导读:本文包含了肌细胞凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心房颤动,心房纤维化,心房重构,凋亡
肌细胞凋亡论文文献综述
曹哲哲,马瑞彦,蹇朝,唐富琴,肖颖彬[1]（2019）在《心房肌细胞凋亡及凋亡相关基因在房颤心房重构中的意义》一文中研究指出目的分析风湿性心脏病患者房颤发生与发展的特点,探讨心房肌细胞凋亡以及凋亡相关基因表达变化在房颤心房重构中的意义。方法统计分析瓣膜置换手术25例患者临床资料。根据心电图资料分为窦性心律组(10例)和房颤心律组(15例);术中取右心房组织,行Masson染色及天狼猩红染色,计算胶原容积分数(CVF)评价心房纤维化情况;运用TUNEL染色,荧光显微镜下观察两组细胞凋亡差异;用RT-qPCR检测两组样本凋亡相关基因的表达。结果与窦律组比较,房颤组患者LADd和RADd显着增大(均P<0.01),LVEF显着降低(P<0.01)、CVF显着增大(P<0.05)、细胞凋亡率显着增高(P<0.05)、TP53,BAX,Slug-SNAI2基因表达率显着增高(P<0.05),而BCL-2,BMP4的表达显着降低(P<0.05)。Pearson相关分析显示LADd、RADd、心房细胞凋亡率和CVF之间存在相关性。结论心房细胞的凋亡在心房重构纤维化形成过程中发挥重要作用,其机制与心肌细胞死亡后纤维组织代替性修复有关,调控心房肌细胞凋亡有望改善心房纤维化的形成。(本文来源于《心脏杂志》期刊2019年04期）
嵇国平,田一弘,刘美希,沈莹,沈刚[2]（2019）在《内质网应激关键因子PREK在应力加载下成肌细胞凋亡中的作用及机制》一文中研究指出目的:研究周期性张应力对L6大鼠成肌细胞凋亡的影响,探讨蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase Rlike ER kinase,PERK)在这一过程中的作用及机制。方法:构建L6细胞力学刺激模型,加载参数为细胞拉伸形变率15%,频率10个循环/min,每循环包括3 s拉伸及3 s舒张,加力时间为2、6、12、24 h,以不加力组为对照组。应用DAPI染色观察各组细胞凋亡情况;应用实时荧光定量PCR检测各组PERK、CHOP mRNA的表达;应用Western免疫印迹检测各组PERK、p-PERK的表达变化。加入PERK抑制剂后重复实验,检测各组细胞凋亡情况,PERK、CHOP mRNA的表达变化及p-PERK的蛋白表达变化。采用SPSS17.0软件包进行统计学分析。结果:DAPI染色显示,L6大鼠成肌细胞在周期性应力诱导下发生凋亡,24 h时达到凋亡最大值。PERK被抑制后,加力组的细胞凋亡程度与对照组无显着差别。RT-PCR结果显示,随着加力时间的延长,CHOP mRNA的表达逐渐增加;PERK mRNA表达无差异。Western免疫印迹结果显示,p-PERK蛋白表达水平随加力时间延长而逐渐升高,总蛋白PERK的表达无明显变化;加入PERK抑制剂后,CHOP的mRNA表达与对照组无显着差异,p-PERK蛋白表达与对照组无显着差异。结论:内质网应激关键因子PERK参与了周期性应力条件下的成肌细胞凋亡,其作用机制可能与PERK磷酸化有关。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2019年03期）
田园[3]（2018）在《MicroRNA-214对过氧化氢损伤大鼠L6成肌细胞凋亡的作用及机制研究》一文中研究指出目的:骨骼肌成肌细胞移植治疗心梗为病人带来了希望,但在移植治疗过程中,心肌组织缺血缺氧环境下出现的氧化应激会导致移植细胞的凋亡,严重影响治疗效果。本实验拟建立体外L6骨骼肌成肌细胞(L6 Skeletal Myobalst,L6SKM)H_2O_2损伤模型,过表达和抑制microRNA-214(miR-214),研究在氧化应激条件下成肌细胞的凋亡变化并探讨其调控机制。方法:细胞接种于6孔板中,制备细胞爬片或接种于培养瓶中,24h后进行miR-214转染,转染后继续孵育24小时,然后300μmol/L H_2O_2作用4h。实验分六组:H_2O_2组、正常对照组、mi R-214前体+H_2O_2组(pre-miR-214+H_2O_2组)、miR-214前体空白+H_2O_2组(pre-scramble+H_2O_2组)、miR-214抑制剂+H_2O_2组(anti-miR-214+H_2O_2组)、miR-214抑制剂空白+H_2O_2组(anti-scramble+H_2O_2组)。倒置显微镜下观察细胞的形态,SP法检测细胞色素C(Cytochrome C,cyt-c)表达;DAPI染色显示mi R-214对H_2O_2损伤L6SKM细胞凋亡的影响;Western blotting法检测各组PTEN的表达。流式细胞仪检测以上各组及加入人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,pten)抑制剂组后L6SKM的凋亡率。结果:1.miR-214对H_2O_2损伤L6SKM细胞生长及凋亡的影响显微镜下显示,正常组L6SKM生长旺盛,cyt-c免疫染色显示细胞质中可见散在点状的棕黄色颗粒,分布均匀。细胞核为圆型或椭圆形,染色质分布均匀;H_2O_2组细胞生长缓慢,部分L6SKM皱缩,细胞间隙增宽。cyt-c阳性呈弥漫性片状分布,表达明显高于对照组,部分细胞出现异染色质边集或碎裂,凋亡细胞数目明显增加;pre-mi R-214+H_2O_2组的L6SKM生长状态明显好于H_2O_2处理组,cyt-c表达明显低于H_2O_2组,而细胞凋亡率明显低于H_2O_2组;anti-mi R-214+H_2O_2组细胞生长状态明显不如H_2O_2处理组,细胞固缩死亡数目增加。Cyt-c表达明显高于H_2O_2组。DAPI显示凋亡率也高于H_2O_2组。2.miR-214对H_2O_2损伤L6SKM中PTEN蛋白表达的影响Western bolt检测显示,H_2O_2处理引起PTEN表达明显增高,而与H_2O_2组相比,mi R-214的过表达显着降低了PTEN表达,抑制mi R-214的表达使PTEN表达显着升高。3.流式细胞仪检测各组细胞凋亡率H_2O_2组细胞凋亡率(39.47±1.89)明显高于对照组(7.55±0.42),P<0.05;pre-miR-214+H_2O_2组细胞凋亡率(18.57±0.97)明显低于H_2O_2组(39.47±1.89),P<0.05;anti-mi R-214+H_2O_2细胞组(41.16±2.21)略高于H_2O_2组,无统计学意义,但其晚期凋亡率相对明显升高;pre-miR-214+pten inhibitor+H_2O_2组细胞凋亡率(11.12±0.95)显着低于pre-mi R-214+H_2O_2组(18.57±0.97),P<0.05;anti-miR-214+pten inhibitor+H_2O_2组细胞凋亡率(17.63±0.73)显着低于anti-miR-214+H_2O_2组(41.16±2.21),P<0.05。结论:1.miR-214过表达可以抑制过氧化氢诱导成肌细胞凋亡。2.miR-214通过下调PTEN,增强PI3K/Akt信号通路活性,达到抑制细胞凋亡的作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-03-01）
王赛,胡烨,包斯图[4]（2018）在《黄芩苷对扩张型心肌病大鼠心室重构、心室肌细胞凋亡及β_1-AR/PKA/CaMKⅡ信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨黄芩苷对阿霉素(ADR)诱导扩张型心肌病大鼠心室重构、心室肌细胞凋亡及β_1肾上腺素受体(β_1-AR)/蛋白激酶A(PKA)/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路的影响。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、黄芩苷低、中、高剂量组及卡维地洛组;模型组给予ADR 2 mg·kg~(-1)腹腔注射,黄芩苷组及卡维地洛组在模型组基础上分别给予黄芩苷(25,50,100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),卡维地洛10 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常组给予等体积0.9%NaCl腹腔注射,1次/周,共3次;7周末各组大鼠行心脏超声检测心室变化及心功能指标;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP),人基裂解素(human stromelysin-2,ST2)含量;采用原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察各组大鼠心室肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心室肌组织中β_1-AR,PKA及CaMKⅡ表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现心室重构明显及心功能减弱(P<0.05),血清NT-proBNP,ST2含量增多(P<0.05),心室肌细胞凋亡数量增加(P<0.05),心室肌组织中β_1-AR,PKA及CaMKⅡ表达增多;与模型组比较,黄芩苷及卡维地洛组大鼠心室重构及心功能改善(P<0.05),血清NT-pro BNP,ST2含量降低(P<0.05),心室肌凋亡数量减少(P<0.05),心室肌组织中β_1-AR,PKA及CaMKⅡ表达减少(P<0.05)。结论:黄芩苷可有效改善ADR诱导的扩张型心肌病大鼠心室重构,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制心室肌细胞β-AR/PKA/CaMKⅡ信号通路表达有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年09期）
王芳[5]（2017）在《PI3K/AKT信号通路在周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:面颌部肌肉组织在牙颌面畸形的发生、发展、矫治和疗效维持中起着关键的作用,其结构和功能能够随外界刺激的变化而产生适应性改建,这也为正畸医生采用矫形力来调控肌肉改建提供了基础。本实验从细胞分子水平着手,通过研究PI3K/Akt信号通路在周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡中的作用及机制,进一步阐明功能矫形的作用机制并为临床治疗提供分子水平的依据。方法:成功构建大鼠L6成肌细胞体外培养-力学刺激模型,应用多通道细胞牵张应力加载装置,对成肌细胞分别持续施加2h、6h、12h、24h的周期性张应力,加载频率为10 cycles/min(每个循环包括3s-stretch和3s-relaxation),拉伸变形幅度为15%,不加力组(加力0h组)为对照组,所有组的细胞应在相同条件下培养。应用Hoechst33258荧光染色观察成肌细胞在不同应力加载时间下的形态变化及凋亡情况;采用流式细胞术检测各组成肌细胞线粒体通透性;应用Western blot检测各组Akt、p-Akt(Ser473)、GSK-3β、p-GSK-3β(Ser-9)的蛋白表达。用PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002预处理细胞后,再次检测各组细胞凋亡状况、线粒体通透性及上述蛋白的表达变化,以明确PI3K/Akt信号通路在周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡中的作用机制。以上实验结果均采用SPSS17.0对实验数据进行分析。结果:1.Hoechst33258荧光染色观察示:L6大鼠成肌细胞在拉伸变形幅度为15%,频率为l0cycles/min的周期性张应力刺激下会发生凋亡,且随加力时间的延长,凋亡细胞数不断增加、凋亡现象更加明显,并在24h达到峰值。用抑制剂预处理以后,加抑制剂组的细胞凋亡现象较单纯加力组更明显。2.线粒体通透性转换孔(MPTP)流式检测结果:随着加力时间的延长,钙黄绿素(Calcein)荧光猝灭率逐渐增大,并在加力24h达到最大,加力组与对照组间差异具有显着的统计学意义(p<0.01)。用LY294002预处理后,加抑制剂组的荧光猝灭率较单纯加力组增高,差异有统计学意义(p<0.05)。3.Western blot结果显示,随着加力时间的延长,Akt、GSK-3β的蛋白表达量在各组间差异无统计学意义,而p-Akt和p-GSK-3β的蛋白表达量逐渐减少,与对照组相比差异具有统计学意义(p<0.01);加入PI3K抑制剂后,Akt、GSK-3β的总蛋白表达量在各组间的差异无统计学意义,而加抑制剂组p-Akt和p-GSK-3β的蛋白表达量较单纯加力组有所下降(p<0.05)。结论:1.周期性张应力可以诱导成肌细胞发生凋亡;2.PI3K/Akt信号通路参与了周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡过程;3.PI3K/Akt/GSK-3β在周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡中发挥重要的保护作用,其机制可能是活化的Akt通过磷酸化下游的GSK-3β,使其失活,GSK-3β促进MPTP开放的作用减弱,从而使细胞凋亡减少。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-26）
张彩霞[6]（2017）在《p53在周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡中的作用及机制》一文中研究指出目的:本研究通过构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型,对细胞施以适当的周期性张应力,观察应力刺激对成肌细胞体外生长的影响,研究p53在应力诱导的成肌细胞凋亡中的作用并初步探讨p53发挥作用的机制,为阐明面颌肌适应性改建的微观调控机制,为功能矫形治疗在临床中的应用提供理论指导。方法:选取L6大鼠成肌细胞为研究对象,实验分为对照组和加力组。在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,对加力组细胞分别施加2h、6h、12h、24h的周期性张应力,加载频率为10 cycles/min,拉伸幅度为15%的细胞形变,对照组不加力。利用倒置相差显微镜观察成肌细胞体外生长及其在应力作用下的变化,利用DAPI荧光染色从形态学观察细胞凋亡情况,应用Western Blot技术从蛋白水平检测p53与Cyt-c的表达变化,用Caspase-9活性检测试剂盒检测Caspase-9在不同时间应力刺激下的活性表达,应用p53抑制剂(Pifithrin-α,PFT-α)进一步明确p53在细胞凋亡中的作用,并通过分离细胞线粒体,分别检测线粒体内外p53的蛋白表达,深入探讨p53参与调控细胞凋亡的可能机制。采用SPSS17.0统计软件对结果数据进行统计学分析。结果:1.倒置相差显微镜下可见成肌细胞在体外合适的环境中,表现出较好的增殖能力。2.给细胞施加10cycle/min,拉伸幅度为15%细胞形变的周期性张应力,观察到成肌细胞的排列会随应力刺激发生适应性调整。3.DAPI染色结果表明,应力可以刺激成肌细胞发生凋亡,且在一定时间内,凋亡率随加力时间的延长而增加。4.Western Blot检测结果显示p53和Cyt-c的蛋白表达随着加力时间的延长而升高,用p53抑制剂处理后加力24h与单纯加力24h组相比,p53和Cyt-c的表达均有所下降,但仍高于对照组,差异有统计学意义(p<0.05)。5.Caspase-9活性检测试剂盒检测到Caspase-9的活性随加力时间延长而表达增强,用p53抑制剂处理后加力24h与单纯加力24h组相比,其表达活性有所下降,但仍高于对照组,差异有统计学意义(p<0.05)。6.提取细胞线粒体后,用Western Blot分别检测线粒体内外的p53蛋白表达,结果表明,线粒体p53的表达随时间延长不断升高,差异有统计学意义(p<0.05),而剩余细胞成分中p53的表达变化无统计学意义。结论:1.10cycle/min,拉伸幅度为15%细胞形变的周期性张应力可以诱导成肌细胞发生凋亡。2.p53参与了应力诱导的成肌细胞凋亡。3.p53作用的发挥与线粒体有关。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-26）
甘伟[7]（2016）在《AMPK/FOXO3信号通路调控鸭成肌细胞凋亡与分化的机制研究》一文中研究指出腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPIC)是细胞发育过程中的重要调控因子。FOXO3作为AMPK重要的下游分子,广泛参与细胞增殖、凋亡、分化、代谢等过程。然而,AMPK/FOXO3通路对鸭肌肉发育调控还未见相关研究,为了探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK/FOXO3)信号通路在鸭成肌细胞凋亡与分化中的调控作用。首先,我们分别利用地塞米松和2%孕马血清诱导鸭成肌细胞凋亡和分化,检测AMPK和F0X03的表达量,然后,改变AMPK/FOXO3通路活性并检测细胞活性和周期以及相关标志基因表达量。1.分别用不同浓度的AMPK抑制剂(0.25μM、0.5μM、1μM、)和激活剂(0.5mM、1 mM、1.5 mM)处理成肌细胞,CCK-8和qRT-PCR结果显示0.5μM和1mM分别为抑制剂和激活剂的最佳处理浓度。鸭成肌细胞转染pEGFP-N1-FOXO3真核表达载体12、24、36、48h后检测FOX03的表达量,与对照组(Control和pEGFP-N1组)相比,在24小时鸭FOXO3的表达量显着上升。2.高浓度(1000ng/mL、10000ng/mL)地塞米松(DEX)显着性抑制鸭成肌细胞活性,促进AMPKal、FOXO3、Caspase 3、LC3和Caspase 7 mRNA表达量,然而AMPKa2仅在10000ng/mL表达量显着性升高,另外,流式细胞结果显示1000ng/mL组GOG1期细胞数明显增加,进一步检测p-AMPK和FOXO3的蛋白表达量也有明显的增加。添加0.5μM Dorsomorphin 2HC1 (AMPK抑制剂)后,DEX对G2M期细胞的抑制被减弱,同时Caspase3、Caspase 7和LC3的表达量增加也被减弱。可初步推断高浓度DEX对细胞凋亡起促进作用。3.分别用1mM AICAR (AMPK抑制剂)和真核表达载体pEGFP-N1-FOXO3激活AMPK/FOXO3通路,GOG1期细胞明显增加,Caspase3和LC3的表达量显着升高。然而,Caspase 7和Beclinl表达量变化没有显着性差异,Fas表达量仅在AICAR组有显着性升高。4.利用2%孕马血清诱导(24,48,72h)成肌细胞分化,MRF4仅在诱导分化48后mRAN表达量显着性高于对照组而MyHCAMPK和FOXO3在诱导分化48、72h后表达量均显着升高,因此48h为诱导分化最佳时间点。添加0.5μMDorsomorphin 2HC1 (AMPK抑制剂)后,2%组的MyHC mRAN表达量显着性高于对照组和2%+DOR组。1mM AICAR (AMPK抑制剂)和真核表达载体pEGFP-N1-FOXO3激活AMPK/FOXO3通路,MyHC的表达量也发生了显着性升高。(本文来源于《四川农业大学》期刊2016-06-01）
孙文娜,贺苗,夏晨蕾,丁弦,张强[8]（2016）在《自噬在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用初探》一文中研究指出目的:探讨自噬在周期性张应力介导的成肌细胞凋亡中的作用,以明确应力诱导内质网应激引起自噬与凋亡之间的关系。方法:在成功构建L6大鼠体外培养--力学刺激模型的基础上,采用Western Blot法分析周期性张应力对自噬相关蛋白LC3蛋白表达的影响,并通过Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况。加力组分别给予1,6,12,24 h的力学刺激(拉伸变形率为15%,频率为10循环/min),3-MA组和Rapamycin组在加力2 h前分别加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤和自噬激活剂雷帕霉素并且加力24 h,0 h组与实验组在同时种板但是不给予力刺激。采用SPSS17.0统计软件对以上数据进行统计分析。结果:成肌细胞中的LC3II/LC3I值随加力时间延长呈上升趋势,24 h达最高(P<0.05);抑制组的细胞凋亡率(18.75±1.06%)相对于0 h组(0.726±0.13%)和加力24 h组(14.84±1.14%)的明显升高(P<0.05);Rapamycin组相对于加力24 h组的细胞凋亡率明显下降(8.88±1.08%vs 14.84±1.14%),但是细胞凋亡率仍然高于0 h组的(8.88±1.08%vs 0.726±0.13%)。结论:在一定时间范围内,周期性张应力可诱导成肌细胞发生自噬,并且自噬活性与作用时间成正比;自噬可以降低应力介导的成肌细胞凋亡的活性。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年11期）
史仍飞,冯钰,田向阳[9]（2015）在《周期性机械牵张对小鼠C2C12成肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出1研究目的成肌细胞增殖、融合、以及分化为成熟的肌纤维细胞,是骨骼肌生长的基础,其中诱导骨骼肌成肌细胞的增殖与分化、抑制成肌细胞的凋亡是骨骼肌再生的重要途径。力学刺激是维持肌细胞生存和生长的重要细胞外刺激信号,通常适宜的刺激有助于肌细胞的增殖及分化,而过度或不适宜的刺激导致细胞异常的凋亡或坏死,进而影响骨骼肌的健康。因此本研究主要目的是探讨不同时长的周期性牵张对小鼠C2C12成肌细胞增殖和(本文来源于《2015第十届全国体育科学大会论文摘要汇编(叁)》期刊2015-11-05）
丁弦,夏晨蕾,贺苗,孙文娜,王芳[10]（2015）在《钙调神经磷酸酶-T细胞核因子信号通路在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)-T细胞核因子(NFAT)信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中的作用。方法构建成肌细胞体外培养—力学刺激模型,利用多通道应力加载系统对细胞加载不同时间的周期性张应力,加入CaN的特异性抑制剂环孢素(CsA)作为对比。采用Hoechst 33258染色法和流式细胞术检测成肌细胞凋亡情况,实时聚合酶链式反应检测CaN和NFAT mRNA的表达情况,蛋白质印迹法检测NFAT3的蛋白含量。结果随加力时间的延长,细胞凋亡逐渐增加,CaN亚基CnA、CnB及NFAT3的mRNA表达及NFAT3蛋白含量逐渐升高;加入CsA后,细胞凋亡减少,CnA、NFAT3的mRNA表达及NFAT3的蛋白含量明显减少。结论周期性张应力可以诱导成肌细胞发生凋亡;CaN-NFAT信号通路可能参与了周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2015年05期）
肌细胞凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究周期性张应力对L6大鼠成肌细胞凋亡的影响,探讨蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase Rlike ER kinase,PERK)在这一过程中的作用及机制。方法:构建L6细胞力学刺激模型,加载参数为细胞拉伸形变率15%,频率10个循环/min,每循环包括3 s拉伸及3 s舒张,加力时间为2、6、12、24 h,以不加力组为对照组。应用DAPI染色观察各组细胞凋亡情况;应用实时荧光定量PCR检测各组PERK、CHOP mRNA的表达;应用Western免疫印迹检测各组PERK、p-PERK的表达变化。加入PERK抑制剂后重复实验,检测各组细胞凋亡情况,PERK、CHOP mRNA的表达变化及p-PERK的蛋白表达变化。采用SPSS17.0软件包进行统计学分析。结果:DAPI染色显示,L6大鼠成肌细胞在周期性应力诱导下发生凋亡,24 h时达到凋亡最大值。PERK被抑制后,加力组的细胞凋亡程度与对照组无显着差别。RT-PCR结果显示,随着加力时间的延长,CHOP mRNA的表达逐渐增加;PERK mRNA表达无差异。Western免疫印迹结果显示,p-PERK蛋白表达水平随加力时间延长而逐渐升高,总蛋白PERK的表达无明显变化;加入PERK抑制剂后,CHOP的mRNA表达与对照组无显着差异,p-PERK蛋白表达与对照组无显着差异。结论:内质网应激关键因子PERK参与了周期性应力条件下的成肌细胞凋亡,其作用机制可能与PERK磷酸化有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌细胞凋亡论文参考文献
[1].曹哲哲,马瑞彦,蹇朝,唐富琴,肖颖彬.心房肌细胞凋亡及凋亡相关基因在房颤心房重构中的意义[J].心脏杂志.2019
[2].嵇国平,田一弘,刘美希,沈莹,沈刚.内质网应激关键因子PREK在应力加载下成肌细胞凋亡中的作用及机制[J].上海口腔医学.2019
[3].田园.MicroRNA-214对过氧化氢损伤大鼠L6成肌细胞凋亡的作用及机制研究[D].河北医科大学.2018
[4].王赛,胡烨,包斯图.黄芩苷对扩张型心肌病大鼠心室重构、心室肌细胞凋亡及β_1-AR/PKA/CaMKⅡ信号通路的影响[J].中国实验方剂学杂志.2018
[5].王芳.PI3K/AKT信号通路在周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡中的作用及机制研究[D].青岛大学.2017
[6].张彩霞.p53在周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡中的作用及机制[D].青岛大学.2017
[7].甘伟.AMPK/FOXO3信号通路调控鸭成肌细胞凋亡与分化的机制研究[D].四川农业大学.2016
[8].孙文娜,贺苗,夏晨蕾,丁弦,张强.自噬在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用初探[J].现代生物医学进展.2016
[9].史仍飞,冯钰,田向阳.周期性机械牵张对小鼠C2C12成肌细胞凋亡的影响[C].2015第十届全国体育科学大会论文摘要汇编(叁).2015
[10].丁弦,夏晨蕾,贺苗,孙文娜,王芳.钙调神经磷酸酶-T细胞核因子信号通路在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用[J].华西口腔医学杂志.2015