导读:本文包含了早相胰岛素分泌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:2型糖尿病,颈动脉粥样硬化,尿微量白蛋白,早相胰岛素分泌
早相胰岛素分泌论文文献综述
陈宇诗[1]（2019）在《2型糖尿病患者早相胰岛素分泌与颈动脉粥样硬化及尿微量白蛋白相关性研究》一文中研究指出目的:探讨2型糖尿病患者早相胰岛素分泌与颈动脉粥样硬化及尿微量白蛋白的关系。方法:以2017年1月至2018年12月在重庆医科大学附属第一医院内分泌科住院的333例2型糖尿病患者为研究对象,记录患者一般情况(包括身高、体重)及糖尿病病程、用药史、吸烟史、饮酒史等病史,应用彩色多普勒超声测定颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness of carotid artery,CIMT)及是否存在粥样硬化斑块,测定糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油叁酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿微量白蛋白肌酐比等。行OGTT试验测定空腹及餐后血糖、空腹及餐后C肽等,计算早相胰岛素分泌指数(IGI_(30))、晚相胰岛素分泌指数(IGI_(120))及胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)。根据IGI_(30)叁分位间距将患者分为低IGI_(30)组、中IGI_(30)组和高IGI_(30)组,对比分析叁组的生化指标。以是否存在颈动脉硬化及微量白蛋白尿为因变量,将IGI_(30)、IGI_(120)及HOMA2-IR纳入Logistic回归模型进行分析。结果:各组间CIMT值和微量蛋白尿差异无统计学意义(P>0.05),但低IGI_(30)组尿微量白蛋白与肌酐比(UACR)高于中IGI_(30)及高IGI_(30)组[11.90 mg/g vs 5.10 mg/g,11.90mg/g vs 2.92mg/g,5.10mg/g vs 2.92mg/g,P<0.001],颈动脉粥样硬化发生率明显高于中IGI_(30)及高IGI_(30)组[63/111(56.76%)vs48/111(43.24%),63/111(56.76%)vs 35/111(31.53%),P=0.001]。经年龄、性别、病程、血脂等因素校正后Logistic回归提示颈动脉粥样硬化、微量白蛋白尿与IGI_(30)呈负相关、HOMA2-IR呈正相关。结论:2型糖尿病患者早相胰岛素分泌功能下降与颈动脉粥样硬化及微量白蛋白尿的发生密切相关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-04-01）
张小铨,王鑫蕾,袁瑾,张荣萍,陈炜[2]（2018）在《2型糖尿病患者一相胰岛素分泌功能特点与糖尿病微血管病变的相关性》一文中研究指出目的利用精氨酸刺激试验探讨2型糖尿病(T2DM)患者一相胰岛素分泌功能特点与糖尿病微血管病变的相关性。方法招募于南通大学附属医院住院治疗的T2DM患者67例,其中男42例、女25例,年龄为(56.4±14.2)岁。根据是否存在微血管病变将患者分为微血管病变组(病例组,n=23)和无微血管病变组(对照组,n=44)。收集两组患者的身高、体质量、糖尿病病程、肾功能、血脂、尿微量白蛋白与尿肌酐等资料,计算体质量指数(BMI)、尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)、估计的肾小球滤过率(eGFR)。空腹状态下进行精氨酸刺激试验,检测空腹和注射精氨酸后2、4、6 min血浆葡萄糖水平和血清胰岛素、C肽水平。计算并比较两组患者的一相胰岛素分泌功能特征,包括急性胰岛素反应(AIR)指数、急性C肽反应(ACR)指数、胰岛素曲线下面积(INSAUC)、稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数等,并分析其与糖尿病微血管病变的相关性。结果病例组患者的糖尿病病程长于对照组,差异有统计学意义(P=0.030)。病例组患者的血清肌酐水平,UACR,空腹和注射精氨酸后2、4、6min胰岛素和C肽水平,AIR指数,INSAUC,HOMA-IR指数均高于对照组,eGFR低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。校正年龄、BMI后的logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、AIR指数是T2DM合并微血管病变的危险因素[比值比(OR)=1.099,95%置信区间(CI):1.011～1.194,P=0.026;OR=1.049,95%CI:1.007～1.092,P=0.021]。结论 T2DM微血管病变与糖尿病病程延长、精氨酸刺激后的AIR指数升高相关。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2018年12期）
姚楠[3]（2018）在《初发2型糖尿病患者实施短期强化治疗影响第1时相胰岛素分泌功能的观察》一文中研究指出目的分析初发2型糖尿病患者实施短期强化治疗影响第1时相胰岛素分泌功能的效果。方法选取2016年12月—2017年12月在该院接受治疗的初发2型糖尿病患者45例,所有患者均接受短期强化治疗,观察治疗效果和各项临床指标。结果该组患者在接受治疗后的空腹血糖水平以及餐后2 h血糖水平均低于接受治疗前;在接受治疗后该组患者的精氨酸刺激试验结果各项指标均优于接受治疗前;该组患者在接受治疗后的△INS、HOMA-IR、HOMA-IS水平均优于接受治疗前,接受治疗前后差异有统计学意义(P<0.05)。结论初发2型糖尿病患者实施短期强化治疗能够帮助患者改善第1时相胰岛素分泌功能,有效控制血糖水平。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2018年10期）
赵一楠,周迎生,颜迪恩,高秀莹[4]（2017）在《急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的机制》一文中研究指出目的观察急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的功能及形态学变化特点。方法给C57/BL 6J小鼠完成颈静脉插管后输注20%高糖溶液4 h,建立急性糖毒性小鼠模型,行腹腔葡萄糖耐量实验(intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT)及口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT)评价葡萄糖耐量及胰岛素分泌功能。HE染色及电镜观察胰岛形态变化及细胞内胰岛素分泌颗粒亚细胞结构变化。结果 IPGTT实验中急性糖毒性组15 min血糖值较对照组显着增加[(10.3±0.33)mmol/L vs(19.3±1.66)mmol/L],上升87%(P<0.05),OGTT实验中30 min血糖值较对照组显着增加[(9.8±0.31)mmol/L vs(18.16±1.01)mmol/L],升高85%(P<0.05),且早期胰岛素分泌高峰受损且分泌延迟。GSIS实验中急性糖毒性组在基础状态时(葡萄糖浓度2.8 mmol/L)和高糖(16.7 mmol/L)刺激后,胰岛素分泌较对照组显着降低[(0.481±0.003)ng/m L vs(0.702±0.121)ng/m L,(2.43±0.03)ng/m L vs(4.07±0.34)ng/m L],分别下降46%和67%(P<0.05);胰岛素含量测定结果显示,急性糖毒性组比对照组降低[(97.01±2.05)ng/m L vs(65.12±0.42)ng/m L,(121.40±0.58)ng/m L vs(62.7±0.48)ng/m L],下降49%和94%(P<0.05)。HE染色显示急性糖毒性胰岛边界不规则、内部细胞排列不整;透射电镜可见细胞内胰岛素分泌颗粒空泡,线粒体嵴断裂。结论急性葡萄糖毒性使胰岛β细胞内胰岛素储备减少,导致第一时相分泌胰岛素峰值降低及延迟。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2017年05期）
王力,王群慧,何扬,赵东波,袁琳[5]（2016）在《强化血糖控制对糖尿病患者第一时相胰岛素分泌的影响》一文中研究指出目的探讨门冬胰岛素30注射液联合磷酸西格列汀片强化治疗对新诊断的糖尿病患者第一时相胰岛素分泌功能的影响。方法选择2012年12月~2014年4月在珠海市人民医院确诊的新诊断的2型糖尿病患者46例。给予磷酸西格列汀片与门冬胰岛素30注射液强化治疗2周。在强化治疗前、后接受静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)并比较治疗前后血糖、胰岛素第一时相分泌、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)变化。结果与治疗前比较,强化治疗2周后空腹血糖、餐后2 h血糖降低(P<0.05),C肽及胰岛素第一时相分泌提高(P<0.05),HOMA-IR指数降低(P<0.05)。结论联合磷酸西格列汀片与门冬胰岛素30注射液强化治疗可改善新诊断的2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性。(本文来源于《中国医药导报》期刊2016年18期）
李明霞,赵轶峰,左丽娟,史丽,任卫东[6]（2015）在《2型糖尿病患者血清25-羟维生素D_3水平与胰岛素早相分泌的相关性分析》一文中研究指出目的探讨2型糖尿病患者血清25-羟维生素D_3水平和胰岛素早相分泌的相关性。方法选取96例2型糖尿病患者作为试验组和96例健康志愿者作为对照组。比较2组的25-羟维生素D_3水平情况和主要临床指标,同时对25-羟维生素D_3水平和体重指数、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素、峰值倍数进行相关性分析。结果试验组的血清25-羟维生素D_3水平明显低于对照组(P<0.05)。试验组的空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数和峰值倍数较对照组显著升高(P<0.05)。血清25-羟维生素D_3水平与体重指数、糖化血红蛋白和胰岛素抵抗指数呈负相关(P<0.05),而与胰岛β细胞功能指数和峰值倍数呈正相关(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者存在维生素D的缺乏,这可能是导致2型糖尿病患者胰岛素早相分泌功能下降的原因之一。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2015年24期）
易秋艳,刘艳清,张珍,刘春燕,卢斌[7]（2015）在《RNA干扰特异性阻断胰岛局部血管紧张素Ⅱ1型受体对第一相胰岛素分泌的影响》一文中研究指出目的观察RNA干扰技术阻断胰岛局部血管紧张素II 1型受体(AT1R)表达后db/db小鼠胰岛第一相胰岛素分泌的变化并探讨其潜在机制。方法分离db/db和db/m小鼠的胰岛并检测AT1R m RNA和蛋白的表达。构建针对小鼠AT1R基因的RNA干扰重组腺病毒(Ad-si AT1R)及含对照序列的重组腺病毒(Ad-si Control)。将分离培养的db/db小鼠胰岛细胞分为叁组:Ad-si AT1R感染组、Ad-si Control感染组、空白对照组。腺病毒感染后继续培养胰岛细胞72 h。检测各组AT1R、GLUT-2及葡萄糖激酶(GCK)的表达,并用胰岛灌流系统检测胰岛素动态分泌。结果 db/db小鼠胰岛中AT1R m RNA和蛋白表达水平比db/m小鼠胰岛高2倍左右(P<0.05)。腺病毒感染后,Ad-si AT1R组较Ad-si Control组胰岛AT1R m RNA表达水平下降75%,蛋白表达水平下降65%,而GLUT-2及GCK表达水平分别升高190%、121%(均P<0.05)。胰岛灌流显示:空白对照组和Ad-si Control组小鼠的胰岛素第一相分泌显着下降,仅为基础水平的1.8倍;而Ad-si AT1R组在高糖负荷后1~2 min即达到最高峰值140 m U/L,为基础水平的2.8倍,表明第一相胰岛素分泌明显改善。结论 RNA干扰特异性阻断胰岛局部AT1R表达可上调GLUT-2及GCK表达,恢复第一相胰岛素分泌,这可能是AT1R阻滞剂改善胰岛分泌功能的机制之一。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2015年05期）
陈志阳,吴福斌,潘敏[8]（2015）在《中药治疗联合生活干预对糖尿病前期患者血糖及早期相胰岛素分泌水平的影响》一文中研究指出目的观察中药治疗联合生活干预对糖尿病前期患者血糖及早期相胰岛素分泌水平的影响。方法糖尿病前期患者140例,随机分成治疗组及对照组,各70例,治疗组给予中药治疗及生活干预,对照组仅给予生活干预,疗程8周,治疗前后监测两组空腹血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素水平,并计算胰岛素曲线下面积(AUCins)、早期相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)。结果治疗后治疗组空腹血糖[(94.87±15.48)mg/d L比(116.54±10.27)mg/d L,P<0.01]、餐后2h血糖[(145.45±16.46)mg/d L比(166.34±21.66)mg/d L,P<0.01]、糖化血红蛋白[(5.23±1.42)%比(5.32±1.22)%,P<0.01]水平明显改善。与对照组比较,治疗组早期相胰岛素分泌峰值出现早,胰岛素曲线下面积更大(17.63±6.65比13.21±2.71,P<0.01),胰岛素分泌指数提高(15.63比11.21,P<0.01)。结论中药治疗联合生活干预可使糖尿病前期患者血糖水平、早期相胰岛素分泌水平明显改善,且安全性良好。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2015年01期）
邱云霞,王振青,赵桂东,徐涛,曲燕[9]（2014）在《维生素D对新发2型糖尿病患者胰岛β细胞早相分泌功能及胰岛素抵抗的影响》一文中研究指出目的观察新发男性2型糖尿病患者血清25-羟维生素D(25OHD)水平与胰岛β细胞早相分泌功能及胰岛素抵抗之间的关系。方法随机选取初诊男性2型糖尿病患者86例为糖尿病组,健康男性58名为对照组,测定血清25OHD、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)水平,同期进行精氨酸-胰岛素兴奋试验。结果①糖尿病组25OHD、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和精氨酸-胰岛素兴奋试验6 min胰岛素均低于对照组(P<0.05);TG、FPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、FPG均高于对照组(P<0.01)。②相关分析显示25OHD与HbA1c、体重指数(BMI)和HOMA-IR呈负相关(P<0.05);与胰岛素分泌的峰值倍数呈正相关;调整BMI后25OHD与HOMA-β呈正相关(P<0.05)。结论新发男性2型糖尿病患者存在维生素D缺乏;维生素D缺乏可能是导致患者胰岛β细胞早相分泌功能下降及胰岛素抵抗的原因之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年04期）
杨群峰,徐伟良,林晓悦[10]（2013）在《短期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌功能的影响》一文中研究指出目的评估短期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌功能及敏感性的影响。方法观察45例血糖较高的初发2型糖尿病患者经过2周胰岛素泵(CSII)或基础-餐时(MDI)方案强化治疗后,行精氨酸刺激试验评估治疗前后患者的第一时相胰岛素分泌的变化。结果胰岛素强化治疗2周后患者第一时相胰岛素分泌功能明显提高,血糖明显下降,敏感性提高。结论短期胰岛素强化治疗可以较好恢复新诊断2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌。(本文来源于《中国实用医药》期刊2013年32期）
早相胰岛素分泌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的利用精氨酸刺激试验探讨2型糖尿病(T2DM)患者一相胰岛素分泌功能特点与糖尿病微血管病变的相关性。方法招募于南通大学附属医院住院治疗的T2DM患者67例,其中男42例、女25例,年龄为(56.4±14.2)岁。根据是否存在微血管病变将患者分为微血管病变组(病例组,n=23)和无微血管病变组(对照组,n=44)。收集两组患者的身高、体质量、糖尿病病程、肾功能、血脂、尿微量白蛋白与尿肌酐等资料,计算体质量指数(BMI)、尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)、估计的肾小球滤过率(eGFR)。空腹状态下进行精氨酸刺激试验,检测空腹和注射精氨酸后2、4、6 min血浆葡萄糖水平和血清胰岛素、C肽水平。计算并比较两组患者的一相胰岛素分泌功能特征,包括急性胰岛素反应(AIR)指数、急性C肽反应(ACR)指数、胰岛素曲线下面积(INSAUC)、稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数等,并分析其与糖尿病微血管病变的相关性。结果病例组患者的糖尿病病程长于对照组,差异有统计学意义(P=0.030)。病例组患者的血清肌酐水平,UACR,空腹和注射精氨酸后2、4、6min胰岛素和C肽水平,AIR指数,INSAUC,HOMA-IR指数均高于对照组,eGFR低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。校正年龄、BMI后的logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、AIR指数是T2DM合并微血管病变的危险因素[比值比(OR)=1.099,95%置信区间(CI):1.011～1.194,P=0.026;OR=1.049,95%CI:1.007～1.092,P=0.021]。结论 T2DM微血管病变与糖尿病病程延长、精氨酸刺激后的AIR指数升高相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
早相胰岛素分泌论文参考文献
[1].陈宇诗.2型糖尿病患者早相胰岛素分泌与颈动脉粥样硬化及尿微量白蛋白相关性研究[D].重庆医科大学.2019
[2].张小铨,王鑫蕾,袁瑾,张荣萍,陈炜.2型糖尿病患者一相胰岛素分泌功能特点与糖尿病微血管病变的相关性[J].第二军医大学学报.2018
[3].姚楠.初发2型糖尿病患者实施短期强化治疗影响第1时相胰岛素分泌功能的观察[J].糖尿病新世界.2018
[4].赵一楠,周迎生,颜迪恩,高秀莹.急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的机制[J].中国实验动物学报.2017
[5].王力,王群慧,何扬,赵东波,袁琳.强化血糖控制对糖尿病患者第一时相胰岛素分泌的影响[J].中国医药导报.2016
[6].李明霞,赵轶峰,左丽娟,史丽,任卫东.2型糖尿病患者血清25-羟维生素D_3水平与胰岛素早相分泌的相关性分析[J].中国临床药理学杂志.2015
[7].易秋艳,刘艳清,张珍,刘春燕,卢斌.RNA干扰特异性阻断胰岛局部血管紧张素Ⅱ1型受体对第一相胰岛素分泌的影响[J].南方医科大学学报.2015
[8].陈志阳,吴福斌,潘敏.中药治疗联合生活干预对糖尿病前期患者血糖及早期相胰岛素分泌水平的影响[J].浙江中西医结合杂志.2015
[9].邱云霞,王振青,赵桂东,徐涛,曲燕.维生素D对新发2型糖尿病患者胰岛β细胞早相分泌功能及胰岛素抵抗的影响[J].中国老年学杂志.2014
[10].杨群峰,徐伟良,林晓悦.短期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌功能的影响[J].中国实用医药.2013