导读:本文包含了阴离子促进论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:asymmetric,hydrogenation,chiral,diamine,imines,heteroarenes
阴离子促进论文文献综述
Qing-Hua,Fan[1]（2016）在《抗衡阴离子促进的手性二胺钌配合物催化亚胺的不对称氢化反应研究（英文）》一文中研究指出Transition metal-catalyzed asymmetric hydrogenation has been established as one of the most powerful tools for the preparation of a wide range of enantiomerically pure compounds in organic synthesis. Despite great efforts made in this field, asymmetric hydrogenation of imines, particularly N-containing heteroaromatic compounds, remains a major challenge.1 In this presentation, we will report our recent results on the asymmetric hydrogenation of the often-problematic acyclic and cyclic imines as well as some N-containing heteroarenes with chiral cationic Ru-diamine catalysts.2 It was found that the phosphine-free chiral ruthenium diamine complexes are very efficient catalysts for the asymmetric hydrogenation of a broad range of imine-type substrates. Most interestingly, the achiral counteranions are critically important for the high enantioselectivity and diastereoselectivity. The related catalytic mechanism will also be discussed in this presentation.(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第九分会：有机化学》期刊2016-07-01）
钟萌,孙全,冯悦,万胜利,张景勍[2]（2015）在《阴离子阿奇霉素泡囊对大鼠在体肠吸收的促进作用》一文中研究指出目的研究阴离子阿奇霉素泡囊(AMNS)的大鼠在体肠吸收性质。方法采用薄膜分散法制备AMNS并测定其粒径与Zeta电位;运用单向灌流模型考察大鼠的十二指肠、空肠、回肠以及结肠的药物吸收情况;采用HPLC法检测药物的浓度,并计算其吸收速率常数(Ka)及有效渗透率(Peff)。结果制备所得AMNS的粒径为1.05μm,Zeta电位为-40.1 m V;AMNS在十二指肠、空肠、回肠以及结肠中的Ka和Peff分别是阿奇霉素的1.56、1.10、1.27、1.47倍和2.14、1.22、1.31、1.06倍。结论AMNS能明显改善药物在大鼠十二指肠、空肠、回肠以及结肠中的吸收。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2015年01期）
王小红,齐力,王宏宇[3]（2014）在《阴离子存储剂对磷酸铁锂的促进效果》一文中研究指出【引言】橄榄石结构的磷酸铁锂(LFP)因其原料廉价易得、低毒、热稳定性好等优势而引起了研究者的关注~([1])。然而作为锂离子电池正极材料LFP倍率性能低,这主要是因为LFP中锂离子扩散缓慢,电子导电率低。一般采用碳包覆或将材料制备成纳米微粒的方法解决此问题。而我们仅仅通过将LFP与一些阴离子存储剂机械混合的方法解决这一问题。(本文来源于《第17届全国固态离子学学术会议暨新型能源材料与技术国际研讨会论文集》期刊2014-08-02）
罗锐[4]（2013）在《过氧亚硝基阴离子通过JAK/STAT信号途径促进系膜细胞纤连蛋白的合成》一文中研究指出目的:通过高糖环境下ONOO-对系膜细胞合成纤连蛋白的影响,对其作用机制进行相关探讨。方法:根据人肾小球系膜细胞情况进行分组,组别为正常组,高糖组,高糖尿酸组,高糖AG490组,通过培养收集细胞和上清液,进行细胞总蛋白提取。采用ELISA检测细胞上清液FN含量、免疫细胞化学与Westernblot检测NT总蛋白、p-JAK2、P-STAT3蛋白的表达。结果:高糖两组NT总蛋白、p-JAK2、p-STAT3、FN表达明显增高,随时间延长表达逐渐增多,48h时表现最为显着。高糖尿酸组和高糖AG490组NT、p-JAK2、p-STAT3、FN相较单纯高糖组明显减少(P<0.05);但叁组间NT表达无统计差异。结论:高唐环境下ONOO-表达过量,通过JAK/STAT信号托经可促使系膜细胞FN合成。(本文来源于《北方药学》期刊2013年04期）
张杰,易维银,周锡庚[5]（2012）在《稀土促进的双(叁甲基硅基)胺基阴离子的Si-Me键断裂和C-H键活化》一文中研究指出金属硅胺基化合物是一类易于制备,应用广泛的金属有机化合物。它不仅可以作为合成其它金属有机化合物的前体,也是许多重要的官能团转化反应如氢元素化反应的重要前体催化剂。[1]在这些反应中,硅胺基配体通常作为离去基团,而基于其自身的反应很少,且由于缺乏β-氢,主要集中在γ-甲基脱质子反应。[2]我们最近在合成含叁吡唑基硼配体稀土硅胺基化合物时也发现立体诱导的C-H键活化反应。[3]我们在(本文来源于《第十七届全国金属有机化学学术讨论会论文摘要集（2）》期刊2012-10-19）
张杰,易维银,周锡庚[6]（2012）在《稀土促进的双(叁甲基硅基)胺基阴离子的Si-Me键断裂和C-H键活化》一文中研究指出(本文来源于《第十七届全国金属有机化学学术讨论会论文摘要集（1）》期刊2012-10-19）
郭晶,张世炳,孟燕,刘长林[7]（2012）在《生物多聚阴离子促进野生型SOD1和ALS相关SOD1突变体A4V聚集的研究》一文中研究指出在发现铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)突变体是肌萎缩厕所硬化症(ALS)的致病原因20年之后,我们对其毒性机理仍不是很清楚。有很多关于SOD1突变体结构和功能变化的假说,如金属化或脱辅基SOD1稳定性的降低,疏水性和聚集倾向的增加,以及异常化学作用。形成蛋白质聚集体倾向的上升是所有与ALS相关的SOD1突变体所共有的毒性性质。(本文来源于《中国化学会成立80周年中国化学会第二届全国生物物理化学会议（NCBPC2）暨国际华人生物物理化学发展论坛会议论文集》期刊2012-10-15）
王辉,刘会英,赵东杰,王品,王晓萌[8]（2012）在《过氧亚硝基阴离子通过JAK/STAT信号途径促进系膜细胞纤连蛋白的合成》一文中研究指出氧化应激是糖尿病肾病的重要发病机制之一。过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO–)是参与氧化应激损伤的重要成员,与糖尿病及其并发症密切相关。该文观察高糖环境下ONOO–对系膜细胞合成纤连蛋白(fibronectin,FN)的影响,并探讨其作用机制。实验中,人肾小球系膜细胞分为4组:正常对照组、高糖组、高糖+尿酸组及高糖+AG490组。培养12,24,48 h后收集细胞及其上清液、并提取细胞总蛋白。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清液中FN的含量,采用免疫细胞化学和Western blot检测NT总蛋白(ONOO–生成的生物标志物)、p-JAK2及p-STAT3蛋白的表达。结果显示,与同期正常组相比,高糖组NT总蛋白、p-JAK2及p-STAT3的表达及FN含量明显增高(P<0.05),并且随着时间的延长表达逐渐增多,以48 h组最为显着;高糖+尿酸组,NT、p-JAK2、p-STAT3及FN较高糖组明显减少(P<0.05);高糖+AG490组,p-JAK2、p-STAT3及FN较高糖组明显减少(P<0.05),但NT表达与高糖组差异无统计学意义(P>0.05)。由此可见,高糖环境下系膜细胞中存在ONOO–的过量表达,ONOO–通过JAK/STAT信号途径促进系膜细胞FN的合成。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2012年03期）
杨鹏,高亚娟,管涌,郑安呐[9]（2011）在《乙酸乙酯在D_3F阴离子开环聚合中的促进作用》一文中研究指出以硅醇钠为引发剂,乙酸乙酯(EA)为极性调节剂,在HAAKE转矩流变仪中合成了聚叁氟丙基甲基硅氧烷(PMTFPS),探讨了叁氟丙基甲基环叁硅氧烷(D3F)聚合过程中EA的促进作用.结果表明,在120℃下,引发剂质量分数为2.74%,EA极性调节剂浓度为0.30 mol/L,反应4 min时,PMTFPS的数均分子量(M-n)达到最大(2.45×105),产率为89.2%.通过激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析可知,此反应条件下环状硅氧烷副产物含量较低,仅为0.74%,说明此条件下链反咬副反应得到很好的抑制.差示扫描量热法(DSC)和热失重分析(TGA)结果表明,PMTFPS可以在较宽的温度范围内使用.(本文来源于《高等学校化学学报》期刊2011年06期）
张世炳[10]（2010）在《生物多聚阴离子促进野生型和突变型SOD1聚集的研究》一文中研究指出肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)是一种较常见的致死性神经退行性疾病。大量证据表明野生型和突变型SOD1的聚集是ALS的重要致病原因之一,而氧化或突变引起SOD1结构和性质的变化可能是导致SOD1聚集的主要原因,并且随着研究的深入,普遍认为相关蛋白质的寡聚体或可溶性低聚物具有比成熟聚集体更高的细胞毒性。DNA是生物体内含量最丰富的多聚阴离子物种之一,我们曾发现DNA在酸性条件下促进野生型SOD1以及在中性条件下促进氧化损伤型SOD1聚集的性质。肝素是一种高度硫酸化的线性多聚阴离子物种,已被证明能与多种淀粉样病变蛋白作用并加速其聚集。研究以肝素和DNA为代表的多聚阴离子物种促进SOD1及其突变体的聚集作用也许能为理解或治疗ALS提供一定的实验依据。本文主要通过荧光光谱、RALS、DLS、CD、TEM、凝胶电泳和细胞实验的方法研究了多聚阴离子与SOD1及A4V的相互作用,主要结果如下：(1)多聚阴离子能够促进SOD1及其突变体(A4V)聚集,但具有明显的pH依赖性,且野生型SOD1聚集所需的pH值较A4V更低,说明A4V具有较高的聚集倾向；组氨酸对于二者的反应起着重要作用,这可能是该反应具有pH依赖性的主要原因之一,以上结果说明多聚阴离子促进SOD1的聚集可能是静电相互作用主导的。(2)通过色氨酸内源荧光猝灭的方法研究了多聚阴离子促进SOD1的聚集,并通过荧光拟合的方法获得了不同多聚阴离子与SOD1的猝灭和结合常数,发现多聚阴离子与SOD1的相互作用呈现出LMWHep≥pBR322DNA～ctDNA>λDNA的规律；在浓度相近的情况下,肝素在pH≤4.0条件下将抑制DNA与SOD1的结合且该抑制作用随pH值的升高而降低；(3)肝素或DNA与A4V作用的聚集体形貌差异明显：肝素体系中SOD1聚集体简单而松散,DNA体系则更为紧密；不同种类的DNA与A4V作用的聚集体形貌也不相同。同时,肝素或DNA都能逐渐减弱SOD1在208nm处的CD特征峰,而随着pH值的升高,DNA对于wtSOD1二级结构的影响将高于肝素,说明DNA与SOD1之间存在非静电弱相互作用；(4)肝素/pBR322DNA-A4V反应体系中聚集体的细胞毒性较小,而上清液中由于可溶性聚集体或寡聚体的存在而显示较高的细胞毒性。(本文来源于《华中师范大学》期刊2010-05-01）
阴离子促进论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究阴离子阿奇霉素泡囊(AMNS)的大鼠在体肠吸收性质。方法采用薄膜分散法制备AMNS并测定其粒径与Zeta电位;运用单向灌流模型考察大鼠的十二指肠、空肠、回肠以及结肠的药物吸收情况;采用HPLC法检测药物的浓度,并计算其吸收速率常数(Ka)及有效渗透率(Peff)。结果制备所得AMNS的粒径为1.05μm,Zeta电位为-40.1 m V;AMNS在十二指肠、空肠、回肠以及结肠中的Ka和Peff分别是阿奇霉素的1.56、1.10、1.27、1.47倍和2.14、1.22、1.31、1.06倍。结论AMNS能明显改善药物在大鼠十二指肠、空肠、回肠以及结肠中的吸收。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
阴离子促进论文参考文献
[1].Qing-Hua,Fan.抗衡阴离子促进的手性二胺钌配合物催化亚胺的不对称氢化反应研究（英文）[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第九分会：有机化学.2016
[2].钟萌,孙全,冯悦,万胜利,张景勍.阴离子阿奇霉素泡囊对大鼠在体肠吸收的促进作用[J].华西药学杂志.2015
[3].王小红,齐力,王宏宇.阴离子存储剂对磷酸铁锂的促进效果[C].第17届全国固态离子学学术会议暨新型能源材料与技术国际研讨会论文集.2014
[4].罗锐.过氧亚硝基阴离子通过JAK/STAT信号途径促进系膜细胞纤连蛋白的合成[J].北方药学.2013
[5].张杰,易维银,周锡庚.稀土促进的双(叁甲基硅基)胺基阴离子的Si-Me键断裂和C-H键活化[C].第十七届全国金属有机化学学术讨论会论文摘要集（2）.2012
[6].张杰,易维银,周锡庚.稀土促进的双(叁甲基硅基)胺基阴离子的Si-Me键断裂和C-H键活化[C].第十七届全国金属有机化学学术讨论会论文摘要集（1）.2012
[7].郭晶,张世炳,孟燕,刘长林.生物多聚阴离子促进野生型SOD1和ALS相关SOD1突变体A4V聚集的研究[C].中国化学会成立80周年中国化学会第二届全国生物物理化学会议（NCBPC2）暨国际华人生物物理化学发展论坛会议论文集.2012
[8].王辉,刘会英,赵东杰,王品,王晓萌.过氧亚硝基阴离子通过JAK/STAT信号途径促进系膜细胞纤连蛋白的合成[J].中国细胞生物学学报.2012
[9].杨鹏,高亚娟,管涌,郑安呐.乙酸乙酯在D_3F阴离子开环聚合中的促进作用[J].高等学校化学学报.2011
[10].张世炳.生物多聚阴离子促进野生型和突变型SOD1聚集的研究[D].华中师范大学.2010
标签：asymmetric; hydrogenation; chiral; diamine; imines; heteroarenes;