导读:本文包含了副肌球蛋白基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌病,肥厚型,心脏型肌球蛋白结合蛋白C,突变
副肌球蛋白基因论文文献综述
刘晓曼,李虹,杨广,金翠香[1]（2019）在《心脏型肌球蛋白结合蛋白C p.L808M和c.2417_2419delACA基因突变与家族性肥厚型心肌病的关系》一文中研究指出目的探讨肥厚型心肌病患者的致病基因突变位点,并对基因型与临床表型之间的关系进行分析。方法利用靶向外显子捕获测序的方法对73岁女性肥厚型心肌病先证者的26个与肥厚型心肌病(HCM)相关基因进行全外显子扩增和高通量测序,进一步通过Sanger测序法在基因突变家系内及100名健康志愿者中进行验证,确定该家系的致病突变位点。分析基因突变携带家系成员临床症状、体格检查、心电图及超声心动图检测结果,探究基因型与表型的关系。结果先证者心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)第26号外显子上同时发现p.L808M和c.2417_2419delACA两个新突变位点。健康志愿者未见异常。该患者57岁始出现胸闷、心悸症状,家系中5例携带突变基因,其中2例为HCM患者,3例为无症状携带者,无心源性猝死家族史。结论基因突变序列分析,提示该家系基因突变引起蛋白功能改变的可能性大,MYBPC3 p.L808M和c.2417_2419delACA基因突变可能是该HCM家系的致病突变位点。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2019年09期）
陈印宜,文小红,张应爱,张淑芳[2]（2019）在《非肌性肌球蛋白重链9基因相关疾病的研究进展》一文中研究指出非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)基因相关疾病是由MYH9基因突变所引起的一组罕见的常染色体显性遗传性疾病,临床表现以巨大血小板、血小板减少和中性粒细胞包涵体为主,部分患者还可出现感音神经性耳聋、先天性白内障或间质性肾炎等症状。近年来国内外关于MYH9基因相关疾病的报道较多,但其发病机制、基因型与表型之间的关系等尚未明确。本文就MYH9基因相关疾病的研究进展进行综述。(本文来源于《广西医学》期刊2019年14期）
张春兰[3]（2019）在《黄腐酸对小尾寒羊生长及肌球蛋白轻链1基因表达的影响》一文中研究指出为了探究黄腐酸(FA)在绵羊上的应用效果,试验以育肥期小尾寒羊为试验动物,在基础日粮中添加不同比例的FA,测定了小尾寒羊的平均日增重、免疫功能指标、血常规指标,并对肌球蛋白轻链1基因(Myl1)的差异表达进行了分析,探究了FA在绵羊日粮中的最适添加量。结果表明:随着FA添加量的增加,小尾寒羊的平均日增重、血清中免疫球蛋白M(IgM)的含量、肌肉中Myl1基因的表达量均逐渐上升,并在添加量为8 g/kg时达到最高,添加FA后血液常规指标无明显变化。说明小尾寒羊基础日粮中FA的最佳添加量为8 g/kg。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年21期）
覃聪昕,谭翔,王永勇,戴磊,梁冠标[4]（2019）在《沉默肌球蛋白轻链9基因对非小细胞肺癌H1299细胞株增殖及迁移的影响》一文中研究指出目的探讨沉默肌球蛋白调节轻链9(MYL9)基因对非小细胞肺癌H1299细胞株增殖及迁移的影响。方法将H1299细胞株分为对照组(CON组)、阴性对照组(NC组)和敲减组(KD组),CON组细胞不进行转染,NC组、KD组分别转染空载短发夹RNA慢病毒和沉默MYL9基因表达的短发夹RNA慢病毒。检测3组细胞MYL9 mRNA表达水平、增殖能力及迁移能力。结果与CON组和NC组比较,KD组MYL9的mRNA相对表达水平、细胞增殖及细胞迁移能力均更低(均P <0. 05)。结论沉默MYL9基因可下调非小细胞肺癌H1299细胞株MYL9基因的mRNA表达水平,降低其增殖和迁移能力。(本文来源于《广西医学》期刊2019年03期）
王佳佳,李健,葛倩倩,高海钰,李吉涛[5]（2019）在《脊尾白虾肌球蛋白重链和肌球蛋白轻链基因的克隆与表达分析》一文中研究指出肌球蛋白重链和肌球蛋白轻链是粗肌丝的重要组成单位,其表达量的高低影响肌纤维的组成和肌肉生长。为了解析肌球蛋白重链(Myosin heavy chain,MHC)和肌球蛋白轻链(Myosin light chain,MLC)基因在脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)生长发育中的作用,采用RACE技术,克隆了脊尾白虾EcMHC2、EcMLC1全长cDNA序列,采用实时荧光定量PCR方法分析了EcMHC2、EcMLC1在脊尾白虾不同组织、不同幼体发育时期及大小差异个体在不同生长时期的表达特征。研究显示,脊尾白虾EcMHC2基因(GenBank:MG545144)全长5 929bp,开放阅读框5 727bp,编码1 909个氨基酸;脊尾白虾EcMLC1基因(GenBank:MG545145)全长1 506bp,开放阅读框459bp,编码153个氨基酸。脊尾白虾肌球蛋白重链和肌球蛋白轻链在系统进化上与其它十足目甲壳动物的关系较近。脊尾白虾EcMHC2、EcMLC1在各组织中均有表达,但主要在肌肉组织内表达。在脊尾白虾幼体发育的不同时期,EcMHC2、EcMLC1在溞状幼体Ⅱ期的表达量显着高于溞状幼体的其它时期;仔虾第一天,EcMHC2、EcMLC1的表达量显着高于其它时期。在脊尾白虾生长的四个阶段中,大个体组EcMHC2的表达量均显着的高于小个体组;60、80和120日龄时期,大个体组的EcMLC1表达量显着的高于小个体组;在大个体和小个体组中,EcMHC2、EcMLC1在80日龄的表达量最高。脊尾白虾EcMHC2、EcMLC1在大个体组与小个体组的差异表达提示它们在脊尾白虾生长发育过程中发挥重要作用。(本文来源于《中国海洋大学学报(自然科学版)》期刊2019年01期）
邱阳元,马晓晓,常巧呈,张艳,王春仁[6]（2018）在《华支睾吸虫副肌球蛋白功能区基因的序列分析及B细胞抗原表位预测》一文中研究指出为了阐明华支睾吸虫副肌球蛋白(paramyosin,Pmy)的生物学特性,试验对其功能区的C段(PmyC)基因进行克隆、序列分析及B细胞抗原表位预测,采用TRIzol法提取华支睾吸虫成虫的总RNA,将其反转录成cDNA,再利用PCR方法对PmyC基因进行扩增,将其连接到pMD 18-T载体上进行克隆、测序,并利用DNAStar软件进行序列分析,同时利用生物学软件DNAStar 5. 0对B细胞抗原表位进行预测。结果表明:该虫体PmyC序列长度为903 bp,A+T含量为52. 6%,与NCBI上的华支睾吸虫囊虫幼、麝后睾吸虫、卫氏并殖吸虫和日本血吸虫核苷酸序列的同源性分别为99. 4%、94. 0%、75. 0%和71. 1%。蛋白二级结构预测显示,PmyC蛋白主要由8个α-螺旋、2个β-折迭和3个β-转角构成。B细胞抗原表位预测显示,在该蛋白中有2个B细胞抗原表位。说明华支睾吸虫副肌球蛋白(CsPmy)具有成为抗原分子的潜能。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2018年21期）
郑红,李静,闫瑞玲,刘丽文,王博[7]（2018）在《心脏肌球蛋白结合蛋白C3基因突变致肥厚型心肌病的研究进展》一文中研究指出肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传性疾病,是儿童和青少年尤其是运动员猝死的常见原因之一。心脏肌球蛋白结合蛋白C(myosin-binding protein C,MYBPC)3基因突变和β-肌球蛋白重链基因突变是肥厚型心肌病发病的主要原因。目前已发现的MYBPC3基因突变已超过200种。本文就MYBPC3基因突变致肥厚型心肌病的表型特点研究进展作一综述。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2018年11期）
刘浏,张新宇[8]（2018）在《敲除肌球蛋白6基因抑制口腔鳞癌细胞增殖的实验研究》一文中研究指出研究目的:明确肌球蛋白6(Myosin, MYO6)与口腔鳞癌细胞增殖性之间的关系研究方法:通过慢病毒感染RNA干扰技术敲除人类口腔鳞状细胞癌细胞系CAL27中的MYO6表达,运用q PCR和免疫印迹分析对其进行确认。稳定的MYO6敲除细胞通过MTT法检测细胞生长情况,通过流式细胞仪检测细胞的集落形成、细胞周期和细胞凋亡情况。并通过免疫印迹分析来测定细胞凋亡蛋白的表达。研究结果:观察到MYO6在舌鳞状细胞癌中过表达。通过细胞分析发现,针对MYO6的shRNA序列可以有效地降低其在CAL27细胞中的表达。敲除MYO6显着的减少细胞增殖、引起细胞周期阻滞于G2/M期并促进了细胞凋亡。胱天蛋白酶3(caspase-3)和聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(polyADP-ribose polymerase, PARP)在沉默MYO6的CAL27中表达明显上调。研究结论:肌球蛋白6(Myosin, MYO6)在调控口腔鳞癌细胞周期和细胞凋亡中发挥重要作用(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
王丰[9]（2018）在《香烟烟雾暴露对大鼠颏舌肌收缩功能及肌球蛋白重链亚型蛋白及基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨香烟烟雾暴露对大鼠颏舌肌肌电、收缩功能的影响及其与肌球蛋白重链亚型的关系。方法:30只8周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组、吸烟组和戒烟组。对照组:放入自制吸烟箱,但不予吸烟;吸烟组:香烟烟雾暴露,每天被动吸烟1h×2次,连续8周;戒烟组:香烟烟雾暴露8周与吸烟组相同,后戒烟2周,戒烟期间处理与对照组相同。戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠,应用生物信号采集系统记录大鼠颏舌肌肌电及电刺激舌下神经时的收缩特征,包括肌电积分(iEMG),标准化最大收缩力(SMIC)(最大收缩力/肌肉横截面积)、标准化强直收缩力(STC)(强直收缩力/肌肉横截面积),强直收缩20s、40s、80s、120s的疲劳指数(FI),应用实时荧光定量RT-PCR和免疫印迹法检测颏舌肌肌球蛋白重链各亚型(MHC I、MHCⅡa、MHCⅡx、MHCⅡb)mRNA及蛋白的表达。结果:1.与对照组比较,吸烟组与戒烟组颏舌肌肌电幅度、肌电积分均降低(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组颏舌肌肌电幅度、肌电积分增高(P<0.05)2.叁组大鼠颏舌肌SMIC、STC差异均无统计学意义(P>0.05)。3.叁组大鼠各时间点颏舌肌FI的组间比较差异具有统计学意义(P<0.05):与对照组比较,吸烟组、戒烟组各时间点颏舌肌FI均降低(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组各时间点颏舌肌FI增高(P<0.05)4.HE染色结果:肺组织HE染色结果:对照组肺组织结构正常;吸烟组肺组织炎性细胞浸润,可见散在的肺泡壁断裂融合形成肺大泡,气道平滑肌增厚;戒烟组:炎性细胞浸润,肺泡腔与吸烟组相比略有回缩。颏舌肌组织HE染色结果:对照组肌肉组织正常结构;吸烟组肌纤维萎缩;戒烟组肌纤维萎缩,但与吸烟组相比病变程度减轻。5.叁组大鼠颏舌肌肌球蛋白重链各亚型mRNA相对表达量结果:与对照组比较,吸烟组MHC I mRNA表达量较低(P<0.05),戒烟组MHC I mRNA表达量增高(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组MHC I mRNA表达量增高(P<0.05);与对照组比较,吸烟组MHCⅡa mRNA表达量降低(P<0.05),戒烟组MHCⅡa mRNA表达量增高(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组MHCⅡa mRNA表达量增高(P<0.05);与对照组比较,吸烟组MHCⅡx mRNA表达量增高(P<0.05),戒烟组MHCⅡx mRNA表达量较低(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组MHCⅡx mRNA表达量降低(P<0.05);与对照组比较,吸烟组MHCⅡb mRNA表达量增高(P<0.05),戒烟组MHCⅡb mRNA表达量较低(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组MHCⅡb mRNA表达量降低(P<0.05)6.肌球蛋白重链各亚型蛋白表达量:与对照组比较,吸烟组MHC I蛋白表达量降低(P<0.05),戒烟组MHC I蛋白表达量降低(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组MHC I蛋白表达量增高(P<0.05);与对照组比较,吸烟组MHCⅡa蛋白表达量降低(P<0.05),戒烟组MHCⅡa蛋白表达量增高(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组MHCⅡa蛋白表达量增高(P<0.05);与对照组比较,吸烟组MHCⅡx蛋白表达量增高(P<0.05),戒烟组MHCⅡx蛋白表达量降低(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组MHCⅡx蛋白表达量降低(P<0.05);与对照组比较,吸烟组MHCⅡb蛋白表达量增高(P<0.05),戒烟组MHCⅡb蛋白蛋白表达降低(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组MHCⅡb蛋白表达量降低(P<0.05)。结论:1.香烟烟雾暴露8周可使颏舌肌疲劳抵抗力下降,而戒烟2周后疲劳抵抗力可有所恢复;2.香烟烟雾暴露所致的颏舌肌疲劳抵抗力下降可能与肌球蛋白重链亚型向II型方向转化有关,戒烟后这些改变可部分逆转。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2018-05-28）
顾冰宁,刘欣,沈和定,王冬凤,杨铁柱[10]（2018）在《瘤背石磺肌球蛋白重链(MyHC)基因的克隆与表达分析》一文中研究指出肌球蛋白是动物体内重要的功能性马达蛋白,调控机体的信号传导、肌肉收缩和细胞器运动,为探究肌肉在瘤背石磺(Onchidium struma)由海洋向陆地进化过程中发挥作用的分子机制,实验以石磺科4种贝类转录组数据为基础,采用RACE方法从瘤背石磺肌肉中首次克隆到肌球蛋白重链(Myosin heavy chain,MyHC)基因cDNA的全长并进行组织表达分析。研究结果显示,瘤背石磺MyHC基因cDNA全长为7566 bp,包括5895 bp的开放阅读框,228 bp的5'端非翻译区,1443 bp的3'端非翻译区,共编码1964个氨基酸。预测该基因编码的蛋白质由31713个原子组成,分子式为C_(9765)H_(15897)N_(2849)O_(3150)S_(52),分子量约为225.28 kDa,理论等电点为5.56,N端信号肽具有29个氨基酸长度。瘤背石磺MyHC具有2个保守结构域MYSc_class_Ⅱ和Myosin_tail_l,且亲水性氨基酸集中在Myosin_tail_l区。系统进化树分析显示,瘤背石磺MyHC与光滑双脐螺(Biomphalaria glabrata)MyHC的亲缘关系最近。RT-PCR结果显示,MyHC基因在各个组织中均有表达,腹足和背部皮肤表达量最高,腹部皮肤、口球、肺囊中高表达,肝胰腺、蛋白腺、两性腺中微量表达(P<0.05)。MyHC基因在瘤背石磺的主要运动器官腹足中高表达,说明肌肉运动对瘤背石磺湿地环境的两栖适应性具有至关重要的作用。实验结果为今后进一步研究瘤背石磺肌球蛋白重链基因进行原核表达及多克隆抗体的制备奠定了良好基础,更为深入探讨海洋无脊椎动物从海洋向陆地进化的研究提供有参考意义的分子依据。(本文来源于《渔业科学进展》期刊2018年04期）
副肌球蛋白基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)基因相关疾病是由MYH9基因突变所引起的一组罕见的常染色体显性遗传性疾病,临床表现以巨大血小板、血小板减少和中性粒细胞包涵体为主,部分患者还可出现感音神经性耳聋、先天性白内障或间质性肾炎等症状。近年来国内外关于MYH9基因相关疾病的报道较多,但其发病机制、基因型与表型之间的关系等尚未明确。本文就MYH9基因相关疾病的研究进展进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
副肌球蛋白基因论文参考文献
[1].刘晓曼,李虹,杨广,金翠香.心脏型肌球蛋白结合蛋白Cp.L808M和c.2417_2419delACA基因突变与家族性肥厚型心肌病的关系[J].山东大学学报(医学版).2019
[2].陈印宜,文小红,张应爱,张淑芳.非肌性肌球蛋白重链9基因相关疾病的研究进展[J].广西医学.2019
[3].张春兰.黄腐酸对小尾寒羊生长及肌球蛋白轻链1基因表达的影响[J].黑龙江畜牧兽医.2019
[4].覃聪昕,谭翔,王永勇,戴磊,梁冠标.沉默肌球蛋白轻链9基因对非小细胞肺癌H1299细胞株增殖及迁移的影响[J].广西医学.2019
[5].王佳佳,李健,葛倩倩,高海钰,李吉涛.脊尾白虾肌球蛋白重链和肌球蛋白轻链基因的克隆与表达分析[J].中国海洋大学学报(自然科学版).2019
[6].邱阳元,马晓晓,常巧呈,张艳,王春仁.华支睾吸虫副肌球蛋白功能区基因的序列分析及B细胞抗原表位预测[J].黑龙江畜牧兽医.2018
[7].郑红,李静,闫瑞玲,刘丽文,王博.心脏肌球蛋白结合蛋白C3基因突变致肥厚型心肌病的研究进展[J].中华实用诊断与治疗杂志.2018
[8].刘浏,张新宇.敲除肌球蛋白6基因抑制口腔鳞癌细胞增殖的实验研究[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[9].王丰.香烟烟雾暴露对大鼠颏舌肌收缩功能及肌球蛋白重链亚型蛋白及基因表达的影响[D].贵州医科大学.2018
[10].顾冰宁,刘欣,沈和定,王冬凤,杨铁柱.瘤背石磺肌球蛋白重链(MyHC)基因的克隆与表达分析[J].渔业科学进展.2018
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