导读:本文包含了葡萄糖代谢率论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:帕金森病,认知障碍,PETCT,葡萄糖代谢
葡萄糖代谢率论文文献综述
夏欢,罗琴,杨新玲[1]（2019）在《帕金森病认知功能损害的脑葡萄糖代谢研究》一文中研究指出目的利用PETCT研究帕金森病(PD)认知功能障碍患者的脑~(18)F-FDG葡萄糖代谢特点,分析PD患者认知功能进行性下降与脑葡萄糖代谢显像的相关性。方法将2017年2月-2018年11月PD患者42例(男性27例,女性15例)按蒙特利尔认知评估量表(MOCA)分为无认知功能障碍(PD-NCI)组、轻度认知功能障碍(PD-MCI)组和痴呆(PDD)组,同时选取健康对照组33例(男性19例,女性14例),进行前瞻性研究。受检者按体质量静脉注射5.55 MBq/kg的~(18)F-FDG后行PETCT显像,采用飞利浦Syntegra软件进行图像分析,比较各组间脑代谢及认知功能的差异和相关性。结果 (1) MOCA认知功能评分方面,PDD组、PD-MCI、PD-NCI组的MOCA评分逐渐升高(F=7.38,P<0.05)。ADL日常生活能力方面,PDD组、PD-MCI、PD-NCI组及NC组的ADL评分逐渐降低(F=9.15,P<0.05)。(2)与健康对照组相比,PDD组额叶、顶叶、颞叶、枕叶的广泛大脑皮质~(18)F-FDG代谢减低(t=-9.53～-6.06,P均<0.05);而PD-MCI组主要在额叶、颞叶等前皮质区为主的脑皮质代谢减低(t=-6.63、-4.85,P均<0.05)。(3)PDD患者顶叶、枕叶后皮质区的~(18)F-FDG代谢与MOCA中的视空间的认知领域评分呈正相关性(r=0.642、0.580,P<0.05),而PD-MCI、PD-NCI组PD患者脑代谢与MOCA、ADL评分无相关性(P>0.05)。结论 PETCT脑~(18)F-FDG葡萄糖代谢显像能客观反映PD患者认知功能障碍损害的进展过程,且其测得的顶叶、枕叶后皮质脑代谢改变同MOCA量表的评估结果具有良好的相关性。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
闫清伟[2]（2019）在《跑台运动对Tg APP/PS1小鼠海马葡萄糖代谢的影响》一文中研究指出研究目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是一种中枢进行性神经退行性疾病,又被称为老年性痴呆,其主要表现为严重的认知功能障碍和学习记忆功能减退。目前已知,AD的主要病理学表现有:beta-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)异常聚集所致的脑内老年性斑块,Tau蛋白质过度磷酸化造成的神经纤维缠结,以及大脑神经元丢失导致的脑萎缩等。近年来研究证实,大脑糖代谢紊乱与AD病理进程有密切关系。大脑正常生理功能的发挥依赖于脑部葡萄糖代谢生理平衡状态的维持。研究发现,AD大脑在发病早期即已出现葡萄糖摄取量的降低及糖代谢效率的减退,其后续的代偿反应可引起脑内磷脂的代谢降解,继而引起大脑结构损伤,学习记忆功能受损。因此,脑部糖代谢减退可能是AD并发的早期因素,改善早期脑部糖代谢状态可能有利于改善AD病理,推迟AD发病时间。近年来,大量的体育科研领域研究证实,持续合理的身体运动可明显抑制脑内Aβ的沉积,减少磷酸化Tau蛋白质含量,最终达到提高认知功能,预防和缓解AD的作用。目前,业内关于运动抗AD的生理机制进行了较多研究,但其确切机制仍未探明。研究业已证实,合理的体育运动对维持机体能量代谢平衡具有积极作用。由此推测,运动的抗AD功效可能存在相应的能量代谢机制,即运动可通过改善AD大脑糖代谢相关途径发挥抗AD功效。基于此,本研究以APP/PS1雄性小鼠为研究对象,探讨12周中等强度跑台运动对小鼠学习记忆能力、大脑葡萄糖代谢水平、外周血糖水平、大脑葡萄糖转运酶以及代谢相关酶的影响,旨在以葡萄糖代谢为立足点,揭示大脑葡萄糖代谢在运动预防AD中的作用及分子机制。研究方法:将3月龄的APP/PS1小鼠18只及wide-type型(WT)小鼠18只分别随机分组,即APP/PS1小鼠分为AD安静组(即ADC组)和AD运动组(即ADE组),WT小鼠分为安静组(即WTC组)和运动组(即WTE组),每组9只,各组均按相同的标准进行正常饲养。对于两个运动组小鼠每天进行45min的中等强度跑台运动干预,两个安静对照组每天相同时间段内置于静止跑台45min,干预时间持续12周。于运动干预结束后第13周,对小鼠进行尾静脉取血检测空腹血糖水平,随后进行为期一周的Morris水迷宫实验,检测小鼠学习记忆能力。之后进行一天的PET/CT实验,活体检测小鼠大脑葡萄糖代谢情况。小鼠眼球取血后,脱颈法处死,分离海马后,采用RT-PCR和Western blot实验检测:葡萄糖转运载体GLUT1、GLUT3;葡萄糖有氧代谢关键酶:HK1、PDH、p-PDH,葡萄糖有氧代谢关键酶:α-KGDH;葡萄糖有氧代谢关键酶:LDHA、LDHB。研究结果:(1)Morris水迷宫结果显示,与WTC组相比,ADC组小鼠水迷宫实验中学习记忆相关指标均表现出显着性变化(P<0.05),12周跑台运动可逆转以上改变,具体表现为,与ADC组相比,ADE组APP/PS1小鼠水迷宫实验中的潜伏期降低,平台象限游泳时间百分比增加,平台象限游泳路程百分比增加,穿越平台次数增加,变化均具有统计学意义(P<0.05)。(2)空腹血糖结果显示,各组小鼠空腹血糖无显着性差异。但PET/CT结果显示,与WTC组相比,ADC组小鼠海马葡萄糖SUVr显着降低(P<0.01),而与ADC组相比,ADE组小鼠海马葡萄糖SUVr显着增高(P<0.01)。(3)葡萄糖转运载体结果显示,与WTC组相比,ADC组小鼠海马葡萄糖转运载体GLUT1 mRNA和蛋白表达水平均显着降低(P<0.01),GLUT3mRNA和蛋白表达水平均显着降低(P<0.05)。而与ADC组小鼠相比,ADE组小鼠海马GLUT1mRNA和蛋白表达水平均显着增高(P<0.05),GLUT3mRNA和蛋白表达水平均显着增高(P<0.01)。(4)葡萄糖代谢关键酶结果显示:与WTC组小鼠相比,WTE组小鼠海马葡萄糖代谢关键酶HK1mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.01)表达水平显着降低,PDH mRNA表达水平显着增高(P<0.05),p-PDH蛋白表达显着增高(P<0.01),葡萄糖有氧代谢关键酶α-KGDH mRNA表达水平显着降低(P<0.01),而葡萄糖无氧代谢关键酶LDHA、LDHBm RNA表达水平均显着增高(P<0.01)。而与ADC组相比,ADE组小鼠海马HK1mRNA和蛋白表达水平显着增高(P<0.01),PDHm RNA表达水平显着增高(P<0.05),p-PDH蛋白表达显着降低(P<0.01),α-KGDH m RNA表达水平显着增高(P<0.01),LDHA(P<0.05)和LDHB(P<0.01)m RNA表达水平均显着降低。研究结论:6月龄APP/PS1小鼠学习能力降低,海马葡萄糖代谢异常,而12周的有氧跑台运动可以通过增强小鼠海马葡萄糖转运能力,上调海马有氧葡萄糖代谢酶表达,抑制无氧代谢酶表达,从而提高小鼠海马葡萄糖摄取能力,最终起到改善小鼠学习记忆能力的作用。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
宋乃宁,姬海南,李海山,徐宝梁,赵潺[3]（2019）在《双酚A通过激活雄性小鼠肝脏中的LXR影响脂肪酸和葡萄糖代谢的代谢组学研究》一文中研究指出目的:观察不同染毒剂量的双酚A(BPA)对C57BL6小鼠肝脏代谢功能的变化,探讨其产生毒性效应可能的作用机制,并尝试寻求其毒性相关生物靶点。方法:运用双酚A制备不同染毒剂量的小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、1、10、50、250μg·kg-1组。利用超高液相色谱-高分辨质谱(UHPLC-MS/MS)技术结合主成分分析、偏最小二乘分析等方法对肝脏数据进行分析,鉴定出潜在生物标记物,通过VIP及非参数检验筛选并通过多元化ROC曲线验证差异代谢物;运用Pathway Analysis数据库对差异性代谢物进行拓扑分析;系统阐明BPA对肝脏脂肪酸和糖代谢影响的分子机制以及引起低血糖的原因。结果:研究结果显示BPA抑制肝脏中脂肪酸的摄取和氧化分解,促进脂肪酸的合成和有氧糖酵解过程,阻碍无氧糖酵解和糖异生作用,阻碍TCA循环,从而影响肝脏正常的代谢功能,同时我们利用分子生物学检测结果显示BPA能提高小鼠肝脏核受体Lxr,低血糖的原因来自于Lxr调控肝脏糖异生作用,抑制了糖的生成和糖原的分解所致。结论:本研究基于高分辨质谱的代谢组学分析技术,结合各种软件和生物信息学分析手段,从全新角度阐明了BPA影响肝脏代谢功能的分子机制。双酚A经过35d染毒后,所产生的毒性作用机制可能与双酚A激活Lxr有关。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
衣欢,郑祥钦,宋建榕,苏彦钊,吴花敏[4]（2019）在《卵巢癌外泌体携运miRNAs调控葡萄糖代谢生物信息学分析》一文中研究指出目的研究卵巢癌外泌体的差异表达微小RNA(miRNA)和富集通路,筛选诊治、预后判断分子标志物。方法从高通量基因表达数据库(GEO)下载并分析获得在卵巢癌外泌体明显富集差异表达的miRNA基因数据集(GSE)76449。应用生物信息学和蛋白质谱分析方法,筛选外泌体携运miRNA的靶向通路和预后靶标。结果共筛选出32个外泌体富集差异表达miRNAs,基因本体(GO)和代谢途径分析数据库(KEGG)分析显示,差异miRNAs基因主要富集在细胞氮化合物代谢功能以及鞘糖脂生物合成——乳酸和内酯系列和粘蛋白型O-聚糖生物合成等信号通路,预后分析发现miRNA-337-3p高表达、miRNA-6809-3p预测靶基因WNT3低表达和共表达蛋白卷曲蛋白4基因(FZD4)、干细胞生长因子(HGF)都与卵巢癌不良预后密切有关。结论外泌体富集葡萄糖代谢相关miRNAs可能与卵巢癌发生发展有关,可为卵巢癌的诊疗提供新思路。(本文来源于《福建医药杂志》期刊2019年05期）
刘洋,姚睿智,史宏昭,刘鹏,李士泽[5]（2019）在《急性冷暴露下O-GlcNAc糖基化修饰对仔猪肝脏葡萄糖代谢的影响》一文中研究指出引言在全球变暖的背景下,环境愈加复杂多变,对动物的扰动也愈加频繁。特别是在全球范围内对气候变化响应敏感的北方寒区,低温环境已经成为了人畜面临的常见应激源,严重制约北方寒区畜牧业的发展。尤其是家猪因UCP1基因丢失而导致缺乏功能性BAT产热,致使仔猪成活率低,易发如腹泻等一系列疾病,饲养成本额外增加。而O-GlcNAc糖基化修饰作为一种"营养和应激感受器",与机体内能量代谢和各类应激密切相关。但目前其在急性冷暴露条件下对机体能量代谢调节方面起着怎样的作用(本文来源于《第叁届中国猪业科技大会暨中国畜牧兽医学会2019年学术年会论文集》期刊2019-09-19）
廖栩鹤,刘萌,王荣福,崔永刚,范岩[6]（2019）在《非小细胞肺癌患者葡萄糖代谢显像半定量指标与肿瘤增殖指数相关性》一文中研究指出[目的]评价最大标准化摄取值(SUVmax)与Ki-67相关性,以期对接受氟[~(18)F]-氟代脱氧葡萄糖(~(18)F-fluorodeoxyglucose)正电子发射断层显像/计算机体层摄影(~(18)F-FDG PET/CT)检查的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的肿瘤增殖活性预估判断。[方法]回顾性分析我院经手术病理证实的111例初发NSCLC的临床病理资料和~(18)F-FDG PET/CT显像结果。采用多因素线性回归和亚组分析对原发灶SUVmax和Ki-67进行相关分析。以不同的界值将SUVmax转变为二分类变量,分别与Ki-67以及其他临床参数进行用多因素Logistic回归,寻找SUVmax与Ki-67相关的最佳界值。[结果]多因素线性回归显示病理亚型、TNM分期、原发灶最大径,Ki-67与SUVmax中度相关(r=0.66)。亚组相关分析提示:当原发灶为腺泡为主型时、以及不论有无淋巴结转移,SUVmax均与Ki-67相关。多因素Logistic回归显示分类变量SUVmax(界值2.5)与Ki-67相关(P=0.01)。[结论] NSCLC的原发病灶葡萄糖代谢显像半定量参数SUVmax与肿瘤增殖活性指标Ki-67中度相关,SUVmax≥2.5提示肿瘤增殖活跃,初步判断患者预后不良。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年09期）
贺桂琼,罗敏,杜烨湘,赵月阳,汪克建[7]（2019）在《雌激素缺乏对痴呆小鼠脑内葡萄糖代谢及学习记忆影响的机制研究》一文中研究指出研究表明雌激素对阿尔茨海默病(AD)的认知功能有重要影响,本研究拟探讨雌激素缺乏加重AD模型小鼠认知功能障碍的分子机制。对雌性3月龄APP/PS1双转基因AD小鼠行双侧卵巢切除(AD-OVX),以假手术AD小鼠(AD-Sham)为对照组,同月龄野生型小鼠为正常对照组,于术后1周、1月和3月(分别模拟绝经早、中、晚期),采用FDG/PET、透(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
徐孜翀,张海扬,陈广洁[8]（2019）在《葡萄糖代谢异常参与RA发病的研究进展》一文中研究指出RA是一种全身性自身免疫病,主要侵犯关节滑膜,致残率极高,但发病机制至今未明。近年来,随着免疫代谢研究领域的兴起,RA发病与细胞代谢的关系正被广泛研究。文章主要概括了葡萄糖代谢异常参与RA发病的研究进展,以关节滑膜细胞与CD4~+T细胞为主要研究对象,从糖酵解和磷酸戊糖2个主要代谢途径分别展开分析。这一研究进展的归纳有利于从免疫代谢角度认识RA的发病机制,为该病的临床治疗提供新的思路。(本文来源于《现代免疫学》期刊2019年04期）
郭玉光,陈思,王敏,冯新雨,陈书琴[9]（2019）在《葡萄糖氧化酶对肉鸡生长性能、养分代谢率、肠道pH及盲肠微生物的影响》一文中研究指出本研究旨在探讨在无抗日粮中添加葡萄糖氧化酶对肉鸡生长性能、养分代谢率、肠道pH及盲肠微生物的影响。试验选取1 960羽健壮、活泼的肉仔鸡,随机分为4组,每组7个重复,每个重复70羽。对照组的日粮为基础日粮;抗生素组的日粮为基础日粮和有计划添加一些物质组成的日粮(1～21日龄添加金霉素500 g/t+那西肽250 g/t,22～39日龄添加那西肽250 g/t,40～42日龄不添加任何物质);试验1组的日粮为基础日粮+100g/t葡萄糖氧化酶;试验2组日粮为基础日粮+150g/t葡萄糖氧化酶。试验结果:⑴生长性能:1～21日龄阶段,试验1组和试验2组末重、日增重均显着高于对照组(P <0.05),耗料增重比显着低于对照组(P <0.05),与抗生素组无显着差异,其中试验2组生长性能最佳;22～42日龄阶段,抗生素组、试验1组和试验2组末重、日增重均显着高于对照组(P <0.05),耗料增重比显着低于对照组(P <0.05),试验1组生长性能最佳;1～42日龄阶段,抗生素组、试验1组和试验2组末重、日增重均显着高于对照组(P <0.05),耗料增重比显着低于对照组(P <0.05);各阶段每日平均采食量及成活率均无显着差异。⑵养分代谢率:抗生素组、试验1组和试验2组的粗蛋白消化率(P <0.05)和表观代谢能(P <0.05)均显着高于对照组。⑶肠道pH:试验2组22d空肠pH显着低于对照组(P <0.05),试验1组和试验2组43d空肠pH显着低于抗生素组,其他各组间差异不显着;⑷肠道微生物菌群数量:抗生素组、试验1组和试验2组在22d和43d盲肠大肠杆菌(P<0.05)和沙门氏菌(P <0.05)数量均显着低于对照组,抗生素组和试验1组的盲肠乳酸菌数量显着高于对照组(P <0.05)和试验2组(P <0.05)。因此,葡萄糖氧化酶能够降低肉鸡肠道pH,优化肠道菌群,提高营养物质消化利用率,改善肉鸡生长性能;葡萄糖氧化酶前期添加300U/kg,后期添加200U/kg是一种优化添加方案。(本文来源于《国外畜牧学(猪与禽)》期刊2019年07期）
谢琳娜,卜静静,郑敏[10]（2019）在《AUF1在胞质DNA抑制细胞葡萄糖代谢中的作用研究》一文中研究指出目的:探讨AUF1在胞质DNA引起的细胞葡萄糖代谢应答中的作用及其机制。方法:(1)用核质分离技术分离细胞核与细胞质,并通过生物素-亲和素亲和层析技术分离细胞质中与胞质DNA(ISD)结合的蛋白质,然后通过"银染-质谱"和"复合物-质谱"技术鉴定出差异蛋白——AUF1。再利用体外结合实验验证AUF1与胞质DNA的相互作用。(2)在胞质DNA刺激后,通过ATP检测试剂盒和CCK8细胞氧还活力检测试剂,比较野生型细胞和基于CRISPR/Cas9技术的AUF1基因敲除细胞中葡萄糖代谢应答情况。(3)通过半定量PCR技术,在野生型、基因敲除AUF1、基因敲除后回补AUF1或空载体的四类细胞中检测葡萄糖转运蛋白GLUTs以及葡萄糖代谢相关酶的mRNA表达情况,筛选出与细胞糖代谢相关的AUF1下游效应分子——GLUT3。进而用实时荧光定量PCR进行验证。(4)通过半定量和荧光定量PCR分析胞质DNA刺激下GLUT3的mRNA变化情况,分析胞质DNA的刺激是否影响GLUT3的mRNA表达。结果:(1)两次质谱分析均发现AUF1能与ISD结合。体外结合实验也证实,不论是原核表达的GST-AUF1还是真核细胞表达的GFP-AUF1均能与单链和双链的ISD相结合。(2)基因敲除AUF1后的HEK293细胞在用胞质DNA刺激后,胞内的ATP水平和对CCK8的还原能力都明显高于野生型细胞。提示AUF1基因敲除细胞内的葡萄糖代谢不受胞质DNA刺激所抑制,说明AUF1很可能参与了胞质DNA对细胞糖代谢的调节。(3)半定量PCR技术检测发现在AUF1敲除的细胞中GLUT3的mRNA明显减少,而其他的GLUT家族成员和代谢酶则没有显着差异。实时荧光定量PCR证实上述现象,提示AUF1很可能通过稳定GLUT3的mRNA参与葡萄糖代谢的调节。(4)无论是单链还是双链ISD刺激后的细胞中,GLUT3的mRNA均减少,说明GLUT3可能是胞质DNA对糖代谢的调节过程中的一个下游效应分子。结论:AUF1能与胞质DNA结合,很可能通过调节下游GLUT3的mRNA稳定性参与胞质DNA引起的糖代谢应答反应。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2019年11期）
葡萄糖代谢率论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是一种中枢进行性神经退行性疾病,又被称为老年性痴呆,其主要表现为严重的认知功能障碍和学习记忆功能减退。目前已知,AD的主要病理学表现有:beta-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)异常聚集所致的脑内老年性斑块,Tau蛋白质过度磷酸化造成的神经纤维缠结,以及大脑神经元丢失导致的脑萎缩等。近年来研究证实,大脑糖代谢紊乱与AD病理进程有密切关系。大脑正常生理功能的发挥依赖于脑部葡萄糖代谢生理平衡状态的维持。研究发现,AD大脑在发病早期即已出现葡萄糖摄取量的降低及糖代谢效率的减退,其后续的代偿反应可引起脑内磷脂的代谢降解,继而引起大脑结构损伤,学习记忆功能受损。因此,脑部糖代谢减退可能是AD并发的早期因素,改善早期脑部糖代谢状态可能有利于改善AD病理,推迟AD发病时间。近年来,大量的体育科研领域研究证实,持续合理的身体运动可明显抑制脑内Aβ的沉积,减少磷酸化Tau蛋白质含量,最终达到提高认知功能,预防和缓解AD的作用。目前,业内关于运动抗AD的生理机制进行了较多研究,但其确切机制仍未探明。研究业已证实,合理的体育运动对维持机体能量代谢平衡具有积极作用。由此推测,运动的抗AD功效可能存在相应的能量代谢机制,即运动可通过改善AD大脑糖代谢相关途径发挥抗AD功效。基于此,本研究以APP/PS1雄性小鼠为研究对象,探讨12周中等强度跑台运动对小鼠学习记忆能力、大脑葡萄糖代谢水平、外周血糖水平、大脑葡萄糖转运酶以及代谢相关酶的影响,旨在以葡萄糖代谢为立足点,揭示大脑葡萄糖代谢在运动预防AD中的作用及分子机制。研究方法:将3月龄的APP/PS1小鼠18只及wide-type型(WT)小鼠18只分别随机分组,即APP/PS1小鼠分为AD安静组(即ADC组)和AD运动组(即ADE组),WT小鼠分为安静组(即WTC组)和运动组(即WTE组),每组9只,各组均按相同的标准进行正常饲养。对于两个运动组小鼠每天进行45min的中等强度跑台运动干预,两个安静对照组每天相同时间段内置于静止跑台45min,干预时间持续12周。于运动干预结束后第13周,对小鼠进行尾静脉取血检测空腹血糖水平,随后进行为期一周的Morris水迷宫实验,检测小鼠学习记忆能力。之后进行一天的PET/CT实验,活体检测小鼠大脑葡萄糖代谢情况。小鼠眼球取血后,脱颈法处死,分离海马后,采用RT-PCR和Western blot实验检测:葡萄糖转运载体GLUT1、GLUT3;葡萄糖有氧代谢关键酶:HK1、PDH、p-PDH,葡萄糖有氧代谢关键酶:α-KGDH;葡萄糖有氧代谢关键酶:LDHA、LDHB。研究结果:(1)Morris水迷宫结果显示,与WTC组相比,ADC组小鼠水迷宫实验中学习记忆相关指标均表现出显着性变化(P<0.05),12周跑台运动可逆转以上改变,具体表现为,与ADC组相比,ADE组APP/PS1小鼠水迷宫实验中的潜伏期降低,平台象限游泳时间百分比增加,平台象限游泳路程百分比增加,穿越平台次数增加,变化均具有统计学意义(P<0.05)。(2)空腹血糖结果显示,各组小鼠空腹血糖无显着性差异。但PET/CT结果显示,与WTC组相比,ADC组小鼠海马葡萄糖SUVr显着降低(P<0.01),而与ADC组相比,ADE组小鼠海马葡萄糖SUVr显着增高(P<0.01)。(3)葡萄糖转运载体结果显示,与WTC组相比,ADC组小鼠海马葡萄糖转运载体GLUT1 mRNA和蛋白表达水平均显着降低(P<0.01),GLUT3mRNA和蛋白表达水平均显着降低(P<0.05)。而与ADC组小鼠相比,ADE组小鼠海马GLUT1mRNA和蛋白表达水平均显着增高(P<0.05),GLUT3mRNA和蛋白表达水平均显着增高(P<0.01)。(4)葡萄糖代谢关键酶结果显示:与WTC组小鼠相比,WTE组小鼠海马葡萄糖代谢关键酶HK1mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.01)表达水平显着降低,PDH mRNA表达水平显着增高(P<0.05),p-PDH蛋白表达显着增高(P<0.01),葡萄糖有氧代谢关键酶α-KGDH mRNA表达水平显着降低(P<0.01),而葡萄糖无氧代谢关键酶LDHA、LDHBm RNA表达水平均显着增高(P<0.01)。而与ADC组相比,ADE组小鼠海马HK1mRNA和蛋白表达水平显着增高(P<0.01),PDHm RNA表达水平显着增高(P<0.05),p-PDH蛋白表达显着降低(P<0.01),α-KGDH m RNA表达水平显着增高(P<0.01),LDHA(P<0.05)和LDHB(P<0.01)m RNA表达水平均显着降低。研究结论:6月龄APP/PS1小鼠学习能力降低,海马葡萄糖代谢异常,而12周的有氧跑台运动可以通过增强小鼠海马葡萄糖转运能力,上调海马有氧葡萄糖代谢酶表达,抑制无氧代谢酶表达,从而提高小鼠海马葡萄糖摄取能力,最终起到改善小鼠学习记忆能力的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
葡萄糖代谢率论文参考文献
[1].夏欢,罗琴,杨新玲.帕金森病认知功能损害的脑葡萄糖代谢研究[J].新疆医科大学学报.2019
[2].闫清伟.跑台运动对TgAPP/PS1小鼠海马葡萄糖代谢的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[3].宋乃宁,姬海南,李海山,徐宝梁,赵潺.双酚A通过激活雄性小鼠肝脏中的LXR影响脂肪酸和葡萄糖代谢的代谢组学研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[4].衣欢,郑祥钦,宋建榕,苏彦钊,吴花敏.卵巢癌外泌体携运miRNAs调控葡萄糖代谢生物信息学分析[J].福建医药杂志.2019
[5].刘洋,姚睿智,史宏昭,刘鹏,李士泽.急性冷暴露下O-GlcNAc糖基化修饰对仔猪肝脏葡萄糖代谢的影响[C].第叁届中国猪业科技大会暨中国畜牧兽医学会2019年学术年会论文集.2019
[6].廖栩鹤,刘萌,王荣福,崔永刚,范岩.非小细胞肺癌患者葡萄糖代谢显像半定量指标与肿瘤增殖指数相关性[J].肿瘤学杂志.2019
[7].贺桂琼,罗敏,杜烨湘,赵月阳,汪克建.雌激素缺乏对痴呆小鼠脑内葡萄糖代谢及学习记忆影响的机制研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[8].徐孜翀,张海扬,陈广洁.葡萄糖代谢异常参与RA发病的研究进展[J].现代免疫学.2019
[9].郭玉光,陈思,王敏,冯新雨,陈书琴.葡萄糖氧化酶对肉鸡生长性能、养分代谢率、肠道pH及盲肠微生物的影响[J].国外畜牧学(猪与禽).2019
[10].谢琳娜,卜静静,郑敏.AUF1在胞质DNA抑制细胞葡萄糖代谢中的作用研究[J].中国生物工程杂志.2019