导读:本文包含了亚临床酮病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:围产后期,亚临床酮病奶牛,氧化应激,炎性反应
亚临床酮病论文文献综述
宝华,宋利文,张航,杨阿日木扎,谢天明[1]（2019）在《围产后期亚临床酮病对奶牛氧化应激、免疫功能和生产性能的影响》一文中研究指出试验旨在研究围产后期SCK奶牛机体是否产生了氧化损伤和炎症反应。试验选取胎次、体重、上一胎次产奶量接近的产前(5±2) d的50头临床检查健康的荷斯坦奶牛为试验动物,根据产后10 d奶牛血液中BHBA含量是否在1.2～3.0 mM范围内,选取其中10头奶牛作为对照组(健康奶牛,n=10),10头奶牛作为SCK组(n=10)。分别于产后第10 d、20 d早晨饲喂前采集尾静脉血液用于测定SCK参数(BHBA、NEFA)、氧化参数、抗氧化参数、炎性因子、生产性能。结果表明,SCK组奶牛血液中SCK参数(BHBA、NEFA)、肝功能指标(AST、ALT、ALB、CHOL和TG)、氧化参数(ROS、MDA和H_2O_2)、炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-8和IFN-γ)和SCC在产后10 d和20 d均显着高于对照组(P<0.05),且随着泌乳时间的延长,SCK组奶牛产后20 d时以上所述参数仍显着高于对照组产后10 d的奶牛(P<0.05);而GLU含量、IgG含量、抗氧化参数(TAC、SOD和GPX)、DMI和产奶量在产后10 d和20 d则显着低于对照组(P<0.05),且随着泌乳时间的延长,SCK组奶牛产后20 d时以上参数仍显着低于对照组产后10 d的奶牛(P<0.05)。综上所述,奶牛在产后20 d内机体产生了亚临床酮病,SCK奶牛肝脏均产生了不同程度的氧化损伤和炎性损伤,显着降低了奶牛的生产性能和健康状况。(本文来源于《饲料工业》期刊2019年15期）
张锋,白云龙,宋玉锡,孙书函,夏成[2]（2019）在《亚临床酮病对泌乳早期奶牛繁殖性能的影响》一文中研究指出为探究围产期亚临床酮病与泌乳奶牛繁殖性能及卵泡发育之间的关系,本试验选择了黑龙江省某大型集约化牛场开展试验,根据产后血酮水平确定亚临床酮病组和健康组奶牛共80头,该牛场亚临床酮病发生率为71%;两组奶牛跟踪到产后50 d进行直肠检查和B超检查了解卵泡发育状况,并记录繁殖性能数据。结果显示:与健康组奶牛相比,亚临床酮病组奶牛产后首次发情天数延长10 d,产后60 d内发情次数少0.58次;产后50 d子宫复旧不全高15%,与亚临床酮病呈显着正相关(R~2=8.74);产后60 d卵泡直径小3 mm(P<0.05)。结论:该牛场奶牛亚临床酮病发病率较高,是引起奶牛产后繁殖障碍的风险因素,也是造成卵泡发育受阻的不良因素,会导致奶牛繁殖力下降。(本文来源于《现代畜牧兽医》期刊2019年06期）
于讳茹[3]（2018）在《血浆GH在奶牛产后的变化特征及其与亚临床酮病的相关性》一文中研究指出研究表明生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(IGF-1)促生长轴不仅能够作用于乳腺,调控奶牛泌乳和乳品质,而且可以作用到肝脏等外周器官,发挥能量迁移的作用,将外周组织的营养物质优先供给乳腺。奶牛酮病是高产奶牛产后高发性营养代谢性疾病,能量代谢负平衡导致体脂过度动员、肝脏产生过量酮体而导致血中含量异常升高而发病。GH在酮病病因中的作用报道很少,为了解生长激素在产后酮病奶牛和对照组奶牛中的动态变化特征、酮病奶牛肝功能代谢情况以及生长激素轴对酮病的作用机制,进行了本项研究。实验一:选用南宁某奶牛场中体重在500kg-600kg,2-5胎次、体况良好的荷斯坦奶牛37头,分别于分娩当天(0周)至产后7周,每周一次采集血样,测定GH与酮病相关指标(BHBA、NEFA、GLU)。测定完成后除去淘汰和其他疾病等不合格奶牛,最后纳入21头奶牛。根据亚临床酮病诊断标准(即β-羟基丁酸(BHBA)≥1.2mmol/L而无临床症状者)将其分为酮病组(KET,n=ll)和对照组(CON,n=10)。结果显示,酮病奶牛GH、BHBA、NEFA极显着高于对照组奶牛(P=0.0032,P<0.001,P=0.0025,n=32),GLU 显着低于健康奶牛(P=0.0170,n=32)。Pearson相关性分析发现:酮病奶牛GH与BHBA具有极显着正相关性(r=0.256,P=0.006,n=88),健康奶牛GH与NEFA 显着正相关(r=0.282,P=0.011,n=80),GH 与 GLU 极显着正相关(r=0.384,P<0.001,n=80)。实验二:在试验一的基础上,对11头酮病奶牛和10头对照组奶牛进行肝功能指标(ALT、AST、GGT、TBIL、DBIL、TP、ALB、GLOB、A/G)动态监测。分析两组奶牛以上肝功能指标的变化情况,以及酮病指标和生长激素与其的相关性。结果表明:GH与肝功能指标之间无显着相关性,酮病奶牛TBIL、DBIL、GGT极显着高于健康奶牛(P=0.04,P=0.005,P=0.009),TP 极显着低于健康奶牛(P=0.009)。在整体水平上,BHBA与AST呈极显着正相关(r=0.243,P=0.001),与TBIL呈现极显着正相关(r=0.234,P=0.002),与DBIL呈显着正相关(r=0.191,P=0.013),与 TP、GLOB 呈显着负相关(r=-0.188,P=0.015;r=-0.164,P=0.033)。实验叁:通过外科手术采集奶牛皮下脂肪,检测酮病奶牛与健康奶牛GH相关因子的mRNA的表达情况,探讨GH对脂代谢的作用机制及和酮病的关系。通过酮粉法和BHBA检测,选择5头酮病奶牛,根据胎次、产犊日期和产奶量等进行配对,选择5头健康奶牛作为对照组。通过外科手术采集奶牛尾根部皮下脂肪组织,检测生长激素相关信号因子(GHR、IGF-1、IGF-1R、STAT5、AKT、PPARα、SREBP-1c)mRNA的表达情况。结果:酮病奶牛脂肪组织GHR的mRNA表达极显着高于健康奶牛(P=0.0034),PPARa显着高于对照组奶牛(P=0.0112),酮病奶牛脂肪组织SREBP-1c的mRNA表达相对健康奶牛有统计学趋势(P=0.0863)。结论:GH在奶牛酮病发病过程中有着显着的动态变化特征,与血浆BHBA之间存在着显着的动态相关性。酮病奶牛GH相关信号因子GHR mRNA水平极显着高于健康奶牛,可推测生长激素能够作用脂肪细胞促进脂肪分解,但是对于高血浆GH水平能否直接引发酮病、或它的作用大小尚需继续研究。(本文来源于《广西大学》期刊2018-06-01）
周凯,周玉明,王明亮,谢小峰[4]（2016）在《奶牛产后亚临床酮病的防治》一文中研究指出本文通过对泰州牧场亚临床酮病的预防和治疗方案分析,得出首次检测亚临床酮病发病率为45.45%,采取预防治疗措施后最新一次检测酮病发病率下降到4.17%,表明所采取的预防治疗措施有确切效果。(本文来源于《第七届中国奶业大会论文集》期刊2016-06-02）
林根祥[5]（2015）在《亚临床酮病对奶牛肝功能、氧化应激状态及免疫功能的影响》一文中研究指出奶牛酮病分为临床型和亚临床型。临床型酮病的特征是奶牛血液、尿液或乳汁中酮体的含量明显升高,临床表现食欲不振、体重下降、产奶量明显下降等。而亚临床酮病未表现明显的临床症状,但血液、尿液或乳汁中酮体含量超过正常水平。目前国内外,关于临床型酮病的报道已经较多,而有关亚临床酮病的研究相对较少。本试验选择21头年龄、胎次、泌乳量和泌乳天数相近的亚临床酮病奶牛(1.2mmol·L~(-1)≤BHBA<2.2 mmol·L~(-1))和非酮病奶牛(BHBA<1.2 mmol·L~(-1)),分成两组。分别于清晨饲喂前,通过尾静脉采集抗凝血,用于血液常规指标检测;采集非抗凝血,用于氧化抗氧化状态、肝功能和免疫指标检测;收集新鲜乳样用于乳成分检测。同时,体外培养奶牛原代肝细胞,并添加不同浓度的非酯化脂肪酸(NEFA),分别刺激12、24和36 h,采用酶联免疫吸附法(ELISA)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测肝细胞中氧化抗氧指标的含量、活性及mRNA水平。试验结果显示:与非酮病奶牛相比,亚临床酮病奶牛白细胞总数(WBC)、淋巴细胞总数(LYM)显着降低(P<0.05),平均血小板体积(MPV)极显着降低(P<0.01),而中间细胞数(MID)、中性粒细胞数(NEU)、红细胞总数(RBC)、血小板总数(PLT)、血小板压积(PCT)和血小板分布宽度(PDM)均差异不显着(P>0.05)。乳脂肪比(MF)显着升高(P<0.05),乳蛋白比(MP)和全脂乳固体比(TS)极显着降低(P<0.01),而乳糖比(L)差异不显着(P>0.05)。总抗氧化能力(TAC)显着降低(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性极显着降低(P<0.01),丙二醛(MDA)含量极显着升高(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)的活性有降低趋势,但差异不显着(P>0.05)。丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性显着升高(P<0.05);总蛋白(TP)含量显着降低(P<0.05);碱性磷酸酶(AKP)活性、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、总胆红素(TB)、低脂密度胆固醇(LDL-c)含量极显着升高(P<0.01);总胆固醇(TCH)、高脂密度胆固醇(HDL-c)和白蛋白(ALB)含量极显着降低(P<0.01);乳酸脱氢酶(LDH)活性差异不显着(P>0.05)。免疫球蛋白IgG水平显着降低(P<0.05);白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)和干扰素-γ(IFN-γ)水平有下降趋势,但差异不显着(P>0.05)。不同浓度的NEFA均抑制了原代培养奶牛肝细胞中抗氧化指标(TAC、GSH-PX、SOD)的活性及mRNA表达水平,提高了丙二醛(MDA)的含量,并且呈现剂量依赖性。综上所述,亚临床酮病可造成奶牛肝功能指标发生变化;导致机体出现免疫抑制现象;体内和体外试验均证明了亚临床酮病可造成奶牛出现氧化应激。(本文来源于《安徽农业大学》期刊2015-06-01）
邵大富,徐硕烁,张珅,吴兆海,奥卢古[6]（2015）在《奶牛亚临床酮病发病率与泌乳天数、胎次及体况的关系》一文中研究指出探究亚临床酮病发病率与奶牛泌乳天数、胎次及体况的关系。选取7个规模化奶牛场的493头临床状况健康荷斯坦奶牛进行检测,采用全血中β-羟丁酸(BHBA)≥1.2 mmol/L作为亚临床酮病的标准。研究发现,奶牛亚临床酮病发病率为1.5%~62.5%,不同牧场之间发病率差异很大,亚临床酮病高发期为奶牛产犊后1个月内,高发胎次为3胎及以上,高发牛群的体况评分在3.5及以上。牧场应该提高饲料品质和改善产后护理来确保奶牛达到理想体况,降低奶牛亚临床酮病发病率,减少经济损失。(本文来源于《饲料研究》期刊2015年06期）
Sun,L,W,武江利[7]（2014）在《基于H-1核磁共振的临床和亚临床酮病奶牛血浆代谢组学研究》一文中研究指出试验旨在评估临床和亚临床酮病奶牛的血浆代谢组学,根据临床症状和血浆中羟基丁酸水平,选择81头产犊后7~21d的经产荷斯坦牛,随机分为3组:临床酮病奶牛组、亚临床酮病奶牛组和健康奶牛组。利用基于代谢组学的H-1核磁共振技术分析3组奶牛血浆代谢谱,使用主成分分析、偏最小二乘判别分析和正交偏最小二乘判别分析处理图谱数据,并观察3组奶牛体内代谢产物的变化。结果表明,3组血浆样品的正交偏最小二乘判别分析模型间有区别,模型预测临床酮病的特异性、敏感性均为100%,在亚临床酮病的情况下,模型的特异性、敏感性分别为97.0%、95.7%。3组间25种代谢产物(包括乙酰乙酸、丙酮、乳酸、葡萄糖、胆碱、谷氨酸、谷氨酸盐等)也有区别,25种代谢物中,4种表达上调,7种表达下调,14种均有表达上调和表达下调。综上所述,基于代谢组学的H-1核磁共振技术和模式识别处理,不仅能特异性和敏感性地从健康奶牛对照组中区分出临床和亚临床酮病,也有可能发展成为一种临床上有用的诊断工具,有助于进一步了解疾病作用机制。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2014年12期）
乔赛毛措[8]（2014）在《两种定性检测方法对围产期奶牛亚临床酮病的检测结果比较》一文中研究指出采用酮粉法和试剂法检测贵南县两个奶牛场135头临床健康的围产期奶牛的尿酮和乳酮,结果表明,试剂法和酮粉法均可用于早期检测尿中酮体,临床上以粉剂法更佳;奶牛酮病的早期诊断应在产后10d左右开始,尿酮阳性率高而敏感,而乳酮阳性率低;尿酮阳性率集中在产后20d。(本文来源于《青海畜牧兽医杂志》期刊2014年06期）
芦静[9]（2014）在《不同的饲喂方式对奶牛亚临床酮病发病情况的影响》一文中研究指出本试验以两种不同饲喂方式的奶牛为研究对象,比较了两种饲喂方式对酮病发病率的影响,同时分析了酮病的发生与发病年龄、产后时间、胎次、产奶量以及酮病持续时间等指标的关系。结果发现:酮病多发生在奶牛产后2个月内,1个月左右为高发期。全混合日粮(TMR)饲喂方式下酮病的发病率较低,以1~3胎次的母牛发病率较高,且初胎牛的发病率最高,之后随胎次升高发病率逐渐降低。奶牛产奶量越高,酮病发病率也越高。当日产奶量在50 kg以上时,发病率为62%;在40~50 kg时发病率为44%;在30~40 kg时发病率为33%;在20~30 kg时发病率为25%;当日产奶量在10~20 kg时,基本上没有牛只发病。结论表明,不同饲喂方式影响奶牛酮病的发病率;奶牛酮病的发生与年龄、产后时间、胎次以及产奶量密切相关。(本文来源于《甘肃畜牧兽医》期刊2014年09期）
巴戈达提·扎依纳吾敦,王银龙,李弘程,刘强,赛务加甫[10]（2014）在《亚临床酮病奶牛血清中微量元素代谢水平的研究》一文中研究指出本试验旨在研究荷斯坦奶牛亚临床酮病对血清中微量元素的影响,选择40头产后1~15d的荷斯坦亚临床酮病奶牛,通过应用原子吸收光谱法测定血清中Cu、Fe、Mn、Zn、Se、Co含量,应用分光光度计和比色法测定血清中GSH-Px、T-AOC、T-SOD活力及MDA含量。结果显示,阳性组血清中Cu、Zn、Se、Co的含量在整个检测过程中均极显着低于对照组(P<0.01);阳性组血清中Mn的含量在第1、5天的检测中显着低于对照组(P<0.05),第10、15天极显着低于对照组(P<0.01);阳性组血清中Fe的含量与对照组相比差异不显着(P>0.05);阳性组血清中GSH-Px、T-SOD、T-AOC的活性均极显着低于对照组(P<0.01);阳性组血清中MDA的含量极显着高于对照组(P<0.01)。结果表明,亚临床酮病直接影响奶牛抗氧化系统GSH-Px、T-AOC、T-SOD的活性,间接地影响血清中微量元素Cu、Mn、Se、Zn的含量。Co是维生素B12的重要组成部分,维生素B12在肝脏内的浓度下降,从而导致亚临床酮病血清中Co的含量降低。亚临床酮病奶牛肝脏和氧化酶受损,破坏Fe的结合,机体内贮存的Fe则可以释放出来,维持机体的需要,血清中Fe的含量没有显着的变化。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2014年06期）
亚临床酮病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为探究围产期亚临床酮病与泌乳奶牛繁殖性能及卵泡发育之间的关系,本试验选择了黑龙江省某大型集约化牛场开展试验,根据产后血酮水平确定亚临床酮病组和健康组奶牛共80头,该牛场亚临床酮病发生率为71%;两组奶牛跟踪到产后50 d进行直肠检查和B超检查了解卵泡发育状况,并记录繁殖性能数据。结果显示:与健康组奶牛相比,亚临床酮病组奶牛产后首次发情天数延长10 d,产后60 d内发情次数少0.58次;产后50 d子宫复旧不全高15%,与亚临床酮病呈显着正相关(R~2=8.74);产后60 d卵泡直径小3 mm(P<0.05)。结论:该牛场奶牛亚临床酮病发病率较高,是引起奶牛产后繁殖障碍的风险因素,也是造成卵泡发育受阻的不良因素,会导致奶牛繁殖力下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
亚临床酮病论文参考文献
[1].宝华,宋利文,张航,杨阿日木扎,谢天明.围产后期亚临床酮病对奶牛氧化应激、免疫功能和生产性能的影响[J].饲料工业.2019
[2].张锋,白云龙,宋玉锡,孙书函,夏成.亚临床酮病对泌乳早期奶牛繁殖性能的影响[J].现代畜牧兽医.2019
[3].于讳茹.血浆GH在奶牛产后的变化特征及其与亚临床酮病的相关性[D].广西大学.2018
[4].周凯,周玉明,王明亮,谢小峰.奶牛产后亚临床酮病的防治[C].第七届中国奶业大会论文集.2016
[5].林根祥.亚临床酮病对奶牛肝功能、氧化应激状态及免疫功能的影响[D].安徽农业大学.2015
[6].邵大富,徐硕烁,张珅,吴兆海,奥卢古.奶牛亚临床酮病发病率与泌乳天数、胎次及体况的关系[J].饲料研究.2015
[7].Sun,L,W,武江利.基于H-1核磁共振的临床和亚临床酮病奶牛血浆代谢组学研究[J].中国畜牧兽医.2014
[8].乔赛毛措.两种定性检测方法对围产期奶牛亚临床酮病的检测结果比较[J].青海畜牧兽医杂志.2014
[9].芦静.不同的饲喂方式对奶牛亚临床酮病发病情况的影响[J].甘肃畜牧兽医.2014
[10].巴戈达提·扎依纳吾敦,王银龙,李弘程,刘强,赛务加甫.亚临床酮病奶牛血清中微量元素代谢水平的研究[J].中国畜牧兽医.2014