导读:本文包含了乳化异氟烷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乳化异氟烷,人体器官缺血,保护作用
乳化异氟烷论文文献综述
邵帅[1]（2017）在《乳化异氟烷对人体器官缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出乳化异氟烷(emulsified isoflurane,EI)是一种尚未应用于临床的新型麻醉药,它以30%的脂肪乳剂为载体,与异氟烷在一定条件下制成,可产生良好的麻醉作用。8%乳化异氟烷是已获得国家Ⅱ类新药认证的新型麻醉药,安全,有效,作用时间短,恢复迅速,给药便捷~([1])。吸入麻醉药直接静脉注射可引起炎症的肺水肿和散在的肺出血~([2]),可以造成类似急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的症状。若将其溶解在有机溶剂中缓慢静脉注射,既可产生迅速的麻醉作用又可以避免造成对肺的损伤。由于静脉给药不经过挥发罐-肺的洗入过程,而且脂肪乳可以增加吸入麻醉药的血/气分配系数~([3]),从而使吸入麻醉药由血向肺的扩散减少,因此静脉途径给药的起效速度比吸入途径给药的起效速度快。(本文来源于《现代养生》期刊2017年24期）
杨宗斌[2]（2017）在《乳化异氟烷静脉注射对犬半数有效量和长期毒性作用的研究》一文中研究指出吸入麻醉药异氟醚的长期毒性研究始于上世纪七十年代初,大量动物实验和临床使用二十余年证实其使用是安全的。乳化异氟烷(Emulsified Isoflurane,8%EI,vol/vol)是液态异氟醚(1.6ml)与30%的脂肪乳剂为载体(18.4ml)在一定条件下配制而成的一种新型静脉麻醉制剂,该制剂质量符合国家食品药品监督管理局规定的各项要求。本研究小组已对该制剂在大鼠主要药效学、一般药理学及急性毒性进行了系统研究。试验证明其可产生良好的全身麻醉作用,具有起效和苏醒迅速,安全性好,可控性强,对重要脏器无明显毒副作用等优点。本研究旨在测定该药犬单次静脉注射8%EI半数有效量及进一步探讨Beagle犬静脉注射8%EI的长期毒性作用。第一部分 犬乳化异氟烷静脉注射半数有效量的测定目的:评价8%EI在犬静脉注射时的麻醉效价,同时观察是否对犬各脏器、系统产生急性损害及其损害程度和可逆程度。方法:应用序贯法,以前爪翻正反射消失为麻醉起效标志,测定8%EI在对成年犬实施单次静脉麻醉诱导时的半数有效量(ED_(50)),并记录犬翻正反射消失时间、恢复时间和站立恢复时间;同时记录眼睑反射消失和恢复的时间以及给药前、给药至 0.5min、1.Omin、1.5min、2min、3min、4min、5min 的 HR、MAP、SpO2和ECG;实验期间观察动物一般状况,如出现犬死亡立即行尸体解剖并作组织病理学检查。结果:犬8%EI单次静脉注射的ED_(50)为(122.4±26.8)mg·kg-1,翻正反射消失时间(62.5±9.2sec),翻正反射恢复时间(110.8±57.3sec)和站立恢复时间(255.1±70.8sec);翻正反射消失时伴眼睑反射消失的发生率为72.7%。给药至1min时犬MAP降至最低,与给药前比较差异显着(P<0.05)。试验期间所有犬未出现注射部位红肿、溃烂及死亡现象。结论:8%EI具有明确、可逆的麻醉作用,麻醉起效和苏醒均较快,作用强。第二部分 静脉注射乳化异氟烷对犬的长期毒性研究目的:经犬静脉单次给予8%EI连续30天后,评价8%EI是否对犬各脏器、系统产生损害及其损害程度和可逆程度。方法:将24只Beagle犬随机分为生理盐水对照组(生理盐水2.0ml·kg-1)、溶媒对照组(30%脂肪乳2.Oml·kg-1)、乳化异氟烷试验A组(乳化异氟烷1.31ml·kg-1)和试验B组(1.31ml·kg-1)。每组6只,雌雄各半。所有各组动物均以等容量(2.0ml·kg-1)、等速度(1.7ml·kg-1·min-1)静脉给予。其中生理盐水对照组、溶媒对照组和乳化异氟烷试验A组每天静脉给药一次,连续给予30天;乳化异氟烷试验B组每叁天给药一次,共给予10次。实验期间记录动物体重及观察其他一般状况;间断行心电图和尿液常规检查;给药期结束时(最后一次给药结束后24h)所有动物进行血液学、生化、电解质检查及骨髓涂片检查;同时每组放血处死一半动物取各脏器及给药局部组织行病理学检查。剩余动物观察两周后重复上述检查。结果:1.恢复期结束时(最后一次给药结束后2周)乳化异氟烷试验A组和B组凝血酶原时间与溶酶对照组比较有显着性差异(P<0.05),但与生理盐水对照组比较,P>0.05。2.给药期结束时乳化异氟烷试验A组血清尿素浓度与溶酶对照组比较有显着性差异(P<0.05),但与生理盐水对照组比较,P>0.05。3.给药期结束时乳化异氟烷试验A组心电图Q-T间期与生理盐水对照组和溶酶对照组比较其差异有显着性(P<0.05),而与组内检疫期和恢复期结束时比较却无显着性差异(P>0.05)。4.给药期结束和恢复期结束时均未发现犬各器官有何特异性组织病理学损害。结论:长期静脉注射乳化异氟烷未对犬各脏器和系统产生明显毒性损害。(本文来源于《武汉大学》期刊2017-10-01）
周磊,杨泽勇,李元海[3]（2015）在《JNK通路促进乳化异氟烷引起的大鼠胚胎神经干细胞的增殖抑制》一文中研究指出目的探讨乳化异氟烷(EI)对原代培养的SD大鼠胚胎神经干细胞增殖的影响以及JNK通路在此影响中的作用。方法建立体外培养胚胎神经干细胞接受EI处理的模型,分为6组(n=8):正常组(N组)、脂肪乳组(F组)、EI处理组(8.12、9.80、12.04 mmol/L EI)、9.80 mmol/L EI组+20μmol/L SP600125组(EISP组)。细胞处理12 h后,采用噻唑蓝(MTT)法分别检测6组胚胎神经干细胞的细胞活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率;Western blot法定量检测Caspase-3蛋白表达。实验重复3次。结果与N组比较,F组各项指标无显着差异,EI组细胞增殖的抑制率明显升高(P<0.01),EI组细胞的凋亡率明显升高(P<0.01),EI组明显上调Caspase-3的表达量(P<0.05);EI组内3个浓度之间比较,细胞增殖的抑制率(P<0.01)、细胞的凋亡率以及Caspase-3的表达量差异均有统计学意义(P<0.05);与EI组比较,EISP组细胞增殖的抑制率明显下降(P<0.05),EISP组细胞的凋亡率明显降低(P<0.01),EISP组明显下调Caspase-3的表达量(P<0.05)。结论 EI引起的SD大鼠胚胎神经干细胞的增殖抑制具有一定的浓度依耐性,并且与JNK通路相关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2015年10期）
周磊[4]（2015）在《自噬对乳化异氟烷诱导神经干细胞损伤的调节作用的研究》一文中研究指出目的探讨与JNK通路相关的全身麻醉药物乳化异氟烷(EI)对原代培养的SD大鼠胚胎神经干细胞增殖的影响以及自噬调控在此种细胞增殖影响中发挥的效应。方法购得从妊娠期第14天的SD大鼠皮层中分离出来的原代胚胎神经干细胞,种植于96孔板后置于温箱中培养,传至3-5代后,未分化表型保持在85%以上,1.建立体外培养胚胎神经干细胞接受乳化异氟烷处理的模型:步骤(1)同批细胞随机分为6组(n=8),正常组(N组),脂肪乳组(F组),乳化异氟烷处理组(EI1组,EI2组,EI3组,EI浓度分别为8.12m M,9.80m M,12.04m M),20u M SP600125+9.80m M EI组(EI2SP组)。细胞处理12小时后,立即采用噻唑兰(MTT)法分别检测6组胚胎神经干细胞的细胞活力;分别检测凋亡细胞的比率以及JNK和Caspase3的蛋白表达量;步骤(2)选取步骤(1)中的N组、F组、EI2组,分别在6,12,24小时使用GFP-LC3B转染技术检测自噬现象的发生,检测Beclin-1和LC3B蛋白表达量的变化。2.建立自噬干扰下乳化异氟烷处理后的细胞模型:分为5组(n=8),正常组(N组),脂肪乳组(F组),EI2组,10m M 3-MA+EI2组(EI2M组),25n M BAF+EI2组(EI2B组)。12小时稳定培养后,立即采用MTT法检测5组细胞胚胎神经干细胞的细胞活力;分别检测凋亡细胞的比率的变化。结果1.(1)与N组比较,F组各项指标无明显差异,EI组细胞增殖的抑制率以及细胞凋亡率明显升高(P<0.001),EI组明显上调Caspase3的表达量(P<0.05),EI组内叁个浓度之间比较,细胞增殖的抑制率(P<0.01),凋亡率以及Caspase3的蛋白表达水平(P<0.05)之间的差异均有统计学意义;与EI2组比较,EI2SP组细胞增殖的抑制率明显下降(P<0.05),EI2SP组细胞的凋亡率明显降低(P<0.001),EI2SP组明显下调Caspase3的表达量(P<0.05)。(2)选取的N组、F组、EI2组在6,12,24小时分别观察检测的结果显示,叁个时间段内,与N组和F组比较,EI2组中细胞LC3B和Beclin-1的蛋白表达水平显着上升(P<0.05),GFP-LC3B的荧光标记量明显上升(P<0.001)。2.与N组,F组比较,EI2组细胞增殖的抑制率明显升高(P<0.01),EI2组中细胞的凋亡率显着上升(P<0.001);与EI2组比较,EI2M组细胞增殖的抑制率明显升高(P<0.01),细胞的凋亡率显着上调(P<0.05);与EI2组比较,EI2B组细胞增殖的抑制率以及细胞凋亡率显着上升(P<0.01)。结论JNK通路参与促进了乳化异氟烷引起的大鼠胚胎神经干细胞的增殖抑制,此过程中自噬的发生对神经干细胞的凋亡具有一定的保护作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-02-01）
张昊,胡魁,杨同涛,王立军,范宏刚[5]（2013）在《乳化异氟烷复合麻醉对巴马猪无创血压与血浆中肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响》一文中研究指出为了探讨小型猪经乳化异氟醚复合麻醉后对小型猪无创血压与血浆中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,选用14头巴马猪静脉注射氯胺酮复合隆朋注射液进行基础麻醉,5 min后静脉注射乳化异氟醚进行维持麻醉,并在注药前及注药后各时间点进行无创血压监测;并同步采取前腔静脉血样,应用试剂盒方法检测肾素(PRA)、血管紧张素(AII)和醛固酮(ALD)含量。结果:收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MAP)在注乳化异氟醚到20 min均升至最高(P<0.01),然后从20到80 min开始下降,停药后恢复正常。PRA、AII和ALD与SBP、DBP及MAP的变化趋势相同,且它们之间存在明显的相关性。试验表明RAAS参与了乳化异氟醚复合麻醉引起小型猪血压变化过程,是引起血压变化的主要原因之一。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2013年05期）
史炯,王志萍[6]（2012）在《乳化异氟烷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤及G1uR6-PSD95-MLK3活性的影响》一文中研究指出目的观察乳化异氟烷(EI)预处理对大鼠局灶l生脑缺血再灌注损伤的影响;检测谷氨酸受体6-突触后致密物质95-混合谱系激酶3活性的变化,探讨EI发挥作用的具体机制。方法第一部分:采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。48只SD成年雄性大鼠随机分为8组(n=6):SHAM组、缺血2h再灌注1h组(1h组)、缺血2h再灌注2h组(2h组)、缺血2h再灌注4h组(4h组)、缺血2h再灌注6h组(6h组)、缺血2h再灌注8h组(8h组)、缺血2h再灌注12h组(12h组)、缺血2h再灌注24h组(24h组),SHAM组只分离血管,不留置线栓,将其余大鼠分别缺血2h(本文来源于《2012中国长江医学论坛——麻醉学与医学发展暨江苏省第十七次麻醉学学术会议、2012年全国小儿麻醉学术年会论文汇编》期刊2012-05-11）
饶艳,王焱林,张文胜,杨小霖,马汉祥[7]（2011）在《乳化异氟烷的体内和体外溶血性实验研究(英文)》一文中研究指出Objective Emulsified isoflurane (8%,vol/vol) is a kind of lipid based formation for intravenous administration.The purpose of this study is to evaluate whether emulsified isoflurane induces hemolysis or not in vitro and in vivo.Methods In hemolysis test in vitro,a male rabbit was used to prepare 2% (vol/vol) erythrocyte suspensions for measuring degree of hemolysis of emulsified isoflurane at the doses from 12 to 0.3 g/L. In hemolysis test in vivo,4 male Beagle dogs were intravenously adminstrated emulsified isoflurane 225.6 mg/kg in 3-5 min. 5 ml samples of venous blood were collected from each dog at 0 min (start of injection),5 min,30 min,1 h,2 h,4 h,8 h,1 d,2 d,3 d and 6 d after the adminstration of emulsified isoflurance for measuring erythrocyte morphology,reticulocyte counts,the concentrations of free hemoglobin,haptoglobin,and bilirubin. At the same time,urinary blood,urinary bilirubin and urobilinogen were also measured before and after adminstration.Results In vitro experiment,emulsified isoflurane led to hemolysis at the concentrations from 12 to 1.2 g/L. However,no hemolysis was found at the concentrations from 0.6 to 0.3 g/L. In vivo experiment,with the exception of a slight reduction in indirect bilirubin and a mild increase in direct bilirubin at 5 min(P<0.05),others such as total bilirubin,retculocyte counts,haptoglobin,free hemoglobin,urinary bilirubin,urinary blood,and urinary urobinogen were not significantly different compared with their corresponding values before injection. There was also no significant difference in erythrocyte fragmentations at 0 min,5 min,30 min,1 h,2 h,4 h,8 h,1 d,2 d,3 d and 6 d after injection of emusified isoflurane,and none of macrocytes and nucleated red cells was noted on all blood films. Conclusions Emulsified isoflurane at concentrations recommended for clinical trials did not cause hemolysis in vitro and in vivo.(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2011年20期）
胡强,高国栋,刘凯,温复兴,龙村[8]（2011）在《不同浓度乳化异氟烷对离体大隐静脉舒张功能影响的研究》一文中研究指出目的探讨不同浓度乳化异氟烷对离体大隐静脉桥舒张功能影响。方法取材于临床冠状动脉旁路移植术剩余的成人新鲜大隐静脉。采用器官槽法,分别检测用重碳酸盐缓冲液(KH液)及各含1 mmol/L、2 mmol/L和5 mmol/L乳化异氟烷的KH液浸泡血管环1 h后,再用7μmol/L吲哚美辛(indom ethac in)和300 nmol/L的N-硝基-L-精氨酸(LN-NA)作用后,检测30 nmol/L的前列腺素F2α(U46619)及不同浓度的非受体介导钙离子载体(A23187)引发的血管收缩舒张反应。结果 U46619引发的血管环预收缩强度,各组间差别无显着性差异(P>0.05);A23187引起的内皮源性舒张,KH液及各含1 mmol/L和2 mmol/L乳化异氟烷的KH液叁组间无显着性差异(P>0.05),含5 mmol/L乳化异氟烷的重碳酸盐缓冲液组与其余叁组间有显着性差异(P<0.01);电镜下,含5 mmol/L乳化异氟烷的重碳酸盐缓冲液对内皮损伤最重,其余叁组损伤基本一致。结论 1 mmol/L乳化异氟烷对血管内皮无明显损伤作用,不影响大隐静脉舒张功能;高浓度乳化异氟烷对血管内皮有明显损伤作用,对大隐静脉舒张功能有明显影响。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2011年03期）
李茁,杨静,刘进[9]（2010）在《乳化异氟烷对在体清醒大鼠尾神经的阻滞作用研究》一文中研究指出目的:利用本课题组已建立的清醒大鼠尾神经干阻滞的动物模型观察乳化异氟烷是否具有安全且可逆的外周神经在体阻滞作用。方法 :筛选成年雄性大鼠50只,随机平分为5组:乳化异氟烷组、利多卡因组布匹卡因组、脂肪乳组和生理盐水组,分别接受8%乳化异氟烷、1%利多卡因、0.5%布比卡因、30%脂肪乳和生理盐水0.4ml尾神经旁局部注射,然后在不同的时点用鳄鱼夹测定大鼠的夹尾反射,利用热辐射甩尾仪测定大鼠甩尾时间的变化,同时测定鼠爪抬脚时间做自身对照。鼠尾功能恢复后,对大鼠鼠尾进行行为学观察和组织病理学检查。结果:1.0%利多卡因、0.5%布比卡因和8%乳化异氟烷组麻醉有效率均为100%,而生理盐水组和脂肪乳组的所有动物均未观察到麻醉阻滞作用。布比卡因组的镇痛和麻醉作用持续时间(242.5±43min和187.5±26min)明显长于利多卡因组(150±18min和115±10min)(P<0.01),乳化异氟烷组(175±28min和137.5±15 min)也略长于利多卡因组(P<0.05);而镇痛和麻醉作用的起效时间布比卡因组和乳化异氟烷组相近,且同时明显长于利多卡因组(P<0.05)。实验后所有动物的尾部痛觉均完全恢复正常;组织病理学观察结果可见与生理盐水相比,乳化异氟烷及脂肪乳对尾神经和周围其他组织均没有造成组织形态学改变。结论:乳化异氟烷可以对大鼠尾神经产生与传统局麻药相似的阻滞作用,证实挥发性麻醉药可以在体产生可逆性而且安全的外周神经局部麻醉作用;而脂肪乳没有局麻作用也提示乳化异氟烷对外周神经阻滞的作用可能是异氟烷阻滞钠离子通道所致。(本文来源于《全国第一次麻醉药理学术会议暨中国药理学会麻醉药理专业委员会筹备会论文汇编》期刊2010-05-15）
刘训芹[10]（2010）在《ERK1/2在乳化异氟烷预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤保护中的作用》一文中研究指出目的观察乳化异氟烷预处理对在体兔缺血再灌注心肌损伤的影响,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在乳化异氟烷预处理对在体兔缺血再灌注心肌损伤保护中的作用。方法53只雄性新西兰白兔,体重2500～3000g,随机分为7组:缺血对照组(CON,n=8),缺血前不予以任何预处理;缺血预处理组(IPC,n=8),缺血前予以5 min缺血5 min再灌注共3个循环;1.0 MAC乳化异氟烷预处理组(EPC,n=8),缺血前静脉注射8%乳化异氟烷,先1ml/s推注8～10ml、继之6～8ml·kg-1·h-1持续输注,维持呼气末浓度为1.0 MAC 30 min,洗脱15 min;脂肪乳组(INT,n=7),缺血前静脉持续注射30%脂肪乳30 min,剂量同EPC组;Dimethylsulfoxide组(DMSO,PD 98059的溶剂,n=7),于平衡27 min末静脉注射DMSO 1ml/kg;PD 98059组(PD, Erk1/2的阻滞剂,n=7),于平衡27 min末静脉注射PD 98059 2 mg/kg;PD+1.0MAC EPC组(PD+EPC,n=8),于平衡27 min末静脉注射PD 98059 2 mg/kg,余同EPC组。所有白兔均经历30 min缺血180 min再灌注过程。于平衡30 min即平衡期末、缺血即刻、缺血30 min、复灌60 min、复灌120 min、复灌180 min记录HR、SBP、MAP,计算RPP值。于复灌180 min时抽取动脉血3 ml,分离血清,测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。心肌梗死面积测定,仔细分离出蓝色区、砖红色区和白色区并分别称重,缺血区面积以缺血区(AAR)重占左室(LV)重的百分比(AAR/LV)表示,心肌梗死面积以梗死区(IS)重占AAR重的百分比(IS/AAR)表示。结果血流动力学:各组HR、MAP、RPP值组间比较差异无统计学意义(P >0.05),与平衡期末比较,缺血及复灌后各组HR、MAP、RPP值均呈进行性下降(P <0.05)。心肌梗死面积和血清CK、LDH活性:与CON组比较,IPC组和EPC组心肌梗死面积明显减小、血清CK、LDH活性均明显降低(P <0.05),INT组、PD组、DMSO组和PD+EPC组心肌梗死面积和血清CK、LDH活性差异均无统计学意义(P >0.05);IPC组和EPC组两组间差异无统计学意义(P >0.05);与EPC组比较,PD+EPC组心肌梗死面积明显增大、血清CK、LDH活性明显升高(P >0.05)。结论1.0 MAC乳化异氟烷预处理对在体兔缺血再灌注心肌损伤具有保护作用,这种保护作用可能与乳化异氟烷预处理激活ERK1/2信号通路有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2010-04-18）
乳化异氟烷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
吸入麻醉药异氟醚的长期毒性研究始于上世纪七十年代初,大量动物实验和临床使用二十余年证实其使用是安全的。乳化异氟烷(Emulsified Isoflurane,8%EI,vol/vol)是液态异氟醚(1.6ml)与30%的脂肪乳剂为载体(18.4ml)在一定条件下配制而成的一种新型静脉麻醉制剂,该制剂质量符合国家食品药品监督管理局规定的各项要求。本研究小组已对该制剂在大鼠主要药效学、一般药理学及急性毒性进行了系统研究。试验证明其可产生良好的全身麻醉作用,具有起效和苏醒迅速,安全性好,可控性强,对重要脏器无明显毒副作用等优点。本研究旨在测定该药犬单次静脉注射8%EI半数有效量及进一步探讨Beagle犬静脉注射8%EI的长期毒性作用。第一部分 犬乳化异氟烷静脉注射半数有效量的测定目的:评价8%EI在犬静脉注射时的麻醉效价,同时观察是否对犬各脏器、系统产生急性损害及其损害程度和可逆程度。方法:应用序贯法,以前爪翻正反射消失为麻醉起效标志,测定8%EI在对成年犬实施单次静脉麻醉诱导时的半数有效量(ED_(50)),并记录犬翻正反射消失时间、恢复时间和站立恢复时间;同时记录眼睑反射消失和恢复的时间以及给药前、给药至 0.5min、1.Omin、1.5min、2min、3min、4min、5min 的 HR、MAP、SpO2和ECG;实验期间观察动物一般状况,如出现犬死亡立即行尸体解剖并作组织病理学检查。结果:犬8%EI单次静脉注射的ED_(50)为(122.4±26.8)mg·kg-1,翻正反射消失时间(62.5±9.2sec),翻正反射恢复时间(110.8±57.3sec)和站立恢复时间(255.1±70.8sec);翻正反射消失时伴眼睑反射消失的发生率为72.7%。给药至1min时犬MAP降至最低,与给药前比较差异显着(P<0.05)。试验期间所有犬未出现注射部位红肿、溃烂及死亡现象。结论:8%EI具有明确、可逆的麻醉作用,麻醉起效和苏醒均较快,作用强。第二部分 静脉注射乳化异氟烷对犬的长期毒性研究目的:经犬静脉单次给予8%EI连续30天后,评价8%EI是否对犬各脏器、系统产生损害及其损害程度和可逆程度。方法:将24只Beagle犬随机分为生理盐水对照组(生理盐水2.0ml·kg-1)、溶媒对照组(30%脂肪乳2.Oml·kg-1)、乳化异氟烷试验A组(乳化异氟烷1.31ml·kg-1)和试验B组(1.31ml·kg-1)。每组6只,雌雄各半。所有各组动物均以等容量(2.0ml·kg-1)、等速度(1.7ml·kg-1·min-1)静脉给予。其中生理盐水对照组、溶媒对照组和乳化异氟烷试验A组每天静脉给药一次,连续给予30天;乳化异氟烷试验B组每叁天给药一次,共给予10次。实验期间记录动物体重及观察其他一般状况;间断行心电图和尿液常规检查;给药期结束时(最后一次给药结束后24h)所有动物进行血液学、生化、电解质检查及骨髓涂片检查;同时每组放血处死一半动物取各脏器及给药局部组织行病理学检查。剩余动物观察两周后重复上述检查。结果:1.恢复期结束时(最后一次给药结束后2周)乳化异氟烷试验A组和B组凝血酶原时间与溶酶对照组比较有显着性差异(P<0.05),但与生理盐水对照组比较,P>0.05。2.给药期结束时乳化异氟烷试验A组血清尿素浓度与溶酶对照组比较有显着性差异(P<0.05),但与生理盐水对照组比较,P>0.05。3.给药期结束时乳化异氟烷试验A组心电图Q-T间期与生理盐水对照组和溶酶对照组比较其差异有显着性(P<0.05),而与组内检疫期和恢复期结束时比较却无显着性差异(P>0.05)。4.给药期结束和恢复期结束时均未发现犬各器官有何特异性组织病理学损害。结论:长期静脉注射乳化异氟烷未对犬各脏器和系统产生明显毒性损害。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乳化异氟烷论文参考文献
[1].邵帅.乳化异氟烷对人体器官缺血再灌注损伤的保护作用[J].现代养生.2017
[2].杨宗斌.乳化异氟烷静脉注射对犬半数有效量和长期毒性作用的研究[D].武汉大学.2017
[3].周磊,杨泽勇,李元海.JNK通路促进乳化异氟烷引起的大鼠胚胎神经干细胞的增殖抑制[J].安徽医科大学学报.2015
[4].周磊.自噬对乳化异氟烷诱导神经干细胞损伤的调节作用的研究[D].安徽医科大学.2015
[5].张昊,胡魁,杨同涛,王立军,范宏刚.乳化异氟烷复合麻醉对巴马猪无创血压与血浆中肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响[J].畜牧与兽医.2013
[6].史炯,王志萍.乳化异氟烷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤及G1uR6-PSD95-MLK3活性的影响[C].2012中国长江医学论坛——麻醉学与医学发展暨江苏省第十七次麻醉学学术会议、2012年全国小儿麻醉学术年会论文汇编.2012
[7].饶艳,王焱林,张文胜,杨小霖,马汉祥.乳化异氟烷的体内和体外溶血性实验研究(英文)[J].中华临床医师杂志(电子版).2011
[8].胡强,高国栋,刘凯,温复兴,龙村.不同浓度乳化异氟烷对离体大隐静脉舒张功能影响的研究[J].中国体外循环杂志.2011
[9].李茁,杨静,刘进.乳化异氟烷对在体清醒大鼠尾神经的阻滞作用研究[C].全国第一次麻醉药理学术会议暨中国药理学会麻醉药理专业委员会筹备会论文汇编.2010
[10].刘训芹.ERK1/2在乳化异氟烷预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤保护中的作用[D].安徽医科大学.2010