCL10对GM-CSF的转录激活可能是通过一个独立于NF-κB途径进行的。我们选取atxl基因的启动子作为研究对象。通过对启动子区域的5'和3'方向的缺失,构建了一系列表达载体,并转化Chlamydomonas reinharditii。通过对转化子的检测,确定了2处铁反应元件(FeREs)。即:AtxFeRE1在-529/-515(GTCGCACTGGCATGT)和AtxFeRE2在-300/-286(GCAGCGATGGCATTT)。二者有共同的序列:TGGCA.(本文来源于《华南热带农业大学》期刊2007-09-24）
廖杰,董方霆[9]（2006）在《高效液相色谱-紫外光谱法分析重组人粒/巨噬细胞集落刺激因子》一文中研究指出1材料和方法1.1仪器、样品和试剂①高效液相色谱仪:PE200型梯度泵、235型二极管阵列检测器、TurbScan数据处理系统重组人粒/巨噬细胞集落刺激因子(rhGMCSF)由华北制药厂、华康生物制品公司提供。②十二烷基磺酸钠(SDS)、二硫苏糖醇(DT(本文来源于《军医进修学院学报》期刊2006年01期）
冯剑锷,孙宗全,史嘉玮,高开柱[10]（2006）在《低剂量粒巨噬细胞集落刺激因子培养小鼠骨髓源性未成熟树突状细胞的实验研究》一文中研究指出目的建立小鼠骨髓源性未成熟树突状细胞(DC)的培养方法,并初步观察其生物学特性。方法分别用常规剂量和低剂量粒巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)培养小鼠骨髓源性DC,对其进行形态学观察和细胞表型检测,检测其在体外刺激同种异体T细胞增殖的能力,同时比较不同剂量GM-CSF下培养细胞内IL-10和TGF-βmRNA的表达水平。结果常规剂量GM-CSF培养出的DC为成熟DC和未成熟DC的混合体,经脂多糖(LPS)刺激后迅速分化成熟,表型为CD11c+、CD25±、CD80+、CD86+、MHCⅡhi,在体外可强烈刺激同种异体T细胞分化增殖;而低剂量GM-CSF培养出的DC为较单纯的未成熟DC,LPS不能刺激其分化成熟,表型为CD11c+、CD25-、CD80-、CD86-、MHCⅡlow,不能有效活化刺激同种异体T细胞,其IL-10mRNA表达水平明显高于其他细胞。结论用低剂量GM-CSF可培养出表型和功能均未成熟的小鼠骨髓源性DC,其自身高水平分泌IL-10可能是其成熟障碍的原因。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2006年02期）
粒巨噬祖细胞集落论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本实验旨在探讨有机磷中毒大鼠及重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子干预后骨髓DC细胞的数量与功能的变化,分析DC细胞细胞数量与功能的相关性,为有机磷中毒的治疗与研究提供临床依据。方法:将70只SD大鼠雌雄各半随机分为对照组(A组)14只、有机磷中毒组(B组)28只及rh GM-CSF组(C组)28只,叁组大鼠根据实验设计分为30min、6h、12h、1d、3d、5d及7d七个亚组。A组不予特殊处理;B组以氧化乐果灌胃法建立有机磷中毒大鼠模型后,按照实验设计的时间点给予生理盐水腹腔注射;C组先以氧化乐果灌胃法建立有机磷中毒大鼠模型后,按照实验设计的时间点给予rh GM-CSF腹腔注射。分别于30min、6h、12h、1d、3d、5d及7d处死相应组的大鼠,行大鼠骨髓DC细胞的分离与培养,待培养成熟后检测大鼠骨髓DC细胞OX62、MHC-Ⅱ、CD86的表达。结果： 1.A组各亚组大鼠骨髓DC的OX62的表达无明显变化,B组各亚组大鼠骨髓DC的OX62的表达逐渐减低,24小时后达到最小值,之后逐渐增加,于第5天达到最高水平,后再次减低;C组各亚组大鼠骨髓DC的OX62的表达逐渐升高,于24小时达最高值后逐渐降低,但C组各亚组的骨髓DC的OX62的表达均高于B组的水平。2.A组各亚组大鼠骨髓DC的MHC-Ⅱ表达无明显变化;B组各亚组大鼠骨髓DC的MHC-Ⅱ的表达逐渐降低,于24小时达到最小值后逐渐升高,于第5天时表达最高,后表达逐渐降低;C组各亚组大鼠骨髓DC的MHC-Ⅱ的表达逐渐升高,于24小时达最高值后逐渐降低,除7d外其他各亚组的骨髓DC的MHC-Ⅱ的表达均高于B组的水平。3.A组各亚组大鼠骨髓DC的CD86的表达无明显变化;B组各亚组大鼠骨髓DC的CD86的表达逐渐减低,24小时达到最小值,之后逐渐增加,于第5天表达最高后再次减低;C组各亚组大鼠骨髓DC的CD86的表达逐渐升高,于第5天时表达最高后逐渐降低,除7d外其他各亚组骨髓DC的CD86的表达均高于B组的水平。4.B组和C组骨髓DC的OX62、MHC-Ⅱ、CD86的表达两两之间互呈正相关关系。结论： 1.有机磷中毒可致大鼠骨髓DC细胞的OX62、MHC-Ⅱ、CD86的表达降低,影响DC细胞的增殖及DC细胞表面因子的表达,从而降低DC细胞免疫功能。2.经rh GM-CSF干预后有机磷中毒大鼠骨髓DC的OX62、MHC-Ⅱ、CD86的表达明显增高,促进DC细胞增殖及增加DC细胞表面因子的表达,从而调节有机磷中毒大鼠的DC细胞的免疫功能。3.有机磷中毒大鼠及rh GM-CSF干预后大鼠骨髓DC细胞的OX62、MHC-Ⅱ、CD86的表达呈正相关关系,表明骨髓DC细胞的数量与功能
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
粒巨噬祖细胞集落论文参考文献
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标签：高级别脑胶质瘤; 粒巨噬细胞集落刺激因子; 无进展生存期; 不良反应;