导读:本文包含了塔斯品碱论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:TPD7,细胞迁移,细胞侵袭,乳腺癌
塔斯品碱论文文献综述
马楠,康圆,崔宇鑫,李静,展颖转[1]（2019）在《塔斯品碱衍生物TPD7对乳腺癌细胞迁移和侵袭的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨塔斯品碱衍生物TPD7对乳腺癌细胞MCF-7和ZR-75-30细胞迁移和侵袭的影响,阐明TPD7抑制细胞迁移和侵袭可能的作用机制。方法:采用细胞划痕法、Transwell小室侵袭法检测MCF-7和ZR-75-30细胞的迁移和侵袭。采用Western blot法检测MMP9、β-catenin及c-Myc的蛋白表达。RT-PCR法检测β-catenin及c-Myc的mRNA表达。结果:TPD7对MCF-7细胞和ZR-75-30细胞迁移和侵袭均有显着抑制作用,且下调MMP9、β-catenin、c-Myc的蛋白表达和mRNA表达,呈剂量依赖性。结论:TPD7抑制乳腺癌MCF-7和ZR-75-30细胞迁移和侵袭,可能是通过Wnt信号通路抑制上皮-间质转化。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年05期）
马树琴,杨天枫,陈霞,张东东[2]（2017）在《塔斯品碱衍生物TasD1-6对肝癌Hep3B细胞生长的抑制作用研究》一文中研究指出目的考察塔斯品碱衍生物Tas D1-6对肝癌细胞株Hep3B、Hep G2和BEL7402的生长抑制作用及其作用机制。方法应用MTT法和实时细胞分析(RTCA)技术检测Tas D1-6对Hep3B、Hep G2和BEL7402细胞增殖的影响,筛选敏感株后采用结晶紫染色进行细胞形态学观察,根据Annexin V FITC/PI双染法和Hoechst 33258染色法考察Tas D1-6对细胞凋亡的影响,采用Western blotting法检测凋亡相关蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果 MTT法和RTCA结果均表明Tas D1-6能明显抑制Hep3B细胞的增殖,MTT检测其半数抑制浓度(IC50)值为(11.3±1.6)μmol/L,确定后续给药浓度分别为3、6、12μmol/L;形态学观察结果表明Tas D1-6高浓度下能明显抑制Hep3B细胞增殖,且细胞皱缩,形态发生明显变化;Annexin V FITC/PI双染法和Hoechst 33258染色法均表明Tas D1-6可诱导细胞发生凋亡,且呈剂量依赖性;Western blotting结果表明Tas D1-6可上调p53和促凋亡蛋白Bax表达,并下调抑凋亡蛋白Mcl-1表达;流式细胞仪检测细胞周期表明Tas D1-6可将Hep3B细胞阻滞于G1期。结论 Tas D1-6可抑制肝癌细胞增殖,其对Hep3B细胞作用最为显着,其作用机制可能为通过上调p53和促凋亡蛋白Bax,下调抑凋亡蛋白Mcl-1诱导细胞凋亡的产生,同时将细胞周期阻滞于G_1期,抑制细胞增殖。(本文来源于《中草药》期刊2017年19期）
马玉娇,杨天枫,张彦民,代秉玲[3]（2016）在《黄连素联合塔斯品碱衍生物对肝癌细胞迁移及凋亡的影响》一文中研究指出应用MTT法检测黄连素联合Ta1722对SMMC-7721细胞活力的影响,以金正均法计算q值判断两药相互作用。根据细胞划痕实验与Hoechst染色实验,研究黄连素联合Ta1722对SMMC-7721的迁移及凋亡的影响。使用western blot检测迁移和凋亡相关蛋白表达。黄连素浓度在3.125~25μmol/L范围内、Ta1722浓度在20μmol/L时,两者为协同作用,黄连素联合Ta1722对SMMC-7721细胞的迁移无明显作用,迁移相关蛋白NF-κB,CXCR4,MMP2,MMP9表达无明显变化。黄连素联合Ta1722可诱导SMMC-7721细胞凋亡,上调P53,上调促凋亡蛋白Bax,下调抑凋亡蛋白Bcl-2。黄连素联合Ta1722对SMMC-7721细胞的迁移无明显作用,但可诱导SMMC-7721细胞凋亡,其机制可能是其上调抑癌基因P53的表达,从而导致促凋亡Bax上调,抑凋亡蛋白Bcl-2下调有关。(本文来源于《西北大学学报(自然科学版)》期刊2016年05期）
张彦民,罗文娟,许雪梅,王晓丽[4]（2013）在《塔斯品碱对A549细胞MMP-2与MMP-9表达的影响》一文中研究指出目的:探讨塔斯品碱对A549细胞基质金属蛋白酶MMP-2、-9表达的影响,阐明塔斯品碱抑制肿瘤血管生成的作用机制。方法:采用免疫细胞化学SABC法和RT-PCR法检测MMP-2和MMP9在A549细胞中的表达。结果:塔斯品碱对A549细胞中MMP-2、-9蛋白及其mRNA的表达均显示一定的抑制作用并有剂量依赖关系(P<0.05)。结论:塔斯品碱抑制A549细胞中与血管生成密切相关的基质金属蛋白酶MMP-2、-9的表达,有可能用于肿瘤抗血管治疗。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2013年02期）
贺怀贞,展颖转,张杰,王涛[5]（2012）在《内酯开环塔斯品碱香豆素酯衍生荧光化合物的合成及其抗癌活性》一文中研究指出以异香草醛为原料,经溴代、苄基保护、氧化、Ulmman反应和还原等6步反应合成了塔斯品碱内酯开环衍生物(化合物8)。通过在其结构中分别引入含有2种不同取代基的香豆素衍生物,设计、合成了2个新型荧光性的内酯开环塔斯品碱香豆素酯衍生物(化合物9a和9b)。产物结构经IR、1H NMR和MS进行了表征。同时,对产物的荧光特性及其对乳腺肿瘤细胞增殖的抑制活性进行了初步测定。(本文来源于《应用化学》期刊2012年01期）
张彦民,王楠,代秉玲,贺浪冲[6]（2011）在《塔斯品碱衍生物对人肝癌SMMC7721细胞生长的抑制作用研究》一文中研究指出目的:分析探讨塔斯品碱衍生物对人肝癌SMMC7721细胞的生长抑制作用,研究其作用机制。方法:采用MTT法测定5种塔斯品碱衍生物对肝癌SMMC7721细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测Tas-D1对肝癌SMMC7721细胞周期的影响,ELISA法测定Tas-D1对肝癌SMMC7721细胞EGF和VEGF蛋白的影响,PCR法测定Tas-D1对EGF和VEGF的mRNA水平的影响。结果:塔斯品碱衍生物Tas-D1对SMMC7721细胞生长具有明显的抑制作用,使细胞阻滞在S期,呈现出良好的剂量依赖性。ELISA法和RT-PCR法结果表明Tas-D1对SMMC7721细胞的EGF和VEGF蛋白质的表达和mRNA的表达有一定的抑制作用(P<0.05)。结论:塔斯品碱衍生物Tas-D1能抑制人肝癌SMMC7721细胞的生长,转换细胞周期,初步作用机制主要为Tas-D1抑制SMMC7721细胞EGF和VEGF的表达。(本文来源于《中药材》期刊2011年07期）
王嵘,苏晓灵,龙启福,耿排力,赵延礼[7]（2010）在《塔斯品碱在Caco-2细胞模型中的吸收机制研究》一文中研究指出目的研究塔斯品碱在Caco-2细胞模型中的吸收机制。方法用Caco-2细胞单层模型研究塔斯品碱的双向转运,考察时间、药物质量浓度对塔斯品碱吸收的影响。采用高效液相色谱法检测塔斯品碱的质量浓度,计算其表观渗透系数(Papp)。结果塔斯品碱在Caco-2细胞模型中,从单层细胞层顶端到基底端的转运与基底端到顶端的转运大致相同。结论塔斯品碱在Caco-2细胞模型中的吸收主要是被动转运。(本文来源于《青海医学院学报》期刊2010年04期）
卢闻,贺浪冲,李燕华,冯宝璐[8]（2008）在《均匀设计法优化塔斯品碱脂质体处方》一文中研究指出目的优化塔斯品碱脂质体的制备处方。方法采用薄膜挤压法制备塔斯品碱脂质体,根据均匀实验设计,以外观、脂质体粒径、复溶情况及包封率为指标综合评价。结果塔斯品碱脂质体的最佳制备处方为:蛋黄卵磷脂与胆固醇摩尔比50:50;水合介质用量10 mL;冻干保护剂选用蔗糖,用量为13%。所得塔斯品碱脂质体的平均粒径为186.4 nm,包封率为(88.29±4.2)%。结论由最佳处方制备的塔斯品碱脂质体,粒径均匀,包封率较高。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2008年05期）
张彦民[9]（2008）在《塔斯品碱抑制血管生成的作用及初步机制研究》一文中研究指出塔斯品碱是一种阿朴啡类生物碱,是从被称为lion’s tail(或leontik)的小檗科植物Leontice ewersmannii中首次分离获得。塔斯品碱具有多种药理学活性,如抑菌作用、抗炎作用、促进伤口愈合作用、细胞毒作用、抗病毒作用等,但至今未发现塔斯品碱有抗血管生成作用的相关报道。本课题以塔斯品碱为研究对象,应用药理学、组织化学、细胞生物学以及分子生物学等方法,对其抗血管生成作用和相关作用机制进行研究。实验内容主要包括以下几个方面:1.塔斯品碱对小鼠S_(180)肉瘤抑制作用建立小鼠S_(180)肉瘤模型,塔斯品碱分组给药后计算抑瘤率和脾脏指数。将称重后瘤体进行4%多聚甲醛固定,进行免疫组织化学实验,考察塔斯品碱对小鼠S_(180)肉瘤分泌的VEGF、bFGF、Bax、Bcl-2和CD34的影响,计算各组微血管密度。结果表明塔斯品碱可抑制小鼠S_(180)肉瘤的生长,与阴性对照组比较,3个剂量组瘤重明显低于对照组,抑瘤率有显着性差异(P<0.05)。根据免疫组化实验结果,塔斯品碱组3个剂量组CD34、VEGF、bFGF、和Bcl-2表达总量显着低于模型对照组,Bax表达总量显着高于模型对照组,说明塔斯品碱能够抑制小鼠S_(180)肿瘤分泌的VEGF、bFGF、Bcl-2的表达,上调Bax的表达,降低微血管密度。2.塔斯品碱抑制鸡胚尿囊膜血管生成作用研究建立了鸡胚尿囊膜实验模型和A549人肺腺癌移植瘤模型,考察塔斯品碱对鸡胚尿囊膜(CAM)血管生成,对A549人肺腺癌移植瘤的生长抑制作用和血管生成的影响。结果表明塔斯品碱在0.25-4.0μg /egg剂量范围内可剂量依赖性地抑制CAM血管生成,降低CAM血管数量和血管面积;在该剂量范围内,塔斯品碱能够抑制A549人肺腺癌移植瘤的生长,降低瘤体内微血管密度和VEGF表达。3.塔斯品碱对血管内皮细胞和肿瘤细胞生长抑制作用研究体外培养人脐静脉血管内皮细胞HUVEC,人肺腺癌细胞LTEP-a-2,人非小型肺腺癌细胞A549,人肺腺癌细胞SPC-A-1,人大细胞肺癌NCI-H460,人外阴上皮癌A431细胞,加入不同浓度的塔斯品碱,MTT法观察塔斯品碱对各细胞活力的影响,细胞计数法考察塔斯品碱对HUVEC和A549细胞生长曲线和倍增时间的影响,流式细胞术测定塔斯品碱对HUVEC和A549细胞周期的影响。结果表明:塔斯品碱对各细胞活力均有较好的抑制作用(A431除外),能够抑制HUVEC和A549细胞增殖并延长其倍增时间。同时,塔斯品碱能够转化HUVEC和A549细胞周期,使细胞停滞在S期。4.塔斯品碱对HUVEC和A549细胞凋亡作用研究体外培养HUVEC和A549细胞,加入不同浓度的塔斯品碱,流式细胞术测定塔斯品碱对HUVEC和A549细胞凋亡的影响,HE染色法和透射电镜观察细胞形态、结构变化,免疫组织化学法观察塔斯品碱对HUVEC和A549细胞Bax和bcl-2蛋白表达的影响。结果表明塔斯品碱在0.06-0.66μg/mL剂量范围内能够诱导HUVEC和A549细胞凋亡,随着药物浓度和作用时间的增加,凋亡率逐渐增加,与对照组相比有显着性差异(p<0.05)。细胞经塔斯品碱作用后依次出现形状不规则,细胞收缩变圆变小,与周围细胞失去联系,胞浆浓缩,细胞核内染色质凝聚,核仁萎缩和凋亡小体等。免疫组化实验表明塔斯品碱能够降低HUVEC和A549细胞Bcl-2表达,升高Bax表达,具有较好的剂量依赖性,但是与对照组比较只有0.54μg/mL和0.66μg/mL具有显着性差异,说明塔斯品碱在低剂量时能抑制细胞增殖,在高剂量时诱导细胞凋亡。5.塔斯品碱抑制血管生成的分子机制研究建立体外细胞划伤模型,观察塔斯品碱对HUVEC和A549迁移的影响。结果表明:不同浓度(0.06-0.44μg/mL)塔斯品碱作用于HUVEC和A549细胞后,可抑制HUVEC和A549细胞的迁移,随着药物浓度的增加,迁移速度呈降低趋势,与对照组相比有显着性差异(p<0.05)。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法和Western blot测定塔斯品碱对HUVEC和A549细胞分泌的VEGF和bFGF的影响。结果表明:不同浓度(0.06-0.44μg/mL)塔斯品碱作用于HUVEC和A549细胞后,可抑制HUVEC和A549细胞分泌VEGF和bFGF,抑制作用具有时间和剂量依赖性。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)考察塔斯品碱对A549细胞的VEGF mRNA表达和HUVEC细胞的VEGF、Flt-1和Flk-1/KDR mRNA表达的影响。结果表明:不同浓度(0.06-0.44μg/mL)塔斯品碱作用于HUVEC和A549细胞后,可抑制A549细胞的VEGF mRNA表达以及HUVEC的VEGF和Flk-1/KDR mRNA表达,与对照组相比有显着性差异(p<0.05),但不能显着性地抑制Flt-1 mRNA的表达。综上所述,本课题对塔斯品碱的抗血管生成作用及其作用机制进行了研究。研究发现:(1)塔斯品碱能够抑制小鼠S180肉瘤的生长和鸡胚尿囊膜A549人肺腺癌移植瘤的生长,降低瘤体微血管密度,抑制S180肉瘤和A549移植瘤的血管生成。(2)塔斯品碱对HUVEC细胞和A549细胞增殖、迁移、倍增时间均有较好的抑制作用,能够转换HUVEC细胞和A549细胞周期,诱导HUVEC细胞和A549细胞凋亡。(3)塔斯品碱抑制血管生成作用机制是通过抑制血管内皮细胞和肿瘤细胞分泌的VEGF和bFGF的蛋白,下调A549细胞VEGF mRNA表达以及HUVEC的VEGF和Flk-1/KDR mRNA表达,从而抑制血管内皮细胞增殖、降低形成血管的能力,最终起到抗血管生成的作用。本研究为将塔斯品碱作为血管生成抑制剂的候选化合物研究开发奠定了基础。(本文来源于《西安交通大学》期刊2008-01-01）
张彦民,贺浪冲,王红英[10]（2007）在《塔斯品碱对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其机制探讨》一文中研究指出目的:研究塔斯品碱对小鼠S180肉瘤生长的抑制作用及其机制。方法:建立小鼠S180肉瘤动物模型,利用该模型观察塔斯品碱的体内抗肿瘤作用。通过免疫组织化学Elivision plus法检测肿瘤组织内微血管密度(MVD)及血管内皮细胞生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),凋亡基因Bcl-2,Bax蛋白表达情况。结果:塔斯品碱对小鼠S180肉瘤具有抑制作用,瘤体血管内的VEGF,bFGF,Bcl-2,Bax蛋白表达逐渐下降,Bax/Bcl-2比值逐渐上升,存在良好的量效关系。结论:塔斯品碱能够抑制小鼠S180肉瘤的生长,其机制可能与降低瘤体组织内VEGF,bFGF,Bcl-2和Bax的蛋白表达,促进血管内皮细胞凋亡有关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2007年10期）
塔斯品碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的考察塔斯品碱衍生物Tas D1-6对肝癌细胞株Hep3B、Hep G2和BEL7402的生长抑制作用及其作用机制。方法应用MTT法和实时细胞分析(RTCA)技术检测Tas D1-6对Hep3B、Hep G2和BEL7402细胞增殖的影响,筛选敏感株后采用结晶紫染色进行细胞形态学观察,根据Annexin V FITC/PI双染法和Hoechst 33258染色法考察Tas D1-6对细胞凋亡的影响,采用Western blotting法检测凋亡相关蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果 MTT法和RTCA结果均表明Tas D1-6能明显抑制Hep3B细胞的增殖,MTT检测其半数抑制浓度(IC50)值为(11.3±1.6)μmol/L,确定后续给药浓度分别为3、6、12μmol/L;形态学观察结果表明Tas D1-6高浓度下能明显抑制Hep3B细胞增殖,且细胞皱缩,形态发生明显变化;Annexin V FITC/PI双染法和Hoechst 33258染色法均表明Tas D1-6可诱导细胞发生凋亡,且呈剂量依赖性;Western blotting结果表明Tas D1-6可上调p53和促凋亡蛋白Bax表达,并下调抑凋亡蛋白Mcl-1表达;流式细胞仪检测细胞周期表明Tas D1-6可将Hep3B细胞阻滞于G1期。结论 Tas D1-6可抑制肝癌细胞增殖,其对Hep3B细胞作用最为显着,其作用机制可能为通过上调p53和促凋亡蛋白Bax,下调抑凋亡蛋白Mcl-1诱导细胞凋亡的产生,同时将细胞周期阻滞于G_1期,抑制细胞增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
塔斯品碱论文参考文献
[1].马楠,康圆,崔宇鑫,李静,展颖转.塔斯品碱衍生物TPD7对乳腺癌细胞迁移和侵袭的抑制作用[J].现代肿瘤医学.2019
[2].马树琴,杨天枫,陈霞,张东东.塔斯品碱衍生物TasD1-6对肝癌Hep3B细胞生长的抑制作用研究[J].中草药.2017
[3].马玉娇,杨天枫,张彦民,代秉玲.黄连素联合塔斯品碱衍生物对肝癌细胞迁移及凋亡的影响[J].西北大学学报(自然科学版).2016
[4].张彦民,罗文娟,许雪梅,王晓丽.塔斯品碱对A549细胞MMP-2与MMP-9表达的影响[J].现代肿瘤医学.2013
[5].贺怀贞,展颖转,张杰,王涛.内酯开环塔斯品碱香豆素酯衍生荧光化合物的合成及其抗癌活性[J].应用化学.2012
[6].张彦民,王楠,代秉玲,贺浪冲.塔斯品碱衍生物对人肝癌SMMC7721细胞生长的抑制作用研究[J].中药材.2011
[7].王嵘,苏晓灵,龙启福,耿排力,赵延礼.塔斯品碱在Caco-2细胞模型中的吸收机制研究[J].青海医学院学报.2010
[8].卢闻,贺浪冲,李燕华,冯宝璐.均匀设计法优化塔斯品碱脂质体处方[J].中国药学杂志.2008
[9].张彦民.塔斯品碱抑制血管生成的作用及初步机制研究[D].西安交通大学.2008
[10].张彦民,贺浪冲,王红英.塔斯品碱对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其机制探讨[J].中国中药杂志.2007