导读:本文包含了隐孔菌多糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多糖类,细菌,药理学,肺炎,病理学,隐孔菌多糖,肺上皮细胞
隐孔菌多糖论文文献综述
朱剑萍,章辉,谢强敏[1]（2008）在《隐孔菌多糖对脂多糖诱导人肺上皮细胞生成单核细胞趋化蛋白-1的作用》一文中研究指出目的:研究隐孔菌多糖(CP)对脂多糖(LPS)诱导人肺上皮细胞株A549生成单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:在有或无CP条件下用LPS诱导A549细胞株,分别采用ELISA和RT-PCR法,测定MCP-1蛋白浓度和MCP-1 mRNA的表达。结果:LPS 1000μg/L诱导A549细胞24 h明显增加MCP-1的生成。CP 100μg/L或地塞米松1μmol/L对A549细胞株的生长和活力无明显影响。CP 100μg/L或地塞米松1μmol/L能明显抑制LPS诱导A549细胞株的MCP-1蛋白含量和mRNA的表达。结论:结果证明,CP能调节MCP-1的生成,可能是其抗肺部炎症的作用机制之一。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2008年04期）
姚红伊,陈季强,杜晓刚,章辉,邓杨梅[2]（2008）在《隐孔菌多糖对小鼠内毒素性肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究隐孔菌多糖(cryptoporus polysaccharide,CP)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法LPS气管内滴入诱导小鼠ALI模型,设立对照组、模型组、隐孔菌多糖(1、10、30mg·kg-1)组和地塞米松(0·5mg·kg-1)组,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中中性粒细胞的浸润情况、比色法测定伊文氏兰渗出量及BALF中的中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)、超氧根阴离子自由基(O2·)含量,观察肺组织病理及肺湿重/干重比值改变,ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10含量。结果隐孔菌多糖(1、10、30mg·kg-1)尾静脉给药能够抑制BALF MPO活性,改善ALI小鼠BALF及肺组织中的炎症细胞的聚集和肺水肿程度,降低肺组织中TNF-α水平及升高IL-10/TNF-α比值。结论隐孔菌多糖通过抑制中性粒细胞黏附、趋化、减轻肺水肿等改善LPS诱导的小鼠ALI。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2008年03期）
陈黎,谢诒诚,柯传奎,谢强敏[3]（2007）在《隐孔菌多糖对致敏小鼠肺组织趋化因子mRNA和-肿瘤坏死因子mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察致敏小鼠抗原攻击后肺组织趋化因子(eotaxin)mRNA、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达的时程关系以及隐孔菌多糖(Cryptoporus Polysaccharide,CP)对表达的影响。方法采用半定量RT-PCR法测定肺组织eotaxin mRNA和TNF-αmRNA表达,并通过观察支气管肺灌洗液(BALF)中白细胞总数和嗜酸性粒细胞的数目验证eotaxin mRNA和TNF-α mRNA表达增多的功能。结果致敏小鼠抗原攻击8h后肺组织TNF-α mRNA表达和24h后eotaxin mRNA表达达到高峰,与对照小鼠比较明显增多,BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞数目相应增加。CP3、10、30mg/kg呈剂量依赖抑制TNF-α mRNA和eotaxin mRNA表达以及炎症细胞在气道的聚集。结论CP抑制肺组织TNF-α mRNA和eotaxin mRNA表达可能是其抗过敏性炎症的作用机制。(本文来源于《中草药》期刊2007年12期）
姚红伊[4]（2007）在《隐孔菌多糖对实验性急性肺损伤的作用及机制研究》一文中研究指出研究背景：急性肺损伤(acute lung injury，ALI)，是因肺部急性炎症和肺水肿导致的特殊类型呼吸衰竭综合征，与多种致病因素如肺炎、败血症、急性胰腺炎、药物过量服用等有关，严重时称之为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)。临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能障碍。ALI／ARDS的死亡率很高，到目前为止，仍然没有治疗ALI和ARDS的特效药物，因此探索治疗新靶点，寻找和开发ARDS治疗新药是研究者的目标。我们以前的研究表明隐孔菌发酵物(cryptoporus volvatus ferment substance，CVFS)或从隐孔菌发酵物中提取的多糖对豚鼠、大鼠过敏性炎症有明显的药理活性。本实验探讨隐孔菌多糖(cryptoporus polysaccharide，CP)能否改善内毒素脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的小鼠和大鼠ALI，并探索其作用机制。目的：研究隐孔菌多糖静脉灌注对实验性急性肺损伤的抗炎、抗氧化、减轻肺水肿、改善氧分压的作用及机制。方法：一、隐孔菌多糖对小鼠急性肺损伤的保护作用脂多糖(LPS)4mg·kg~(-1)气管内滴入诱导小鼠急性肺损伤。在滴入前10 min和滴入后3h，尾静脉注射分别给予不同剂量的CP或阳性对照药地塞米松(dexamethasone，DXM)。LPS诱导6h后测定支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavage fluid，BALF)中的白细胞总数、中性粒细胞数、蛋白含量、中性粒细胞髓过氧化酶(myeloperoxidase，MPO)和超氧阴离子自由基(O_2~(●-))；测定肺毛细血管的通透性，测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和白介素-10(interleukin-10，IL-10)水平；肺组织切片观察肺组织炎症浸润、损伤和水肿等病理改变来研究CP对LPS诱导小鼠急性肺损伤的影响。二、隐孔菌多糖对大鼠急性肺损伤的保护作用脂多糖(LPS)5mg·kg~(-1)气管内滴入诱导大鼠急性肺损伤。在滴入前10min缓慢静脉恒速(0.5ml·h~(-1))注射不同剂量的CP或阳性对照药DXM。LPS诱导6h后血气分析测定动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen，P_aO_2)、动脉血二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide，P_aCO_2)、动脉血PH值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数、中性粒细胞数、MPO含量及肺组织切片观察肺组织炎症浸润、损伤和水肿等病理改变来研究CP对LPS诱导大鼠急性肺损伤的影响。结果：一、隐孔菌多糖对小鼠急性肺损伤的保护作用1．CP 1、3、10、30和100mg·kg~(-1)静脉注射呈剂量依赖性减少BALF中的白细胞总数，其抑制率分别为10.9、21.5、41.3、48.3和54.3％；呈剂量依赖性减少中性粒细胞数目，其抑制率分别为30.7、47.7、65.5、75.3和82.2％。DXM 0.5 mg·kg~(-1)静脉注射的抑制率分别为60.0％和66.7％，其作用相当于CP的20倍左右。2．CP 3、10、30和100 mg·kg~(-1)静脉注射能明显减少BALF中的总蛋白含量，其抑制率分别为0、9.7、24.7和24.0％；DXM 0.5 mg·kg~(-1)的抑制率为33.8％。3．CP 1、3、10、30和100mg·kg~(-1)静脉注射呈剂量依赖性减少伊文氏兰渗出，其抑制率分别为17.2、41.4、44.7、65.2和67.1％；DXM 0.5 mg·kg~(-1)的抑制率为57.0％，其作用相当于CP的20倍左右。4．CP 1、3、10、30和100mg·kg~(-1)静脉注射呈剂量依赖性降低BALF中的MPO水平，其抑制率分别为6.6、6.6、9.2、27.8和36.9％；DXM 0.5mg·kg~(-1)的抑制率为25.1％，CP 30 mg·kg~(-1)作用强度相当于DXM 0.5 mg·kg~(-1)。但CP对BALF中O_2~(●-)水平降低无明显作用，DXM 0.5 mg·kg~(-1)作用明显。5．CP 1、10和30 mg·kg~(-1)静脉注射呈剂量依赖性降低肺组织匀浆TNF-α水平，其抑制率分别为39.2、43.8和50.9％；10 mg·kg~(-1)组，30 mg·kg~(-1)组与模型组比较有非常显着的差异(P＜0.01)，DXM 0.5 mg·kg~(-1)静脉注也能明显降低TNF-α水平，抑制率为63.3％，CP 30 mg·kg~(-1)与其作用强度接近。CP 1、10和30 mg·kg~(-1)及DXM 0.5 mg·kg~(-1)静脉注射均不能改变IL-10水平(P＞0.05)。6．CP 1、10和30 mg·kg~(-1)静脉注射呈剂量依赖性降低肺湿重／干重比值，其抑制率分别为7.0、8.3和11.0％；30mg·kg~(-1)组与模型组比较有非常显着的差异(P＜0.01)，DXM 0.5 mg·kg~(-1)静脉注射也有明显的抑制作用，抑制率为13.0％，其作用相当于CP的20倍左右。7．CP 1、3、10、30和100mg·kg~(-1)静脉注射呈剂量依赖性改善LPS诱导的肺组织间隙大量中性粒细胞浸润和肺水肿现象。二、隐孔菌多糖对大鼠急性肺损伤的保护作用1．CP 10和30 mg·kg~(-1)缓慢静脉恒速注射能明显改善LPS诱导的大鼠动脉血氧分压下降(P＜0.05)，而DXM 0.5 mg·kg~(-1)缓慢静脉恒速注射无明显作用，但DXM能明显改善LPS诱导的大鼠动脉血二氧化碳分压上升(P＜0.05)。2．CP 1、10和30 mg·kg~(-1)缓慢静脉恒速注射呈剂量依赖性减少BALF中的白细胞总数，其抑制率分别为0.75、33.8和52.3％；呈剂量依赖性减少中性粒细胞数目，其抑制率分别为23.4、80.3和87.4％。DXM 0.5mg·kg~(-1)静脉注射的抑制率分别为35.3％和79.2％，其作用强度相当于CP10 mg·kg~(-1)。3．CP 1、10和30 mg·kg~(-1)缓慢静脉恒速注射呈剂量依赖性降低MPO水平，其抑制率分别为15.8，30.6和34.0％；DXM 0.5 mg·kg~(-1)的抑制率为34.4％，CP 30mg·kg~(-1)作用强度相当于DXM 0.5 mg·kg~(-1)。4．CP各剂量组缓慢静脉恒速注射对降低大鼠肺湿重／干重比值无显着作用。5．CP 1、10和30 mg·kg~(-1)缓慢静脉恒速注射呈剂量依赖性改善LPS诱导的肺组织间隙大量中性粒细胞浸润和肺水肿现象。结论：综上结果表明，CP能降低LPS诱导小鼠急性肺损伤时的肺组织TNF-α水平升高，抑制肺组织中性粒细胞浸润，抑制肺毛细血管通透性，减少蛋白渗出及肺水含量，降低BALF上清的MPO水平，改善肺组织炎症病理变化。在大鼠急性肺损伤模型中，CP除了有明显的抗炎，改善肺组织炎症病理变化作用外，还能明显改善LPS诱导的大鼠动脉血氧分压下降。这些结果提示CP具有抗炎、抗氧化、减轻肺水肿和改善动脉血氧分压等多方面作用，在治疗ALI和ARDS方面具有进一步的研发价值。(本文来源于《浙江大学》期刊2007-05-01）
鲁晓勇,刘进,沈华浩,谢强敏[5]（2004）在《隐孔菌多糖对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能和气道炎症的影响》一文中研究指出目的观察隐孔菌多糖(CVPs)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能和气道炎症的影响。方法采用反复气管内注入脂多糖(LPS)和木瓜蛋白酶构建 COPD 大鼠模型,并用 CVPs 治疗,观察各组大鼠的肺功能、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的变化及其相关性。结果模型组与对照组比较,气道阻力(R_L)显着增高、动态肺顺应性(C_(dyn))显着降低,BALF 中炎症细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞、单核/巨噬细胞均显着增高(P<0.01)。CVPs 干预可使用药组的肺功能和 BALF 中炎症细胞都呈现具有量效关系的改善。其对用药组 BALF 中炎症细胞总数的抑制作用与 R_L 降低呈正相关(P<0.01),而对淋巴细胞的抑制作用与C_(dyn)降低呈负相关(P<0.01)。结论 CVPs 可通过抑制气道炎症改善 COPD 大鼠的肺功能。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2004年S1期）
邓俊芳[6]（2004）在《隐孔菌多糖对大鼠变应性鼻炎和鼻黏膜eotaxin mRNA表达的影响》一文中研究指出变应性鼻炎(AR)为机体再次接触变应原而呈现的以鼻腔黏膜过敏性炎症为主的一种异常免疫应答，其主要症状有鼻痒、反复性打喷嚏、流涕和鼻塞。有研究表明，气道高反应性也是AR的重要客观体征。这些症状和体征主要由eotaxin和IgE介导的位于鼻腔上皮内的嗜酸性细胞(Eos)活化所引起。多数AR患者的分泌物中均有Eos和其相关介质，它们也可能和许多其它的过敏性疾病有关。Eos在鼻黏膜的聚集是AR的标志性特征，Eos被活化后，主要释放4种碱性颗粒蛋白：主要碱性蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸性粒细胞衍生的神经毒素(EDN)和嗜酸性粒细胞过氧化物酶，它们导致组织损伤并引起气道高反应性。许多炎性介质已被证实可作为Eos的化学趋化剂，但eotaxin则特异性地对Eos具有强大趋化作用。Eotaxin是CC趋化因子家族成员之一，它通过与其特异性受体CCR3结合而发挥作用的，CCR3受体在Eos膜上大量存在。 在工业国家，AR的发病率约占人口总数的15％～20％，其中约有20％～40％会发展成支气管哮喘。因此，有效地治疗AR显得极为重要。AR除了抗过敏和抗炎对症治疗外，近年来免疫治疗药物的研究是一个重点。人们一直希望能寻找到既有皮质激素样作用又无不良反应的成分用于AR的治疗。最近我们发现，隐 浙江大学硕士研究生学位论文孔菌多糖(CP)可能具备这种的优点。CP是丛隐孔菌分离出来的一种小分子量的多糖，具有明显的抗变态反应、抗炎和免疫调节作用。AR和哮喘是同一疾病在呼吸道不同部位的两种临床表现，由于上、下呼吸道的紧密联系，AR患者的下呼吸道往往也有炎症存在。AR和支气管哮喘有相似的免疫功能异常和变态反应过程，因此，我们研究了CP对大鼠AR模型症状和体征的改善作用，并通过鼻豁膜和肺组织的eotaxin mRNA表达水平初步探讨其作用机制，期望能为CP应用于临床提供部分实验依据。目的 观察隐孔菌多糖(CP)对大鼠变应性鼻炎的疗效及对鼻豁膜和肺组织中eotaxin mRNA表达的影响，并探讨其可能的机制，为CP治疗变应性鼻炎提供实验依据。方法 一、建立大鼠变应性鼻炎模型:SD品系大鼠192只，分为六组:正常对照组(n一20);酮替芬组(n一34);eP 27mg·kg一，(n一34);eP gmg·kg一‘(n一犯);eP3mgkg一’(下36);模型组(n一36)。上述各组除正常组外，均注射抗原+佐剂(卵白蛋白2 mg混溶于10%氢氧化铝凝胶1 ml中)，每只大鼠四足垫、腹股沟、背部叁点及颈部共10点，每点0.0知l皮下注射，同时腹腔注射(ip)0.5 ml，进行致敏。在致敏后第20天进行局部抗原攻击，用4%卵白蛋白点滴双侧鼻孔，每侧1即L每天一次，连续6天，正常对照组以等量生理盐水替代。 二、CP对鼻炎症状(打喷嚏和搔鼻)的影响:从致敏第14天开始连续给药12天:eP各组分别给予 eP 3 mg·kg一I、9 mg·kg一I和27 mg·kg一l灌胃(19)，正常对照组用生理盐水5 mLkg‘l(ig)，酮替芬组用酮替芬5 mgkg一，(ig)。然后于给药第9天观察鼻部症状，观察前用卵白蛋白滴鼻进行抗原攻击，正常对照组用生理盐水滴鼻，攻击后立即记录30 min内大鼠喷嚏和搔鼻次数。 叁、cP对气道高反应性的作用:给药后第12天，用10%水合氯醛3 ml.kg一， (ip)麻醉大鼠;行气管插管及胸腔插管后，将大鼠装入体积容积描记箱内，等稳定5 min后进行气道阻力(RL)和动态肺顺应性(Cd扣)测定。 四、鼻薪膜和肺组织光镜检查:经RL和qyn测定后的大鼠，股动脉放血处浙江大学硕士研究生学位论文死，迅速取鼻呼吸区勃膜，用4OC生理盐水冲净血液和粘液，随机将一侧放入4%甲醛溶液中固定，石蜡包埋，常规病理切片，HE染色，光镜观察。另侧放入Eppendorf管中，置一1%’C液氮中冻存，供提取总RNA用。 五、鼻勃膜和肺组织eotaxin mRNA表达:用半定量RT一PCR测定其表达:Trizol常规抽提鼻勃膜和肺组织总RNA，经核酸紫外分析仪检测，根据AZ蒯A280比值，确定样品中RNA纯度和含量。每个样本取1林g的总RNA逆转录成cDNA。以卜actin作为内参照进行PCR。PCR产物经1 .5%琼脂糖凝胶电泳后，经数码凝胶图像分析系统成像、条带密度扫描，计算各组(l oD)(e。taxin入IOD)比值，以此值表示cotaxin mRNA在组织中的相对含量。结果 一、eP对鼻炎症状的影响:经eP 3mg·kg一’、gmg·kg一’和27mg·kg一’(19)预处理后打喷嚏数分别为7.67士4.11、6.5肚4.39和5.88士4.02，与模型组10.5肚4.%比较有显着性差异(尸<0 .05);抓鼻次数分别为25.36士13.08、22.78上巧.37和18.2牡10.37，与模型组35.0肚14.46比较有显着性差异(P<0.05)。 二、cP对气道高反应性的作用:cP gmgkg一’、cP 27mgkg‘’和酮替芬组可以有效地抑制Mch引起的气道高反应性，与模型组及正常组比较有显着性差异护<0.05或尸<0.01)。经eP 3mg·kg一l、gmg·kg一’和27mg·kg一’(19)预处理后，Pes。值分别为037 gkg一，、044 gkg一l和0.52 gkg”，与模型组0.31 gkg一，比较有显着性差异(尸<0.05);PC25值分别为0.30 gkg一’、0.37 gkg一’和0.46 gkg一‘?(本文来源于《浙江大学》期刊2004-05-01）
汤慧芳,陈季强,谢强敏,赵晓燕,柯传奎[7]（2003）在《隐孔菌多糖成分对致敏大鼠气道高反应性和炎症细胞的影响》一文中研究指出目的 :研究隐孔菌多糖成分对大鼠气道高反应性的影响 ,初步探索其作用机制。方法 :采用卵白蛋白致敏雾化吸入攻击制备大鼠哮喘模型 ,隐孔菌多糖成分 A、B(5 mg/ kg、2 0 mg/ kg)和酮替芬 (5 mg/ kg)及溶媒对照(等量生理盐水 )灌胃 10 d。用甲酰胆碱激发气道高反应性后 ,行支气管肺泡灌洗和腹腔灌洗 ,计数支气管肺泡灌洗液中细胞总数并分类 ,和腹腔灌洗液中脱颗粒肥大细胞及白细胞分类。结果 :隐孔菌多糖成分 A、B均能明显抑制致敏大鼠抗原攻击后气道阻力的增加及肺顺应性的下降 ;减少支气管肺泡灌洗液中白细胞总数 ,降低嗜酸细胞的数目 ,以多糖 B作用更明显 ;多糖 A和多糖 B也明显抑制腹腔肥大细胞脱颗粒及腹腔嗜酸性粒细胞的渗出。结论 :隐孔菌多糖 A、B成分抑制大鼠的气道高反应性 ,其作用可能与稳定肥大细胞膜、抑制嗜酸细胞炎症和趋化有关。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2003年04期）
周建仓,谢强敏,季华,金赛红,陈季强[8]（2002）在《隐孔菌多糖对肺组织释放白叁烯的影响》一文中研究指出目的 观察发酵隐孔菌多糖 (以下称隐孔菌多糖 )对豚鼠肺组织释放白叁烯及气管Schultz Dale反应的影响。方法 采用生物检定法和反相高效液相色谱法 (RP HPLC)测定致敏豚鼠肺组织抗原攻击释放过敏性慢反应物质 (SRS A)和正常豚鼠肺组织A2 3187攻击释放白叁烯D4(LTD4) ,以及用致敏豚鼠气管Schultz Dale法检测隐孔菌多糖的抗变态反应活性。结果 隐孔菌多糖明显减少抗原攻击致敏豚鼠肺组织SRS A释放量和A2 3 187攻击正常豚鼠肺组织LTD4释放量 ;抑制致敏豚鼠气管Schultz Dale反应 ,IC50 =0 4 9g·L-1。结论 隐孔菌多糖有抑制肺组织释放白叁烯和抗变态反应作用(本文来源于《中国药理学通报》期刊2002年02期）
隐孔菌多糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究隐孔菌多糖(cryptoporus polysaccharide,CP)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法LPS气管内滴入诱导小鼠ALI模型,设立对照组、模型组、隐孔菌多糖(1、10、30mg·kg-1)组和地塞米松(0·5mg·kg-1)组,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中中性粒细胞的浸润情况、比色法测定伊文氏兰渗出量及BALF中的中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)、超氧根阴离子自由基(O2·)含量,观察肺组织病理及肺湿重/干重比值改变,ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10含量。结果隐孔菌多糖(1、10、30mg·kg-1)尾静脉给药能够抑制BALF MPO活性,改善ALI小鼠BALF及肺组织中的炎症细胞的聚集和肺水肿程度,降低肺组织中TNF-α水平及升高IL-10/TNF-α比值。结论隐孔菌多糖通过抑制中性粒细胞黏附、趋化、减轻肺水肿等改善LPS诱导的小鼠ALI。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
隐孔菌多糖论文参考文献
[1].朱剑萍,章辉,谢强敏.隐孔菌多糖对脂多糖诱导人肺上皮细胞生成单核细胞趋化蛋白-1的作用[J].浙江大学学报(医学版).2008
[2].姚红伊,陈季强,杜晓刚,章辉,邓杨梅.隐孔菌多糖对小鼠内毒素性肺损伤的保护作用[J].中国药理学通报.2008
[3].陈黎,谢诒诚,柯传奎,谢强敏.隐孔菌多糖对致敏小鼠肺组织趋化因子mRNA和-肿瘤坏死因子mRNA表达的影响[J].中草药.2007
[4].姚红伊.隐孔菌多糖对实验性急性肺损伤的作用及机制研究[D].浙江大学.2007
[5].鲁晓勇,刘进,沈华浩,谢强敏.隐孔菌多糖对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能和气道炎症的影响[J].中国中西医结合杂志.2004
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