导读:本文包含了组蛋白乙酰化抑制剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:组蛋白去乙酰化酶,结直肠癌,翻译后修饰
组蛋白乙酰化抑制剂论文文献综述
何佩珊,龙嘉莉,何清莲,殷玉婷,廖燕秋[1]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂与结直肠癌的关系》一文中研究指出表观遗传学异常与肿瘤的关系一直备受关注。近年研究显示,翻译后修饰在肿瘤发生和发展过程中起重要作用。组蛋白去乙酰化酶(HDACs)可在转录和翻译后水平调节细胞内稳态。该文综述了结直肠癌中HDACs在翻译后修饰水平的致癌机制及HDACs抑制剂的应用前景。(本文来源于《广东医科大学学报》期刊2019年05期）
肖刚峰,任富鹏[2]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对小鼠T淋巴瘤细胞EL4中miR-150表达及增殖的影响》一文中研究指出目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)SAHA对EL4细胞中miR-150表达及增殖的影响。方法使用HDACi SAHA处理EL4细胞,定量RT-PCR法测定各组细胞中miR-150的表达水平,MTT法测定各组细胞增殖能力。结果经HDACi SAHA处理后, EL4细胞中miR-150的表达随着SAHA剂量的增加而增加。经HDACi SAHA处理后,EL4细胞增殖能力下降。结论 HDACi SAHA能够恢复或提高小鼠T淋巴瘤细胞EL4中miR-150表达并抑制EL4细胞增殖。miR-150在EL4细胞中表达可能受乙酰化修饰的调控,乙酰化修饰调控亦可能通过miR-150下调EL4细胞的增殖能力。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年21期）
彭金金,黄鹤鸣,刘彦君,石翠翠,范建高[3]（2019）在《组蛋白乙酰化酶抑制剂(DCH36_06)对小鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨P300/CBP组蛋白乙酰化酶抑制剂DCH36_06对LPS/D-Gal诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 75只C57BL/6小鼠随机分成4组,正常对照组20只、ALI模型组20只、药物干预组20只和药物对照组15只,分别予腹腔注射0.9%氯化钠溶液、LPS/D-Gal、LPS/D-Gal+DCH36_06和DCH36_06处理。前3组小鼠于LPS/D-Gal刺激4 h后每组各处死5只,采集小鼠血清和肝组织,检测肝功能指标并进行HE、TUNEL染色评估肝组织病理学变化和肝细胞凋亡。RT-PCR和ELISA检测肝组织中促炎细胞因子的表达水平。余小鼠继续饲养至24 h,以观察各组小鼠24 h生存率。结果急性肝损伤模型组15只小鼠24 h存活6只,DCH36_06药物干预组15只小鼠24 h存活13只。LPS/D-Gal诱导4 h后模型组肝组织中可见显着肝细胞变性坏死,炎症细胞浸润并见散在肝细胞凋亡,与模型组相比,干预组小鼠肝组织坏死性炎症及凋亡均明显减轻。干预组小鼠血清AST、ALT和TBil水平分别为(281.4±48.1)U/L、(175.2±32.5)U/L和(9.8±0.7)μmol/L,模型组小鼠分别为(1151.0±111.1)U/L、(921.5±47.9)U/L和(21.0±0.4)μmol/L差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR和ELISA检测结果显示,与模型组肝组织中促炎细胞因子TNFα、IL-1β和IL-6的mRNA(72.0±9.3、91.4±4.6、175.5±19.6)及蛋白表达量[(25.9±2.3)pg/mL、(816.5±60.8)pg/mL、(305.6±20.1)pg/mL]相比,干预组肝组织内促炎细胞因子TNFα、IL-1β和IL-6的mRNA(15.4±0.2、6.0±1.6、21.5±0.9)及蛋白表达量[(7.9±1.2)pg/mL、(211.4±22.4)pg/mL、(53.2±7.3)pg/mL]均显着下调(P<0.05)。结论 DCH36_06对LPS/D-Gal诱导的小鼠急性肝损伤具有显着保护作用,其机制可能与下调肝内促炎细胞因子表达,减轻肝组织炎性损伤相关。(本文来源于《肝脏》期刊2019年10期）
杜晓艳,冯宇颖,马良,付平[4]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂与肾脏疾病》一文中研究指出组蛋白去乙酰化是组蛋白表观遗传学修饰的重要的方式之一。组蛋白去乙酰化酶(HDACs)作为调控基因的关键蛋白,其功能异常早已被证实与肿瘤、神经退行性病变、肾脏病等发生和发展关系密切,进而推动HDAC抑制剂(HDACi)的研发及临床应用。本文综述HDACs在肾脏病发生发展中的作用及HDACi在肾脏病治疗中的应用前景。(本文来源于《中华肾病研究电子杂志》期刊2019年05期）
赵学渊,蔡青,冯达云,吴勋,罗嘉宁[5]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶2抑制剂在蛛网膜下腔出血模型动物认知障碍调节中的作用》一文中研究指出目的探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC) 2在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)模型小鼠谷氨酸转运体(glutamate transporter,GLT)的调节中的作用,以及HDAC2抑制剂(HDAC2i)对SAH后认知障碍的保护作用。方法采用颈内动脉穿刺法建立小鼠SAH模型,Western Blot和免疫荧光染色检测SAH小鼠海马区各亚型HDAC、GLT1的表达水平及其在星形胶质细胞中的定位。用Morris水迷宫和旷场行为学试验检测新型特异性HDAC2i腹腔注射10 d对SAH小鼠学习记忆、抑郁情绪的改善作用。结果与假手术组(Sham)相比,SAH组小鼠各时间点海马组织星形胶质细胞的GLT1表达水平降低(P <0. 05-0. 01),各亚型HDAC表达水平增高(P <0. 05-0. 01),HDAC2变化最为显着; HDAC2i治疗后SAH小鼠水迷宫训练逃逸时间显着降低(P <0. 05),目标象限活动时间增加(P <0. 05)。同时HDAC2i改善SAH小鼠行为学异常的作用又可以被GLT1拮抗剂阻断。结论 HDAC2可能通过调控星形胶质细胞的GLT1表达,参与SAH后小鼠认知障碍的调节。特异性HDAC2i可能具有改善SAH后认知障碍的作用。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2019年05期）
刘田燕,李琦,于舒凡,葛俞霖,张潇丹[6]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗糖尿病肾病的研究进展》一文中研究指出糖尿病肾病(DN)是全球慢性肾脏衰竭最常见的病因。在寻找DN的新疗法中,研究者们最近聚焦于组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂等药物的重定位效应。HDAC为可去除组蛋白和非组蛋白ε-氨基乙酰化赖氨酸残基上乙酰基的一组酶,主要通过表观遗传和非表观遗传两种方式来影响细胞功能,而HDAC抑制剂则抑制蛋白质去乙酰化,以表观遗传途径来调控细胞功能,从而达到改善DN的结果。过去十年内有相当多的研究证明HDAC抑制剂可改善DN,降低DN患者蛋白尿,抑制肾脏纤维化。目前美国食品和药物管理局(FDA)批准用于临床的HDAC抑制剂主要用于治疗血液恶性肿瘤等疾病,在本综述中非重点陈述;而其他已投入临床应用的药物,如丙戊酸钠、丁酸钠、阿托伐他汀等,被证明具有抑制HDAC的作用,即重定位药物。本综述简要介绍目前FDA已批准投入临床的HDAC抑制剂,着重介绍目前尚在开发探索中的可能改善DN的HDAC抑制剂以及近年发现的具有抑制HDAC效应的一些药物。HDAC抑制剂可能为DN的发病机制及治疗途径提供新的思路和角度,新疗法的探索更加迫切。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年09期）
本刊编辑部[7]（2019）在《《中国肿瘤临床》文章荐读：组蛋白去乙酰化酶抑制剂在外周T细胞淋巴瘤中的应用进展》一文中研究指出外周T细胞淋巴瘤(PTCL)是一类具有高度异质性的起源于成熟T细胞或NK细胞的恶性肿瘤,大多数类型侵袭性高、进展快,总体预后不佳。表观遗传修饰对PTCL在内的恶性肿瘤的发生发展起重要作用。目前与表观遗传调控相关的组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)已经用于PTCL的治疗,在单药及联合治疗时显示出良好的耐受(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2019年15期）
黄美玲,肖晶晶,延常姣,凌瑞[8]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗乳腺癌的临床研究》一文中研究指出组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACIs)作为第一个成功用于癌症治疗的表观遗传学相关药物,能够有效解除对抑癌基因转录的阻滞,已成为极具潜力的抗癌药物。近年来,HDACIs在乳腺癌治疗领域中的临床研究逐渐开展,已有个别HDACIs在大型临床研究中表现出较强的抗癌活性。本文针对HDACIs在乳腺癌治疗领域开展的临床研究作一综述,有利于临床医师更好的了解HDACIs在乳腺癌治疗中的现状与进展。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年18期）
程文文,张冬梅,郑强,李中军,孟祥豹[9]（2019）在《新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂的设计、合成及活性评价:含硫锌离子结合基团的发现（英文）》一文中研究指出锌离子结合基团是组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂结构中的关键部分。本文中设计了一系列含硫的基团,替换了SAHA中的羟肟酸以及BML-210中的苯甲酰胺等经典的锌离子结合基团,合成了新的HDAC抑制剂。经过对HDAC抑制活性的测试及构效关系分析,最终发现了一类富含硫的基团(二乙胺基二硫代过硫甲酸酯)是新的有效锌离子结合基团。在所有合成的化合物中, 4d显着优于BML-210,对HDAC的亚型1,2的抑制活性与SAHA相当,被选为先导化合物。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2019年06期）
陈青骁,蔡真[10]（2019）在《《组蛋白去乙酰化酶抑制剂chidamide治疗多发性骨髓瘤溶骨性病变的机制研究》解读》一文中研究指出本文最初发表于2018年《Haematologica》杂志上,文章题录为:He J,Chen Q,Gu H,et al.Therapeutic effects of the novel subtype-selective histone deacetylase inhibitor chidamide on myeloma-associated bone disease[J].Haematologica,2018,103:1369-1379。在本研究中,我们发现组蛋白去乙酰化酶抑制剂chidamide不仅诱导骨髓瘤细胞凋亡,抑制骨髓瘤细胞生长,同时可以调节骨髓瘤骨髓微环境,抑制破骨细胞的分化发育,减轻骨髓瘤溶骨性病变的发生,为骨髓瘤的治疗提供新的视角。(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2019年04期）
组蛋白乙酰化抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)SAHA对EL4细胞中miR-150表达及增殖的影响。方法使用HDACi SAHA处理EL4细胞,定量RT-PCR法测定各组细胞中miR-150的表达水平,MTT法测定各组细胞增殖能力。结果经HDACi SAHA处理后, EL4细胞中miR-150的表达随着SAHA剂量的增加而增加。经HDACi SAHA处理后,EL4细胞增殖能力下降。结论 HDACi SAHA能够恢复或提高小鼠T淋巴瘤细胞EL4中miR-150表达并抑制EL4细胞增殖。miR-150在EL4细胞中表达可能受乙酰化修饰的调控,乙酰化修饰调控亦可能通过miR-150下调EL4细胞的增殖能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组蛋白乙酰化抑制剂论文参考文献
[1].何佩珊,龙嘉莉,何清莲,殷玉婷,廖燕秋.组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂与结直肠癌的关系[J].广东医科大学学报.2019
[2].肖刚峰,任富鹏.组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对小鼠T淋巴瘤细胞EL4中miR-150表达及增殖的影响[J].浙江医学.2019
[3].彭金金,黄鹤鸣,刘彦君,石翠翠,范建高.组蛋白乙酰化酶抑制剂(DCH36_06)对小鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究[J].肝脏.2019
[4].杜晓艳,冯宇颖,马良,付平.组蛋白去乙酰化酶抑制剂与肾脏疾病[J].中华肾病研究电子杂志.2019
[5].赵学渊,蔡青,冯达云,吴勋,罗嘉宁.组蛋白去乙酰化酶2抑制剂在蛛网膜下腔出血模型动物认知障碍调节中的作用[J].临床神经外科杂志.2019
[6].刘田燕,李琦,于舒凡,葛俞霖,张潇丹.组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗糖尿病肾病的研究进展[J].中国临床研究.2019
[7].本刊编辑部.《中国肿瘤临床》文章荐读：组蛋白去乙酰化酶抑制剂在外周T细胞淋巴瘤中的应用进展[J].中国肿瘤临床.2019
[8].黄美玲,肖晶晶,延常姣,凌瑞.组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗乳腺癌的临床研究[J].现代肿瘤医学.2019
[9].程文文,张冬梅,郑强,李中军,孟祥豹.新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂的设计、合成及活性评价:含硫锌离子结合基团的发现（英文）[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2019
[10].陈青骁,蔡真.《组蛋白去乙酰化酶抑制剂chidamide治疗多发性骨髓瘤溶骨性病变的机制研究》解读[J].临床血液学杂志.2019