导读:本文包含了免疫细胞模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:非酒精性脂肪肝,动物模型,小鼠,NKT细胞
免疫细胞模型论文文献综述
陈一平,肖百全,张景鸿,刘位位,肖亚强[1]（2018）在《新型非酒精性脂肪肝模型建立及免疫细胞机制探讨》一文中研究指出目的 建立小鼠非酒精性脂肪肝模型,并探讨肝脏不同淋巴细胞在该模型中的作用。方法 选用C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(基础饲料)和模型组(基础饲料联合肠内营养液灌胃),实验12周及16周时,测定小鼠体质量、肝指数、血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,病理学检查观察肝脏脂肪浸润表现。造模16周后,流式细胞术检测肝脏自然杀伤(NK)细胞、辅助性T(Th)细胞、自然杀伤T(NKT)细胞数量及IL4+自然杀伤T(NKT)细胞。结果 模型组小鼠肝指数、TC、LDL、ALT、AST水平明显增高(P<0.05)。病理学切片显示,肝脏脂肪沉积明显,脂质滴分布于整个小鼠肝脏。NKT细胞数目明显增加(P<0.05),IL4~+NKT细胞数目增加更为明显(P<0.01)。结论 通过基础饲料联合肠内营养液灌胃的方法能成功构建中重度非酒精性脂肪肝模型。在小鼠非酒精性脂肪肝模型中,NKT细胞数量明显增加,活性明显增强,可能是该疾病的治疗新靶点。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年06期）
安方玉,颜春鲁,刘永琦,伍志伟,苏韫[2]（2018）在《小补肾汤对镉染毒模型鼠免疫细胞增殖及凋亡的影响》一文中研究指出目的:对镉染毒(Cd)大鼠给予小补肾汤,探讨小补肾汤对镉细胞免疫功能和氧化应激损伤的影响。方法:选用SPF级Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、小补肾汤干预组(高、中、低剂量)、乙酰半胱氨酸组。末次给药24 h后处死大鼠,计算胸脾指数。采用MTT法检测T淋巴细胞的转化能力,比色分析法测定大鼠血清SOD活性和MDA含量,ELISA法测定大鼠血清IL-2和TGF-β_1的含量,免疫组化法检测大鼠Bcl-2和Bax的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体质量明显减轻,胸脾指数及T淋巴细胞的刺激指数明显降低,SOD活性明显降低,IL-2含量明显降低,Bcl-2的蛋白表达明显降低,MDA含量和TGF-β_1的含量均明显升高,Bax的蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,小补肾汤中、高剂量组体质量及T淋巴细胞的刺激指数明显增高,Bcl-2的蛋白表达明显升高,高剂量组胸腺指数明显增高,各干预组脾脏指数、SOD活性、IL-2含量明显增高;而小补肾汤中、高剂量组Bax的蛋白表达明显降低,各干预组MDA含量和TGF-β_1的含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:小补肾汤对镉所致大鼠的免疫损伤和细胞凋亡具有保护作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年02期）
张荣博,徐彬,朱敏姿,周未莹,吴忧[3]（2018）在《山茱萸新苷抑制EAE模型大鼠中枢神经系统免疫细胞浸润及VCAM-1表达的研究》一文中研究指出目的明确山茱萸新苷是否可以抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型大鼠中枢神经系统免疫细胞浸润及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达。方法 Lewis大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、强的松组以及山茱萸新苷组,各8只。除正常对照组外,均制作EAE模型。每天评定各组大鼠神经功能缺损症状评分,当症状达到高峰期时处死所有大鼠,比较各组大鼠脊髓炎性病灶数以及VCAM-1 mRNA、VCAM-1蛋白表达。结果正常对照组、模型组、强的松组以及山茱萸新苷组大鼠第14d神经功能缺损症状评分分别为0分、(3.83±0.98)分、(0.67±0.82)分、(1.67±1.75)分,脊髓炎性病灶个数分别为0个、(8.75±2.23)个、(2.33±1.03)个、(4.83±1.47)个,VCAM-1mRNA的相对表达量分别为(5.602±0.761)、(37.762±4.560)、(17.143±1.521)、(28.042±3.147),VCAM-1蛋白相对表达量分别为(7.958±2.265)、(22.433±1.829)、(15.725±1.338)、(18.625±0.874)。与模型组比较,山茱萸新苷组大鼠神经功能缺损症状评分较低,脊髓炎性病灶个数较少,VCAM-1mRNA相对表达量及VCAM-1蛋白的相对表达量较低(P<0.05,P<0.01)。结论山茱萸新苷可以改善EAE模型大鼠神经功能缺损症状,抑制免疫细胞浸润EAE模型大鼠中枢神经系统及中枢神经系统VCAM-1 mRNA及蛋白质表达。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2018年01期）
邓建响[4]（2017）在《基于免疫细胞受体多样性的疾病特征提取及推理模型研究》一文中研究指出近年来,科技和社会环境发生了迅速地变化,日益丰富的物质文化极大满足了人们的需求,随着人口老龄化的到来,人们给予了身体健康更多的关注。人体免疫系统为人类机体免于病毒、细菌等入侵提供了强大的后盾,免疫细胞在人体免疫系统中扮演着举足轻重的作用。伴随着免疫疗法在癌症治疗中的应用,人类对免疫细胞与疾病的关联关系的探究抱有极大的热情。研究免疫细胞受体的多样性可以发现相关疾病的发病机理,利用相关信息为人类提供疾病预防、疾病早期诊断等具有现实意义和应用价值。本文研究的主要内容是:研究面向全基因组高通量测序序列拼接算法,提出面向免疫组库的高通量测序序列拼接算法,并对拼接算法结果进行评价比较。在免疫细胞受体特征方面,建立了保持原始数据格式特征提取模型,应用到特征数据集进行特征提取。在疾病推理模型建模方面,将提取出的特征集应用到推理模型上,对疾病推理结果进行分析。论文内容主要包含以下叁个部分:在高通量测序序列拼接算法方面,提出新的针对免疫组库高通量测序序列拼接算法,使用模拟测序数据进行评估并表现为较高的拼接率和准确率。在疾病特征提取部分,将生成的2900万维特征有效降到6000以内。ELASTIC NET、LASSO和RIDGE特征提取算法都能够最大提取样本集中的特征集信息,同时其所提取包含分类判别信息量十分接近,使用分类推理模型表现结果也十分接近。特别地,ELASTIC NET以最相关的特征组的形式保留原始样本信息,也是最为高效的特征提取算法。在推理模型研究部分,结合样本分布特点对样本数据进行实验设计,并应用推理模型于设计的实验数据集上。对推理模型理论的研究和实际运行分析表明,自适应提升树、随机森林和支持向量机结果表现相差不大,随机森林更适用于免疫族库数据,印证了免疫细胞受体集间存在均衡机制。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2017-12-01）
杨章孺[5]（2017）在《外周免疫细胞在肿瘤重离子放疗预后的预测与免疫细胞在肿瘤模型体内归巢的相关研究》一文中研究指出肿瘤是21世纪威胁人类健康的叁大杀手之一,随着医疗技术的进步,手术、化疗、放疗叁大治疗手段提高了肿瘤的疗效,但是肿瘤的转移、复发仍然是悬而未决的难题。随着现代医学对机体免疫探索的不断深入,肿瘤免疫的相关问题日渐成为目前研究的热点。无论是利用免疫系统的功能和特异性靶向和治疗肿瘤,还是利用免疫相关指标预测肿瘤治疗的预后,都取得一定的研究成果。在探寻肿瘤免疫相关研究的过程中,外周血中免疫指标在肿瘤重离子放疗后的变化与肿瘤疗效的相关性和有效的免疫细胞成分与肿瘤细胞的相互作用(特别是特异性靶向肿瘤的研究),成为相关研究的重点之一。本文将针对前列腺癌肿瘤重离子放疗后外周淋巴细胞变化来预测其预后的研究,以及树突状细胞在乳腺癌动物模型中与肿瘤相互作用的基础研究进行探讨。如何利用免疫指标来预测肿瘤疗效,以及免疫细胞是否能高效的靶向肿瘤部位一直是关键问题。我们利用传统流式细胞仪,收集前列腺癌患者重离子放疗前,中,后,1月随访四个时间点血样的外周淋巴细胞指标,对其变化结果进行分析,结合患者的PSA等生化指标,治疗过程中产生的副作用,以及放射相关参数,证实机体的某些免疫指标对重离子放疗后肿瘤患者的预后有一定的预测价值。另一方面循环肿瘤细胞与肿瘤的转移密切相关,已经成为肿瘤恶性程度判断和预后的关键的证据。因此,在体流式细胞仪作为新兴的活体检测技术,具有实时性、动态性、无创性的优势,一定程度上直接反映循环血流中目标细胞(肿瘤细胞,树突状细胞)的变化情况,同时结合双光子显微镜活组织成像等光学成像技术,实现针对肿瘤原发灶,转移灶,免疫细胞靶向识别和运动过程的动态监控。在本研究中,我们构建了荧光蛋白和荧光素酶转基因标记的恶性乳腺癌肿瘤模型。同时在前期研究基础上,我们搭建并优化了新兴的在体流式细胞仪双通道检测系统,结合实时活体荧光成像系统,小动物活体成像系统,双光子显微成像系统等先进技术的多层面、多角度的,同时定性和定量监测肿瘤转移和免疫细胞靶向运动检测系统。我们用小动物活体成像技术检测乳腺癌荷瘤小鼠回输诱导后的免疫细胞后,主要聚集在肝脏,肺和肿瘤部位。同时为了验证免疫细胞良好的靶向性,在原位肿瘤附近局部皮下注射树突状免疫细胞,发现树突状细胞不仅到达了近端的原位肿瘤组织,甚至靶向迁移到远端转移部位(肝转移灶和骨转移灶)。该发现提示了树突状细胞对肿瘤组织具有高效和良好的靶向性。本研究充分利用了肿瘤模型和检测系统的优势,捕捉到乳腺癌生长,转移,以及免疫细胞靶向识别到达肿瘤部位的过程。进而发现了乳腺癌原位模型体内循环中树突状细胞捕捉到循环肿瘤细胞的现象,并通过双光子成像的线扫描技术进行的验证,证明了即使在循环中快速血流的情况下,树突状免疫细胞(DC)依旧能够识别并捕捉到循环肿瘤细胞(CTC),提示树突状细胞回输荷瘤小鼠可能会对转移的“种子-土壤”途径产生一定影响。以上研究结果将有助于推动肿瘤免疫治疗的机制的研究,以及免疫指标在肿瘤治疗过程中潜在的预测价值,并可能对机体免疫在肿瘤相关的基础研究和临床应用中发挥重要作用。(本文来源于《上海交通大学》期刊2017-05-01）
袁琳洁,陈诗皓,安高,黄琼,易达委[6]（2016）在《IL-33诱导的小鼠过敏原非依赖性哮喘样模型肺组织免疫细胞及亚群的改变》一文中研究指出目的本研究旨在通过对白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)诱导的过敏原非依赖性哮喘样模型小鼠的观察,探索IL-33对小鼠肺组织中T、B淋巴细胞亚群,自然杀伤T(natural killer T,NKT)细胞和固有淋巴样2型细胞(type 2 innate lymphoid cells,ILC2)的生物学作用。方法采用数字表法将小鼠随机分为氯化钠注射液(normal saline,NS)组和IL-33组,分别将NS、IL-33于1~6 d连续滴鼻,之后隔天滴鼻至18 d制备小鼠哮喘模型。采用有创肺功能检测小鼠气道高反应性;肺组织切片染色观察气道炎性反应;流式细胞术检测小鼠肺组织中T、B细胞亚群,NKT细胞和ILC2细胞数量及比例变化。结果与NS组相比,鼻腔给予IL-33刺激可引起小鼠气道反应性增高,气道周围炎性细胞浸润和杯状细胞增生。IL-33组小鼠肺组织T细胞(CD3~+T)及其亚群细胞数增多,Th2细胞(CD3~+CD8-IL-4~+)出现优势分化,Th1/Th2细胞比例下降(P<0.01);B细胞(CD19~+B)及其亚群(B1a:CD19~+CD23-CD5~+CD11b~+,B1b:CD19~+CD23-CD5-CD11b~+和B2:CD19~+CD23~+B220~+)以及ILC2细胞(lineage-ICOS~+ST2~+)数出现明显增加(P<0.01);NKT细胞(CD3~+CD8-CD49b~+)比例无明显改变(P>0.05)。结论 IL-33可能通过直接或间接作用造成肺组织T、B淋巴细胞亚群和ILC2细胞的数量及比例改变,打破局部免疫系统平衡,引发哮喘炎性反应。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2016年05期）
周碧,段富[7]（2016）在《免疫细胞因子网络模型设计与仿真研究》一文中研究指出针对免疫细胞因子网络,提出CKSIM模型,并利用Net Logo对其进行可视化仿真。该模型主要研究的是免疫细胞、抗原、抗体、细胞因子之间的相互作用关系,并且给出了仿真的具体步骤和仿真结果。研究表明,计算机仿真比传统的手工实验具有可视化程度高、容易控制、参数易调节等优点,利用计算机仿真可以研究整个的细胞因子对免疫细胞共同作用所涌现出来的规律。今后的研究可以以此模型为基础,不断进行改进,以促进对免疫细胞因子网络的研究。(本文来源于《现代电子技术》期刊2016年08期）
郑晨宏,谢晓华[8]（2016）在《刀豆蛋白A诱导肝损伤模型中免疫细胞及因子研究进展》一文中研究指出根据自身免疫性肝炎(autoimmune hepatis,AIH)和病毒性肝炎(viral hepatitis,VH)的临床病理特点,刀豆蛋白A(Concanavalin A)诱导的肝损伤模型相对于其他肝损伤模型具有操作简单和方便等特点,优于四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖苷模型。过去20年,虽然对刀豆蛋白A诱导的肝损伤免疫学机制进行了大量研究,但是仍然存在许多问题,需进一步阐述和深入研究。本文对刀豆蛋白A导致免疫性肝损伤的相关研究做一综述。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2016年02期）
尹丹,杨剑,郝祝兵,韦英益,胡庭俊[9]（2015）在《PCV2诱导小鼠体内免疫细胞氧化胁迫模型的建立》一文中研究指出【目的】通过腹腔注射、滴鼻和灌胃等叁途径感染昆明系小鼠PCV2,探讨病毒感染剂量、感染时间与体内免疫细胞活性氧水平变化的关系,建立免疫细胞氧化胁迫整体动物模型。【方法】将72只昆明系小鼠随机分为6组,雌雄各半,根据前期试验结果优化的感染方案(第1、2、3天每天经叁种途径联合感染PCV2病毒原液,1mL/只),采用腹腔注射、灌胃和滴鼻等叁种途径联合感染PCV2,具体处理如下:A组:第1、2、3天每天经叁种途径联合感染PCV2病毒原液,1mL/只,于感染后第7 d剖杀;B组:第1、2、3天每天以叁种途径联合给予相同剂量生理盐水,1mL/只,于感染后第7d剖杀;C组:第1、2、3天每天经叁种途径联合感染PCV2病毒原液,1mL/只,于感染后第14d剖杀;D组:第1、2、3天每天以叁种途径联合给予相同剂量生理盐水,1mL/只,于感染后第14 d剖杀;E组:第1、2、3天每天经叁种途径联合感染PCV2病毒原液,1mL/只,于感染后第21 d剖杀;F组:第1、2、3天每天以叁种途径联合给予相同剂量生理盐水,1mL/只,于感染后第21 d剖杀。分别于感染后第7d、14d、21d剖杀并进行脾淋巴细胞分离,DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS水平,酶联免疫法检测小鼠脾脏T-GSH、GSH、GSSG含量及XOD、MPO、iNOS活力。【结果】PCV2感染小鼠7d、14 d、21d后,小鼠脾淋巴细胞ROS水平随时间稍有降低。与空白对照组相比,PCV2感染小鼠7 d、14 d、21 d均升高细胞内ROS水平,差异极显着(P<0.01)。与空白对照组相比,PCV2感染小鼠7d、14d、21 d后,不同程度降低小鼠脾脏GSH、T-GSH水平,升高小鼠脾脏GSSG水平;其中感染后7d小鼠脾脏GSH、T-GSH水平及感染后14 d小鼠脾脏GSH水平与空白对照组比差异均显着(P<0.05),感染后7d小鼠脾脏GSSG水平、14d脾脏T-GSH水平与空白对照组比差异均为极显着(P<0.01),感染后21d小鼠脾脏GSH、T-GSH水平及感染后14 d、21 d小鼠脾脏GSSG水平与空白对照组比差异均不显着(P>0.05)。与空白对照组中正常小鼠相比,PCV2感染小鼠7 d、14 d、21 d后,不同程度升高了小鼠脾脏XOD、MPO、iNOS活力,其中感染后7d脾脏XOD、MPO活力与空白对照组比较差异显着(P<0.05),感染后14 d、21 d小鼠脾脏XOD、MPO、iNOS活力与空白对照组比较差异不显着(P>0.05)。【结论】本实验结果表明,PCV2成功感染小鼠,且通过升高感染小鼠脾淋巴细胞ROS水平、上调细胞XOD、MPO、iNOS活力,降低GSH和T-GSH水平,以改变感染小鼠脾脏氧化还原状态,成功建立免疫细胞氧化胁迫动物模型。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十一届会员代表大会暨第十叁次学术讨论会与中国毒理学会兽医毒理专业委员会第五次学术研讨会论文集》期刊2015-10-20）
丛百利[10]（2015）在《免疫细胞作用下肿瘤生长的数学模型分析》一文中研究指出本论文研究了两个在免疫细胞作用下的肿瘤生长模型,严格地分析了其解的整体适定性,即强耦合抛物方程组整体解的存在唯一性以及自由边界问题整体解的存在性.本文共分为叁章.第一章是绪论,分为叁小节,分别介绍了课题背景、课题研究现状及意义、基本符号和预备引理.第二章研究了一个免疫细胞抑制肿瘤免疫逃逸的数学模型.该模型是由强耦合的抛物型偏微分方程组成的肿瘤生长问题.通过应用抛物型方程的LP理论和Schauder估计,先运用Banach不动点理论证明了模型局部解的存在唯一性.然后再运用延拓法证得该问题整体解是存在唯一的.第叁章研究了一个巨噬细胞抑制乳腺肿瘤生长的自由边界问题.该问题是由九个含有交叉扩散项的抛物型偏微分方程和一个常微分方程组成的数学模型.首先,将该自由边界问题转化为固定区域内的初边值问题.然后应用抛物型偏微分方程的Schauder估计,通过Schauder不动点理论证明了问题整体解的存在性.(本文来源于《广东工业大学》期刊2015-06-01）
免疫细胞模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:对镉染毒(Cd)大鼠给予小补肾汤,探讨小补肾汤对镉细胞免疫功能和氧化应激损伤的影响。方法:选用SPF级Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、小补肾汤干预组(高、中、低剂量)、乙酰半胱氨酸组。末次给药24 h后处死大鼠,计算胸脾指数。采用MTT法检测T淋巴细胞的转化能力,比色分析法测定大鼠血清SOD活性和MDA含量,ELISA法测定大鼠血清IL-2和TGF-β_1的含量,免疫组化法检测大鼠Bcl-2和Bax的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体质量明显减轻,胸脾指数及T淋巴细胞的刺激指数明显降低,SOD活性明显降低,IL-2含量明显降低,Bcl-2的蛋白表达明显降低,MDA含量和TGF-β_1的含量均明显升高,Bax的蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,小补肾汤中、高剂量组体质量及T淋巴细胞的刺激指数明显增高,Bcl-2的蛋白表达明显升高,高剂量组胸腺指数明显增高,各干预组脾脏指数、SOD活性、IL-2含量明显增高;而小补肾汤中、高剂量组Bax的蛋白表达明显降低,各干预组MDA含量和TGF-β_1的含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:小补肾汤对镉所致大鼠的免疫损伤和细胞凋亡具有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫细胞模型论文参考文献
[1].陈一平,肖百全,张景鸿,刘位位,肖亚强.新型非酒精性脂肪肝模型建立及免疫细胞机制探讨[J].中国药理学通报.2018
[2].安方玉,颜春鲁,刘永琦,伍志伟,苏韫.小补肾汤对镉染毒模型鼠免疫细胞增殖及凋亡的影响[J].中华中医药学刊.2018
[3].张荣博,徐彬,朱敏姿,周未莹,吴忧.山茱萸新苷抑制EAE模型大鼠中枢神经系统免疫细胞浸润及VCAM-1表达的研究[J].浙江中西医结合杂志.2018
[4].邓建响.基于免疫细胞受体多样性的疾病特征提取及推理模型研究[D].哈尔滨工业大学.2017
[5].杨章孺.外周免疫细胞在肿瘤重离子放疗预后的预测与免疫细胞在肿瘤模型体内归巢的相关研究[D].上海交通大学.2017
[6].袁琳洁,陈诗皓,安高,黄琼,易达委.IL-33诱导的小鼠过敏原非依赖性哮喘样模型肺组织免疫细胞及亚群的改变[J].首都医科大学学报.2016
[7].周碧,段富.免疫细胞因子网络模型设计与仿真研究[J].现代电子技术.2016
[8].郑晨宏,谢晓华.刀豆蛋白A诱导肝损伤模型中免疫细胞及因子研究进展[J].解放军医学院学报.2016
[9].尹丹,杨剑,郝祝兵,韦英益,胡庭俊.PCV2诱导小鼠体内免疫细胞氧化胁迫模型的建立[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十一届会员代表大会暨第十叁次学术讨论会与中国毒理学会兽医毒理专业委员会第五次学术研讨会论文集.2015
[10].丛百利.免疫细胞作用下肿瘤生长的数学模型分析[D].广东工业大学.2015