导读:本文包含了神经轴突导向因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电针,坐骨神经损伤,腓肠肌萎缩,Slit,Robo信号通路
神经轴突导向因子论文文献综述
杜旭,王鹏利,闫曙光,刘娟,尹倩[1]（2019）在《电针对周围神经损伤大鼠轴突导向因子Slit/Robo信号通路关键分子srGAP表达的影响》一文中研究指出目的:基于轴突导向因子Slit/Robo信号通路探讨电针对周围神经损伤大鼠再生修复关键分子(srGAP)表达的影响。方法:SD大鼠随机分成空白组、假手术组、模型组和电针组,每组再分为7、15、23d3个亚组,每组各10只。采用右坐骨神经横断后即刻端对端缝合造模。电针组取右侧"环跳""足叁里"穴电针治疗,1次/d,每次15min,7d为1个疗程,疗程间间隔1d,治疗3个疗程。每个疗程结束后检测大鼠腓肠肌湿重恢复率;Western blot法检测坐骨神经和腰椎(L)4-L6srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达变化。结果:与空白组、假手术组比较,模型组各疗程腓肠肌湿重恢复率降低(P<0.01);与模型组比较,电针组腓肠肌湿重恢复率升高(P<0.05)。模型组各疗程坐骨神经和L4—L6中srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达均高于空白组和假手术组(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠各疗程损伤的坐骨神经和L4—L6中srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达进一步增强(P<0.01)。结论:电针促进周围神经损伤再生修复作用,可能与其上调Slit/Robo信号通路关键分子srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年02期）
殷传伟,赵志军,黄重荃,张志发,赵钰琛[2]（2018）在《力生长因子MGF对神经轴突导向分子Netrin-1表达的研究》一文中研究指出目的中枢神经损伤后的神经元难以与下端所支配的神经元形成突触。有研究报道力生长因子MGF能有效阻断神经细胞的凋亡,但是MGF对神经轴突的导向连接的作用机制至今尚不明确。因此,研究MGF作用于损伤后神经元,探索MGF在神经导向生长中的作用。方法 采用原代神经元培养方法,取新生SD大鼠乳鼠,分离大脑前额叶皮层神经元。采用紫外辐射损伤神经细胞后,加入MGF(0.01、0.05、0.1、0.5、1.0μg/mL)处理,然后进行MTT检测和免疫荧光染色,并且采用PCR和WB检测导向分子Netrin1的表达。结果 MTT检测及免疫荧光检测(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
于洪强[3]（2018）在《轴突导向因子3A体外通过神经细胞作用促进成骨的研究》一文中研究指出实验目的:骨组织受到包括神经系统在内的诸多因素影响与调节。近来研究证实,轴突导向因子3A(Semaphorin3A)是一种具有调节骨量功能的化学趋化因子。但其调节骨组织的机制尚不清晰。施旺细胞作为参与神经损伤后修复的重要成员,在许多生理病理条件下与轴突导向蛋白相互作用。本实验的目的是初步探究神经细胞在轴突导向因子3A促进成骨分化的过程中的作用与机制,从而进一步了解神经组织在骨组织动态变化中的具体作用与其影响因素,为骨相关性疾病的治疗与预防提供理论基础。实验方法:1.构建人成骨样细胞MG63与人施旺细胞共培养体系,测定共培养后第1天,3天,5天的细胞增殖情况,筛选出最佳的细胞共培养比例。2.确定最佳共培养比例后,将轴突导向因子3A分别加入至MG63,施旺细胞以及最佳比例共培养体系中,构建梯度浓度(0,25,50,100 ng/m L)的细胞培养环境,培养1天,3天,5天后,观察细胞活力并检测细胞凋亡,以鉴定设定浓度下的轴突导向因子3A是否会对实验细胞产生促进/抑制细胞增殖或细胞凋亡的作用。3.将轴突导向因子3A分别加入至MG63,施旺细胞以及最佳比例共培养体系中,构建梯度浓度(0,25,50,100 ng/m L)的细胞培养环境,观察培养6小时,12小时,48小时后的细胞活力,以鉴定设定浓度下的轴突导向因子3A是否会对实验细胞产生细胞毒性作用。4.实时聚合酶链式反应测定MG63细胞与施旺细胞中轴突导向因子3A受体的表达情况。5.分别向单独培养的MG63细胞与最佳比例共培养细胞中加入轴突导向因子3A,构建梯度浓度(0,25,50,100 ng/m L),分别培养7天,14天后,应用碱性磷酸酶表达测定、细胞外基质钙结界染色以及成骨相关基因实时定量聚合酶链式反应检测来检测两种体系中MG63细胞的成骨分化水平。6.实验结果采用SPSS软件统计分析,组间比较选择单因素方差分析,显着统计学意义为p<0.05。实验结果:1.MG63与施旺细胞比例为1:1时细胞的活力最佳,选取1:1作为后续实验的共培养体系。2.实验设定浓度的轴突导向因子3A对MG63细胞及1:1共培养体系的增殖无影响。在第一天与第叁天时,轴突导向因子3A对施旺细胞增殖无影响,在第五天时,蛋白对施旺细胞的增殖有抑制作用。3.实验设定浓度的轴突导向因子3A对1:1共培养体系无细胞毒性作用,且对细胞凋亡无影响。4.人成骨样细胞MG63表达的轴突导向因子3A的受体有:Neuropilin 1,Neuropilin 2,Plexin a1,Plexin a2,Plexin a3;人施旺细胞表达的轴突导向因子3A的受体有:Neuropilin 2,Plexin a3。5.碱性磷酸酶测定结果显示,第7与14天时,MG63组的碱性磷酸酶水平随轴突导向因子3A浓度的升高而逐渐降低;而1:1共培养组中碱性磷酸酶的水平则随轴突导向因子3A浓度的升高而上升。6.细胞外基质钙结界染色结果显示,第14天时,MG63组的钙沉积随轴突导向因子3A浓度的增加而减小;相反,1:1共培养组的钙沉积随轴突导向因子3A浓度的升高而增加。7.q RT-PCR法检测成骨相关基因表达的结果显示,第3与7天时,MG63组的成骨相关基因RUNX2、OCN的表达随轴突导向因子3A浓度的升高而逐渐降低;而1:1共培养组中成骨相关基因RUNX2、OCN的表达则随轴突导向因子3A浓度的升高而上升。结论:实验证实了低浓度的轴突导向因子3A对MG63细胞的成骨分化有抑制作用;而在施旺细胞存在时,低浓度的轴突导向因子对MG63细胞的成骨分化有促进作用。轴突导向因子在体外可以通过与神经细胞的作用促进成骨样细胞的成骨分化。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
江晓红,钟少平,车璇,朱伟英,沈春娟[4]（2018）在《神经轴突导向生长因子-1在子宫腺肌病子宫内膜肌层交界区中的表达及意义研究》一文中研究指出目的观察神经轴突导向生长因子-1(Netrin-1)在子宫腺肌病(ADM)内膜肌层交界区(EMI)子宫肌层中的表达情况,旨在探讨Netrin-1在子宫腺肌病发病中的可能机制。方法收集行全子宫切除术的子宫标本共30份(患者30例),分为ADM组(实验组)15例和子宫肌瘤组(对照组)15例,行组织解剖获取EMI肌层,分别应用免疫组织化学、Real-time PCR和Westem-blotting方法,检测Netrin-1在两组EMI肌层组织中的表达。结果 Netrin-1强阳性表达于增生子宫平滑肌细胞周围神经纤维,同时弱表达于增生血管内皮细胞。EMI在免疫组化染色片子下结构可与外周肌层分辨。在子宫肌瘤患者子宫组织EMI中则未见神经纤维表达。在放大200光镜视野下,每视野ADM纤维数为(3.81±0.17)个,而在子宫肌瘤患者中未见神经纤维表达。Netrin-1m RNA在子宫肌瘤及ADM组织中表达情况为(1.00±0.00)及(32.78±3.37),ADM患者Netrin-1m RNA水平高于子宫肌瘤组织(P<0.05)。Netrin-1蛋白在子宫肌瘤及ADM组织中表达情况为(1.00±0.00)及(26.57±1.26),ADM组织中Netrin-1表达高于子宫肌瘤组织(P<0.05)。结论 Netrin-1可能通过在EMI发挥促血管新生及神经纤维增生来影响ADM发生。(本文来源于《现代实用医学》期刊2018年01期）
蔚开慧,姜茜[5]（2016）在《轴突导向因子编码基因SEMA3C/D突变对神经细胞突触生长调节的影响》一文中研究指出目的先天性巨结肠(Hirschsprung disease,HSCR)是一种以病变肠段神经节细胞缺失伴神经纤维排列紊乱为主要特征的遗传性先天性疾病。轴突导向因子Semaphorin3主要通过调节突触形成、轴突生长和导向等来调控神经元的迁移、增殖、分化甚至凋亡,既往研究证实HSCR患者携带有SEMA3C/D基因罕见突变,本研究主要目的为探索SEMA3C/3D突变蛋白对神经细胞突触生长的影响及其在疾病发生发展过程中的作用。方法分别用野生型和突变型质粒转染HEK293T细胞获取上清液,再用含0.5nm相应蛋白的上清液处理Neuro-2a细胞1h,处理后的细胞分别用免疫荧光染色检测细胞骨架的形态变化。结果与Blank相比,野生型SEMA3C、SEMA3D蛋白作用下的细胞明显收缩,但还可保持完整的细胞骨架形态,而突变蛋白(SEMA3C V337M,SEMA3D H424Q/V457I/P615T)作用下的细胞骨架蛋白断裂,细胞数目和突触数量均明显减少。结论 HSCR患者携带的SEMA3C/3D突变蛋白对细胞突触生长表现为抑制作用,提示轴突导向因子家族基因及其突变可能为解释先天性巨结肠的发病机制提供新的线索。(本文来源于《中华医学会第十五次全国医学遗传学学术会议暨中国医师协会医学遗传医师分会第一届全国学术会议暨2016年浙江省医学遗传学年会论文汇编》期刊2016-11-05）
高峰,蔡恒,刘云会,薛一雪,聂莹雪[6]（2016）在《RNA干扰沉默神经轴突导向因子受体4基因增加血肿瘤屏障通透性》一文中研究指出目的研究神经轴突导向因子受体(Robo4)对血肿瘤屏障(BTB)通透性的影响。方法建立了体外BTB模型,应用Real-time PCR和Western blot检测Robo4在正常人脑微血管内皮细胞和胶质瘤微血管内皮细胞中的表达变化。设计合成针对Robo4基因的小干扰RNA,转染至人脑微血管内皮h CMEC/D3细胞,下调体外血肿瘤屏障模型内皮细胞中Robo4的表达,跨内皮电阻测量系统和辣根过氧化物酶渗透试验分析血肿瘤屏障通透性变化;Western blot和免疫荧光法检测h CMEC/D3细胞中紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1的表达和分布变化。结果和正常人脑微血管内皮细胞相比,Robo4在胶质瘤微血管内皮细胞中的表达显着上调。下调体外血肿瘤屏障模型内皮细胞Robo4的表达后,TEER值显着降低,辣根过氧化物酶透过率显着增高;同时胶质瘤微血管内皮细胞中紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1的表达显着降低,在细胞膜上呈不连续分布。结论 RNA干扰沉默Robo4表达能够显着降低紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1的表达,增加BTB通透性。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2016年03期）
田乐[7]（2015）在《睫状神经营养因子CNTF和轴突导向因子Slit2在糖尿病角膜病变中的作用及分子机制研究》一文中研究指出目的:中国已成为全球糖尿病患者最多的国家,近一半的糖尿病患者会出现原发性角膜病变,临床表现为角膜上皮再生延迟和神经末梢退行性等特点。我们通过基因芯片检测发现,睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)和神经轴突导向因子Slit2在糖尿病小鼠角膜中的表达显着下调,本研究采用体内动物实验和体外细胞实验,探讨CNTF和Slit2对糖尿病小鼠角膜上皮和神经损伤修复的治疗作用及其机制。方法:选取8周龄以上C57BL/6小鼠,采用腹腔连续注射链脲霉素(STZ)诱导糖尿病模型,采用上皮刮除法构建小鼠角膜上皮损伤修复模型,结膜下分别注射CNTF和Slit2重组蛋白,观察CNTF和Slit2对角膜上皮及神经损伤修复的影响。采用小鼠角膜上皮干/祖细胞系(TKE2)为体外细胞模型,检测CNTF对角膜上皮干细胞活性及上皮再生信号通路的激活情况。采用高糖处理的TKE2细胞为体外细胞模型,检测Slit2对角膜上皮再生相关信号通路的激活情况。采用原代培养小鼠叁叉神经节细胞,观察Slit2对于叁叉神经节细胞轴突再生能力的影响。结果:通过建立小鼠角膜上皮损伤修复模型,检测发现CNTF和Slit2都可以显着促进正常/糖尿病小鼠角膜上皮和角膜神经的损伤修复。高糖处理TKE2细胞,外源性添加CNTF可以显着促进角膜上皮干细胞的活化。通过免疫荧光和western blot检测发现CNTF可以激活角膜再生上皮和TKE2细胞中Akt和STAT3信号通路,封闭CNTF-STAT3信号通路,可导致角膜上皮修复明显延迟、角膜上皮干细胞活化能力下降;Slit2可以激活糖尿病小鼠角膜上皮再生相关的EGFR、ERK和β-catenin信号通路,并显着增强了细胞增殖相关基因Ki67的表达。通过体外培养小鼠叁叉神经节细胞,检测发现外源性添加Slit2可以显着促进小鼠叁叉神经节细胞轴突的生长。结论:1、CNTF可以显着促进正常/糖尿病小鼠角膜上皮的再生,并能促进糖尿病小鼠角膜上皮下神经丛密度的增加,此过程与激活角膜上皮再生相关的STAT3信号通路,促进上皮细胞活化有关。2、Slit2可以显着促进糖尿病小鼠角膜上皮的再生,此过程与激活角膜上皮再生相关的EGFR、ERK、β-catenin信号通路,促进上皮细胞增殖有关。Slit2可以显着促进糖尿病小鼠角膜上皮下神经丛密度的增加和体外叁叉神经节细胞轴突的生长,具有可临床应用的潜在的神经保护能力。(本文来源于《青岛大学》期刊2015-10-19）
李鉴峰,韩宏光,李晓密,时宏[8]（2015）在《神经轴突导向因子1裸质粒转染对5/6肾切除模型大鼠肾脏管周毛细血管网的影响(英文)》一文中研究指出背景:神经轴突导向因子1作为血管内皮细胞的促有丝分裂原,能够促进血管内皮细胞的迁移和增殖,发挥诱导血管新生的作用。目的:观察神经轴突导向因子1裸质粒转染对5/6肾切除大鼠模型残余肾功能的保护及对肾小管周围毛细血管网的影响。方法:将30只SD大鼠随机等分为假手术组、模型组和治疗组。模型组和治疗组大鼠切除左侧肾脏上、下极各1/3,1周后切除右肾,建立残肾模型。模型组和治疗组大鼠于切除右肾的同时在左肾静脉分别注射空质粒IRES2-EGFP和pC MV6-XL5-Netrin-1-IRES2-EGFP。结果与结论:与模型组相比,治疗组大鼠血尿素氮、血肌酐水平降低,肾间质纤维化程度减轻,肾小管周围毛细血管网的密度增加,肾小管胞浆中神经轴突导向因子1蛋白表达增加。提示神经轴突导向因子1裸质粒转染能明显改善5/6肾切除模型大鼠的肾功能,减轻残肾组织的病理损害和肾间质纤维化面积,增加肾小管周围毛细血管网密度、降低缺氧诱导因子1α表达,从而改善肾间质小管缺氧状态。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年24期）
李晓童[9]（2015）在《家蚕神经轴突导向因子Robo的功能研究》一文中研究指出神经网络的形成是神经系统发育的基础,神经轴突导向因子在此过程中发挥着重要作用。目前已鉴定到的神经轴突导向因子家族包括Ephrins家族,Netrins家族,Semaphorins家族和Slits家族,这些轴突导向因子可以定位在细胞表面起短距离的排斥或吸引作用,也可以扩散到其它部位起远距离的排斥或吸引作用。Roundabout(Robo)是神经轴突导向因子Slit的受体,最开始是在果蝇突变基因的大规模筛选中由于可以介导交叉神经元的轴突跨越中线而被鉴定到。Robo在中枢神经系统中线处的轴突导向过程中具有排斥作用,另外能够促进神经元轴突的生长,树突分支以及调控神经元迁移等过程。对Robo轴突导向机制及在不同组织中分子作用机制的研究是当前研究的热点。家蚕作为鳞翅目的模式昆虫,相比果蝇分化程度更高,体积更大,为生物发育与分子作用机制研究提供了一个具有较强操作性的研究模型。尽管家蚕神经系统构造相对比较简单,但是能产生丰富的行为,另外,家蚕的遗传背景清晰,突变基因资源丰富,这些特点使家蚕成为一种理想的研究动物神经系统发育的载体。目前,家蚕神经轴突导向因子的研究尚处于起步阶段,本研究首次在家蚕中克隆到了神经轴突导向因子Robo家族的叁个基因,即Bmrobo1a,Bmrobo1b和Bmrobo2/3,分析了家蚕robo基因的进化关系,并利用免疫荧光染色和RNA干涉等技术研究了其在家蚕中的功能。本研究对于揭示家蚕神经发育的内在分子机制具有重要意义,也为神经系统疾病的治疗及肿瘤的防治提供理论基础。本研究的主要结果如下:(1)克隆到家蚕中robo家族的3个成员,Bmrobo1a、Bmrobo1b和Bmrobo2/3。Bmrobo1a和BmRobo1b基因均位于家蚕6号染色体上,Bmrobo2/3基因位于家蚕13号染色体上。Bmrobo1a基因包含15个外显子和14个内含子,CDS总长2931bp,编码976个氨基酸,Bmrobo1b基因包含17个外显子和16个内含子,CDS序列总长3018bp,编码1005个氨基酸。Bmrobo2/3包含9个外显子和8个内含子,CDS总长3624bp,编码1207个氨基酸。(2)从数据库中搜集Robo序列后利用MEGA6构建系统发生树,发现robo基因最早起源于腔肠动物水螅,在进化过程中经过多次复制,最终产生了4个家族成员,即robo1、robo2、robo3以及robo4。(3)制备了家蚕BmRobo1a、BmRobo1b和BmRobo2/3的多克隆抗体。通过构建pET-28a重组质粒并在大肠杆菌BL21进行原核表达,对表达的重组蛋白进行纯化后注射兔子制备多克隆抗体。Western blotting和ELISA检测证明抗体质量良好且能与抗原发生特异性的抗原-抗体免疫反应。(4)免疫荧光染色发现,家蚕胚胎和5龄第3天幼虫中BmRobo1a、BmRobo1b和BmRobo2/3在神经中线两侧、大脑和神经节中存在表达,表明其在神经发育中的重要作用。Robo蛋白在家蚕中与配体BmSlit在神经系统中存在共定位现象,说明在家蚕中Robo是通过与配体Slit结合而发挥功能的。(5)利用RNA干涉技术证明了Bmrobo1a、Bmrobo1b和Bmrobo2/3在家蚕神经中线排斥过程中的功能。分别合成Bmrobo1a、Bmrobo1b和Bmrobo2/3dsRNA,注射家蚕早期胚胎后发现胚胎中线两侧轴突更加靠近中线,证明Bmrobo1a、Bmrobo1b和Bmrobo2/3在轴突导向中的排斥作用。(本文来源于《山东农业大学》期刊2015-06-10）
于奇[10]（2014）在《家蚕神经轴突导向因子Slit的功能及其进化机制研究》一文中研究指出神经轴突导向因子Slit是一种在进化上高度保守的分泌型糖蛋白,Slit在神经轴突导向、神经细胞迁移、神经细胞形态分化、肿瘤转移、血管生成和心脏形态发生等多种生理病理过程中发挥着重要作用。虽然Slit的功能已通过大量的遗传学实验进行了研究,但是其不同功能的分子作用机制还有待进一步研究,另外slit基因的进化机制目前还不清楚。家蚕是鳞翅目昆虫研究的典型模式种类,具有基础研究历史较长、遗传资源丰富、体型大、生命周期短、子代群体大、易于饲养和已完成基因组测序等优势。slit基因在家蚕中的功能还没有研究报道。本研究对家蚕slit基因进行了克隆,利用抗体染色和RNAi技术研究其功能,并分析了slit基因的进化以及Slit与其受体Robo的共进化。本研究有助于揭示家蚕神经、肌肉和丝腺发育的内在分子基础,同时,slit基因导向机制的研究也将为人类神经疾病、肿瘤等的预防和治疗提供理论参考。此外,Slit的进化机制研究将为轴突导向分子的进化提供理论背景。主要研究结果如下：(1)在家蚕中只有1个slit家族成员(Bmslit),采用PCR和RACE方法从家蚕大脑扩增Bmslit基因序列。Bmslit基因位于24号染色体上,包含32个外显子和31个内含子,CDS序列为4002bp,编码1333个氨基酸。多序列比对和结构域分析表明,BmSlit包含1个N末端信号肽(SP)、4个富含亮氨酸重复序列(LRR)、6个表皮生长因子样重复序列(EGF)和1个层粘连蛋白G (LamG)结构域。与果蝇Slit相比, BmSlit缺少第7个EGF结构域和C末端富含半胱氨酸序列(CT)。(2)选择BmSlit的C末端序列(BmSlit-Ct)作为抗原制备抗体。构建重组质粒pET-28a-Bmslit-Ct并在大肠杆菌BL21(DE3)进行原核表达,SDS-PAGE检测表明His-BmSlit-Ct重组蛋白以包涵体形式存在,对重组蛋白进行纯化后免疫小鼠制备多克隆抗体。ELISA和Western blot结果表明制备的抗体能与抗原起特异免疫反应。(3)家蚕胚胎和5龄第3天幼虫的抗体染色实验发现BmSlit定位于中线胶质细胞、轴突、肌肉和丝腺,这些结果说明BmSlit可能在神经系统、肌肉和丝腺的发育中发挥作用。BmSlit与BmRobo1在轴突、肌肉和丝腺中共定位,说明在家蚕中BmSlit通过BmRobo1发挥作用。(4)采用RNAi技术研究Bmslit的功能。合成Bmslit dsRNA后注射家蚕早期胚胎,以egfp dsRNA作为对照。与对照胚胎相比,Bmslit RNAi胚胎中线两侧的轴突更加靠近中线。在Bmslit RNAi胚胎,肌肉的排列变得不规则,一些肌肉越过中线。这些结果表明BmSlit在轴突导向和肌肉细胞从中线向两侧迁移的过程中起到排斥作用。(5)使用MEGA5.05构建基于Slit蛋白质序列的系统发生树。系统发生分析表明,slit基因起源于扁盘动物丝盘虫(Trichoplax adhaerens),slit基因从无脊椎动物到脊椎动物发生了基因复制,家蚕Slit与果蝇等节肢动物的Slit形成一个分枝。(6)从NCBI和Ensembl数据库中收集代表物种的Slit和Robo蛋白质序列,通过MEGA5.05软件中的MUSCLE程序进行多序列比对,分析了根据实验确定的Slit和Robo的5对相互作用氨基酸在进化过程中的变化规律。结果表明,Slit和Robo的相互作用氨基酸在大多数物种中是保守的,发生改变的相互作用氨基酸表现出协调的变化,这些变化没有影响Slit和Robo之间的相互作用。这些结果说明Slit和Robo之间可能存在共进化。(7)采用镜像树法研究了Slit和Robo之间的进化相关性。通过MEGA5.05软件对脊椎动物Slit1、Slit2、Slit3、Robo1、Robo2、Robo3和对照蛋白Gapdh进行多序列比对,并构建进化距离矩阵。使用SPSS20统计分析软件计算Pearson相关系数。结果显示Robol和Robo2与3个Slit具有相似的相关系数并显着高于对照组,Robo3与3个Slit的相关系数低于Robo1和Robo2与3个Slit的相关系数,Robo3与Slitl和Slit3的相关系数显着高于对照组,Robo3与Slit2的相关系数与对照组无显着性差异。这些结果说明脊椎动物的Slit和Robo之间存在共进化。(8)根据slit和robo基因的多序列比对和进化树拓扑结构,使用PAML4.4软件中的分枝-位点模型A进行选择压力分析。在昆虫中,蚊子slit和robol同时受到了正选择,在Slit中鉴定到的3个正选择位点位于LRR结构域,在Robol中鉴定到的7个正选择位点位于Ig和FNIII结构域。在脊椎动物中,硬骨鱼的slit1、slit3、robol和robo2同时受到了正选择,在Slitl中鉴定到的18个正选择位点位于LRR1、LRR2、 LRR3、LRR4、EFG2、EGF3、EGF4、EGF6、LamG、EGF9和CT结构域,在Slit3中鉴定到的54个正选择位点位于LRR1、LRR2、LRR3、LRR4、EGF1、EGF2、EGF4、 EGF5、EGF6、LamG、LamG和EGF7之间的区域、EGF7、EGF7和EGF8之间的区域、EGF9以及CT结构域,在Robo1中鉴定到的1个正选择位点位于CC2和CC3之间的区域,在Robo2中鉴定到的6个正选择位点位于Ig2、FNIII-3、CC1和CC2之间的区域、CC2和CC3之间的区域。这些结果支持Slit和Robo之间的共进化。(本文来源于《山东农业大学》期刊2014-06-01）
神经轴突导向因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的中枢神经损伤后的神经元难以与下端所支配的神经元形成突触。有研究报道力生长因子MGF能有效阻断神经细胞的凋亡,但是MGF对神经轴突的导向连接的作用机制至今尚不明确。因此,研究MGF作用于损伤后神经元,探索MGF在神经导向生长中的作用。方法 采用原代神经元培养方法,取新生SD大鼠乳鼠,分离大脑前额叶皮层神经元。采用紫外辐射损伤神经细胞后,加入MGF(0.01、0.05、0.1、0.5、1.0μg/mL)处理,然后进行MTT检测和免疫荧光染色,并且采用PCR和WB检测导向分子Netrin1的表达。结果 MTT检测及免疫荧光检测
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经轴突导向因子论文参考文献
[1].杜旭,王鹏利,闫曙光,刘娟,尹倩.电针对周围神经损伤大鼠轴突导向因子Slit/Robo信号通路关键分子srGAP表达的影响[J].针刺研究.2019
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[9].李晓童.家蚕神经轴突导向因子Robo的功能研究[D].山东农业大学.2015
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