导读:本文包含了静脉信号论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:普萘洛尔,血管瘤,血管内皮细胞生长因子,Jun激酶
静脉信号论文文献综述
秦桂芝,鲁建云[1]（2019）在《普萘洛尔影响人脐静脉内皮细胞分泌血管内皮细胞生长因子的胞内信号机制研究》一文中研究指出目的:通过研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)的胞内信号转导途径来初步探讨普萘洛尔治疗血管瘤的疗效机制。方法:以离体培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)-12为模型,用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法检测VEGF促进HUVEC-12细胞增殖的最佳浓度,在其基础上用不同浓度的普萘洛尔干预后用Western blot测定磷酸化细胞外信号调节激酶(Jun激酶,JNK)和p38蛋白的变化。结果:不同浓度VEGF对HUVEC-12细胞有促进增殖作用,VEGF浓度为20μg/L时最为明显,其增殖率为16.6%(P<0.001)。以此浓度为基础加入不同浓度的普萘洛尔干预后,与空白对照组相比,磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)表达随普萘洛尔浓度增高而降低,并且均在普萘洛尔浓度为16μg/m L时表达受到抑制。结论:普萘洛尔可能在高浓度时通过影响血管内皮细胞的胞内JNK和p38信号转导,而参与VEGF作用下的血管内皮细胞增殖。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2019年11期）
刘雯,陈国芳,梁艺馨,刘薇薇,平蕾[2]（2019）在《阿替普酶静脉溶栓治疗不同程度脑白质高信号的急性脑梗死患者预后的影响因素分析》一文中研究指出目的探讨阿替普酶静脉溶栓治疗合并不同程度脑白质高信号(WMH)的急性脑梗死预后的影响因素。方法回顾性连续纳入2016年9月至2019年1月徐州市中心医院神经内科住院的使用阿替普酶静脉溶栓治疗的合并不同程度WMH的急性脑梗死患者326例,采用Fazekas量表评估WMH程度,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者溶栓前神经功能缺损情况,改良Rankin量表(mRS)评估90 d预后,根据mRS评分将患者分为预后良好组(mRS 0～2分,247例)和预后不良组(mRS> 2分,79例),比较两组患者的年龄、性别、既往卒中相关危险因素、相关生化指标及溶栓前NIHSS评分,将年龄、心房颤动、冠状动脉粥样硬化性心脏病、WMH、溶栓前NIHSS评分纳入二元多因素Logistic回归分析,探讨影响阿替普酶静脉溶栓治疗合并不同程度WMH的急性脑梗死患者临床预后不良的危险因素。结果预后良好组与预后不良组年龄[(65±12)岁比(70±12)岁,t=-2. 984,P=0. 003)],既往心房颤动史[10. 1%(25/247)比21. 5%(17/79),χ~2=6. 928,P=0. 008]、冠状动脉粥样硬化性心脏病史[8. 1%(20/247)比21. 5%(17/79),χ~2=10. 717,P=0. 001]、溶栓前NIHSS评分[6(4,10)比12(8,19)分,Z=-7. 183,P <0. 01]及WMH[无WMH、轻度WMH、中度WMH、重度WMH:5. 3%(13/247)、55. 9%(138/247)、24. 3%(60/247)、14. 6%(36/247)比0、36. 7%(29/79)、34. 2%(27/79)、29. 1%(23/79),χ~2=17. 631,P <0. 01]差异均有统计学意义。二元多因素Logistic回归分析显示,中、重度WMH (OR=2. 145,95%CI 1. 17～3. 49,P=0. 014)及溶栓前NIHSS评分≥9分(OR=1. 131,95%CI 1. 08～1. 18,P <0. 01)是影响阿替普酶静脉溶栓治疗合并不同程度WMH的急性脑梗死患者预后不良的独立危险因素。结论中、重度WMH和溶栓前NIHSS评分是阿替普酶静脉溶栓治疗不同程度WMH的急性脑梗死患者临床预后不良的独立危险因素。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2019年10期）
岳胜,乔国华,岳磊,朱平[3]（2019）在《小檗碱通过ROS/JNK信号通路对AngⅡ诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨小檗碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其机制,阐明小檗碱抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:体外培养的HUVECs分为对照组(未处理),AngⅡ组(加入1μmol·L-1 AngⅡ处理24h),低、中和高剂量小檗碱组(1μmoL·L-1 AngⅡ预处理3h后,分别加入25、50和100μmol·L-1小檗碱处理24h)。采用MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞的存活率和凋亡率,活性氧(ROS)检测试剂盒检测各组细胞中ROS水平,Western blotting法检测各组细胞中磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (cleaved caspase-3)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,AngⅡ组细胞存活率和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、ROS水平及p-JNK、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平均升高(P<0.05);与AngⅡ组比较,各剂量小檗碱组细胞存活率和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、ROS水平及p-JNK、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平均降低(P <0.05),且呈剂量依赖性。结论:小檗碱可抑制AngⅡ诱导的HUVECs凋亡,其作用机制可能与抑制ROS/JNK信号通路有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
付品婷,邬光敏,郭媛媛[4]（2019）在《动静脉特异性内膜增生信号通路的研究现状》一文中研究指出动脉与静脉不仅仅存在结构与功能的区别,两者更具有基因水平上的差异,分子指纹EphrinB2/EphB4在血管生成和重构中均发挥着重要作用,选择性干预EphrinB2/EphB4信号通路上的某一环节可能有助于治疗动静脉特异性内膜增生,因此,对EphrinB2/EphB4的表达调控以及相关信号通路的研究尤为重要。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2019年06期）
高瞻,哈小琴,王娟,杨志华,宋月娟[5]（2019）在《鞘氨醇激酶1/1-磷酸鞘氨醇信号对老年脐静脉内皮细胞增殖及迁移能力的影响研究》一文中研究指出目的:探讨鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase 1,SPK1)及1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)对老年脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖及迁移能力的影响。方法:通过实验确定pLKO.1-shSPK1-GFP干涉慢病毒及pPIG-U6-Scramble-GFP对照慢病毒的最佳感染复数(multiplicity of infection,MOI),并用最佳MOI感染HUVECs。48 h后提取细胞的蛋白质及RNA,蛋白免疫印迹法(western blot,WB)及实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测HUVECs内SPK1的蛋白和基因表达水平。用SPK1干涉慢病毒及对照病毒或S1P处理HUVECs,细胞活性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCKit-8)检测细胞的增殖能力,Transwell检测细胞的迁移能力。结果:用最佳感染复数20 MOI的慢病毒感染HUVECs 48 h后,其SPK1的蛋白和基因表达水平均显着下调50%左右(P<0.01或P<0.05)。CCKit-8增殖实验及Transwell迁移实验表明,干涉SPK1可以显着抑制HUVECs的增殖及迁移能力(P<0.01)。而100 nM及200 nM S1P则可以显着促进HUVECs的增殖及迁移能力(P<0.01)。结论:HUVECs内SPK1表达水平的下降可以显着抑制HUVECs的增殖及迁移能力,而其催化产物S1P则可以促进HUVECs的增殖及迁移能力。(本文来源于《西北国防医学杂志》期刊2019年05期）
任万军[6]（2019）在《bFGF通过TGF-β1/Smad3信号通路调控动静脉瘘狭窄机制的研究》一文中研究指出背景血液透析(HD)为临床上终末期肾病(ESRD)患者的主要治疗手段,该方法的关键是建立与维持足够的血液循环通路。在HD过程中,持续的血管通路是保障患者能得到及时救治的重要环节。目前约有超过70%的ESRD患者通过HD进行肾替代治疗。采用穿刺榜动脉-头静脉的自体动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)的方法进行透析。相较于其他透析通路,AVF能够有效降低并发症和感染的风险,且治疗的费用相对低廉、穿刺和压迫操作简单易行,再干预率更低,所以越来越为广大HD患者接受和采用。良好和成熟的AVF为HD患者的生命线,但迄今为止依然缺乏能够有效维持血透通路通畅的方法。AVF功能丧失的主要原因是接近吻合口附近发生严重的静脉内膜增生,从而引起血管狭窄。内膜增生的发生和发展与血管平滑肌细胞(SMC)的过度增殖和迁移有关,同时还受到细胞外基质合成的影响。血管平滑肌在维持血管的稳定方面扮演着重要角色。当血管在外力的作用下受到损伤时,血管中膜SMC受到刺激而大量增生,同时外膜体积增加,最终使血管重塑。此外,血管损伤后通透性上升,引起中性粒细胞与单核细胞外渗,进而刺激炎症因子释放、血管EC黏附因子的表达水平上调,最终促使平滑肌细胞大量增殖和新生EC肥厚。瘘管狭窄的发生机制是血液动力学压力所引起的,属于一个慢性发展过程,由于动脉与静脉或移植血管静脉端与静脉吻合处的血流动力学应力长期增高,再加上术后所造成的内膜损伤和炎症反应等,促使多种炎症因子产生和释放,进而导致内皮细胞(EC)损伤,SMC大量增殖和迁移,大量细胞外基质迁移和沉积,最终造成血管壁增厚,管腔缩小,致使血栓形成,血管闭塞。α-SMA呈阳性表达的血管平滑肌大量增殖引起的血管内膜增生是血管内膜狭窄的主要病理表现。碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)为一种碱性多肽,bFGF具有促进血管生成,抑制细胞凋亡和诱导细胞迁移等生物学功能,因此广泛参与许多生理和病理过程,包括器官发育,组织再生和损伤修复。bFGF对血管EC以及血管平滑肌细胞均具有极强的促有丝分裂作用。在血管SMC发生损伤之后可产生和释放出内源性bFGF,经由细胞内分泌以及旁分泌的形式实现对其自身增殖的调控。目前的研究已经证实,bFGF可通过调节血管平滑肌细胞的增殖和迁移参与组织增生和纤维化。还有研究表明,细胞迁移速度随着bFGF浓度的升高而增加,提示血管SMC迁移率与bFGF浓度呈正相关。这种bFGF诱导的迁移效应与血管平滑肌细胞表面成纤维细胞生长因子受体表达有关,同时还与其下游迁移蛋白的表达之间存在密切联系。当EC发生损伤或炎症反应时,局部EC被活化,进而产生和释放出大量的bFGF,经由趋化作用致使单核细胞、中性粒细胞移动至损伤部位,引起炎症反应,bFGF同时还能趋化包括成纤维细胞、EC等在内的细胞参与血管局部损伤的修复和重建。然而,bFGF是否对HD患者的AVF狭窄产生影响仍然是未知的。研究发现,bFGF通常通过转化生长因子-β1(transforming growth factor-β 1,TGF-β1)/Smad3信号传导途径发挥其生物学作用。TGF-β为一种多肽类细胞因子,广泛参与多种生物学功能,包括细胞生长、分化、迁移、细胞外基质分泌和免疫调节。TGF-β1能够通过增加成纤维细胞的趋化性,从而促使胞外基质成分大量产生、促进血管细胞异常增生。在动脉损伤中,TGF-β1大量分泌以抑制基质金属蛋白酶(MMP)的表达并提高蛋白酶抑制剂的表达,促进胶原蛋白的分泌并最终导致血管内膜增生。研究发现,通过腹腔内注射的方法上调机体中TGF-β1基因或蛋白质的表达,能够可以刺激血管SMC的增殖并引起血管内膜增生;而当TGF-β1抗体注射入机体中则可阻断TGF-β1信号通路,进而减少血管内膜增生和推迟血管重塑。TGF-β1主要的信号传导机制与Smad3家族之间存在密切联系。TGF-β1/Smad3信号转导通路与机体中多种生物学过程密切相关,其中包括细胞增殖、免疫抑制、炎症反应等,目前研究得最多的为TGF-β1/Smad3信号转导通路在多种疾病纤维化重构中的作用,此外还与心室重构治疗有关。但目前尚未有关于TGF-β1/Smad3信号通路与AVF狭窄关系的研究。目的本研究检测动静脉内瘘血管中α-SMA的表达,探讨HD患者AVF中bFGF和TGF-β1/Smad3信号通路的关系。同时建立bFGF基因敲除小鼠的颈AVF动物模型,进一步验证bFGF在AVF血管狭窄中的作用机制,为临床AVF的静脉内膜增生、狭窄以致功能丧失的预防和治疗提供一个新思路,旨在提高终末期肾病患者的内瘘通畅率和生活质量,延长其生存时间。方法(1)选择本科室收治的24例5期慢性肾病患者作为研究对象,入选患者均为AVF伴有重度狭窄或闭塞而无法维持正常HD,需要再次入院接受动静脉造瘘,将上述患者列为AVFS组。收集患者的一般信息,包括血管的最小内径、年龄、性别、血清白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)和胆固醇(CHO)。采集上述所有患者在重建期间内发生AVF狭窄的血管段。另外选择8例因外周血管疾病入血管外科接受血管切除的患者作为对照组。采集各组患者AVF狭窄段静脉血管样品,采用荧光定量PCR检测血管样品中α-SMA和bFGF mRNA的表达,采用westemblot法检测TGF-β1和Smad3蛋白的表达。(2)将C57BL/6小鼠和C57BL/6背景的bFGF基因敲除小鼠随机分为3组,每组10只:control组:将C57BL/6小鼠常规饲养,不进行任何处理;AVF组:C57BL/6小鼠建立颈动脉-颈外静脉的AVF模型,随后进行常规饲养;AVF+sibFGF组:C57BL/6背景的bFGF基因敲除小鼠鼠建立颈动脉-颈外静脉的AVF模型,随后进行常规饲养。上述各组小鼠在进行相应处理后第4周处死,采集颈外静脉样品进行下一步实验研究。在AVF术后采集静脉侧标本,通过HE染色研究静脉内膜的组织学改变。通过荧光定量PCR及Western blot法检测AVF狭窄段血管内膜中TGF-β1和Smad3 mRNA和蛋白的表达。分离培养小鼠下腔静脉血管SMC,随机分为2组,每组设置3个重复:control组:将对照质粒转染C57BL/6小鼠血管SMC;bFGF组:将bFGF过表达质粒转染C57BL/6小鼠血管SMC,检测细胞的增殖活性和迁移能力。结果(1)与对照组相比,AVFS组血管组织中α-SMA和bFGF mRNA的表达水平显着升高(P<0.001),表明AVFS的血管段中存在大量SMC增殖。与对照组相比,AVFS组患者血管中TGF-β1蛋白(P=0.003)和Smad3蛋白(P=0.001)的表达显着增加,表明AVFS的血管段中存在大量SMC增殖,TGF-β1/-Smad3信号通路的激活可能参与了bFGF促进SMC增殖的过程。与对照组相比,AVFS组患者血管中TGF-β1蛋白(P=0.003)和Smad3蛋白(P=0.001)的表达显着增加,表明TGF-β1/Smad3信号通路的激活可能参与了bFGF促进SMC增殖的过程。(2)HE染色结果显示,Control组小鼠静脉结构大致正常,血管内膜为单层EC,外观呈扁平状,排列紧密整齐、边缘平坦,细胞长轴与管腔平行;内皮下无内弹力膜;中膜内为纵行平滑肌和环形平滑肌,其间含有2-3层弹力膜;外膜为由胶原纤维组成的疏松的结缔组织。内膜增生在AVF组的静脉管腔中最突出。局部内膜呈乳头状增生并向对侧管壁延伸。结构紊乱,可见炎性细胞浸润,局部可见增生内膜坏死;SMC增多,胶原纤维增生并与肌层相互混杂;弹力膜受到明显破坏,可见少量FB。在AVF+sibFGF组中,小鼠的静脉壁明显增生,EC排列紊乱,内膜增厚,并且还观察到平滑肌增生。局部EC脱落,ECM增生,中膜外可观察到散在的炎性细胞浸润。但与AVF组相比,bFGF基因敲除后小鼠AVF的狭窄程度较非敲除小鼠得到明显缓解。荧光定量PCR检测结果显示,与control组相比,AVF组和AVF+sibFGF组小鼠静脉样品中TGF-β 1和Smad3 mRNA和蛋白的表达水平均明显增高(P<0.05);与AVF组相比,AVF+sibFGF组小鼠静脉样品中TGF-β1和Smad3 mRNA和蛋白的表达水平显着降低(P<0.05)。细胞增殖实验结果显示,与control组相比,bFGF组细胞在第3天和第5天的增殖活性明显增高(P<0.05),表明bFGF对血管SMC的增殖具有促进作用。细胞迁移实验结果显示,与control组相比,bFGF组迁移细胞数明显增多(P<0.05),表明bFGF对血管SMC的迁移具有促进作用。结论(1)AVF狭窄血管中平滑肌细胞大量增殖;(2)bFGF通过调控TGF-β1/Smad3信号通路促进血管平滑肌增殖和迁移,进而引起AVF后血管内膜狭窄。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-23）
李昆蔓,陶军,张丽敏,代静,周倩冰[7]（2019）在《P.g-LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响》一文中研究指出目的:研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,P. g-LPS)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增值和凋亡影响,并探讨其中的细胞信号机制。方法:实验分为对照组、5μg/mL组和10μg/ml组P. g-LPS,分别与HUVECs共培养。应用CCK-8法流式细胞术、Western Blot、硝酸酶还原法等测定HUVECs的增殖、凋亡、NO生成量和NF-κB p65、iNOS蛋白的表达。结果:与P. g-LPS共培养24h后HUVECs增殖活力较对照组下降(P<0. 05); HUVECs早期凋亡较对照组上升(P<0. 05),并随着P. g-LPS浓度增加,HUVEC早期凋亡比例升高(P<0. 05)。同时NO、NF-κB蛋白、iNOS蛋白的表达上调(P<0. 05)。结论:P. gLPS可诱导HUVECs增殖凋亡失衡,其作用机制可能是通过NF-κB/iNOS/NO通路介导的。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2019年02期）
刘琳琳,魏海婷,郭继锋,任峰[8]（2019）在《TLR4-MMP-2/MMP-9信号通路在氧糖剥夺-复糖复氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的探讨Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)-基质金属蛋白酶2(matrix metalloprotein,MMP-2)/基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein,MMP-9)信号通路在氧糖剥夺-复糖复氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法离体培养人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12,以1×106/mL接种于6孔板(每孔2mL)或1×104/mL接种于96孔板(每孔200μL),采用随机数字表法将36孔样本分为4组,对照组(C组)、氧糖剥夺组(O组),TAK242+氧糖剥夺组(TO组),CCT+氧糖剥夺处理组(MO组),每组6孔。O、TO和MO组人脐静脉内皮细胞接受氧糖剥夺6h后复糖复氧24h;TO和MO组人脐静脉内皮细胞接受氧糖剥夺前1h向培养基中分别加入TLR4特异性阻断剂TAK242(10μmol/mL)和MMP-2/MMP-9特异性抑制剂CCT(200μg/mL);对照组(C组)人脐静脉内皮细胞正常培养。按照各组处理收集细胞,Annexin V-FITC/PI双染色-流式细胞法测定细胞凋亡率,MTT法测定细胞生存率,Transwell法检测HUVEC-12细胞电阻值及渗透性,酶联免疫吸附测定法检测TNF-α和IL-1β浓度,Western blot法测定MMP-2、MMP-9表达。结果与C组比较,O组、TO组和MO组HUVEC-12细胞凋亡率和葡聚糖-FITC荧光强度升高,存活率和电阻值降低,TNF-α、IL-1β、MMP-2和MMP-9表达水平升高(P<0.05);与O组比较,TO组HUVEC-12细胞凋亡率和葡聚糖-FITC荧光强度降低,存活率和电阻值升高,TNF-α、IL-1β、MMP-2和MMP-9表达水平下降(P<0.05);与O组比较,MO组HUVEC-12细胞凋亡率和葡聚糖-FITC荧光强度降低,存活率和电阻值升高,TNF-α和IL-1β表达水平下降(P<0.05);与TO组比较,MO组HUVEC-12细胞凋亡率和葡聚糖-FITC荧光强度升高,存活率和电阻值降低,TNF-α、IL-1β、MMP-2和MMP-9表达水平升高。结论氧糖剥夺-复糖复氧诱导HUVEC-12细胞凋亡的机制可能与激活TLR4-MMP-2/MMP-9信号通路相关。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年02期）
胡魁,张加力,金海林,蔡亚南,樊天禹[9]（2019）在《乳化异氟醚全凭静脉麻醉对大鼠海马钙调蛋白信号转导系统的影响》一文中研究指出旨在探讨海马中钙调蛋白信号转导系统在大鼠乳化异氟醚静脉麻醉过程中的调控作用和变化规律,将24只大鼠分为对照组、浅麻醉组、深麻醉组和苏醒组。采集各组大鼠海马组织,经RT-PCR检测海马样品中钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和钙调神经磷酸酶(CaN)的mRNA表达水平。结果显示:浅麻醉组大鼠海马CaM、CaMKⅡ和CaN mRNA表达水平较对照组显着降低(P<0.05),深麻醉组3种mRNA表达水平较对照组极显着降低(P<0.01),苏醒期3种mRNA表达水平与对照组无显着差异(P>0.05)。结果表明,乳化异氟醚抑制了海马CaM、CaMKⅡ和CaN mRNA表达,海马钙调蛋白信号转导系统参与了乳化异氟醚麻醉调控过程,本试验为揭示乳化异氟醚麻醉机理提供了新的研究方向。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年01期）
安震,张玥,张玉冬,侯光敏[10]（2018）在《抵当汤调控深静脉血栓形成大鼠Th1/Th2信号漂移的实验研究》一文中研究指出目的:探讨深静脉血栓形成(DVT)大鼠辅助性T细胞(Th)Th1/Th2信号漂移的变化规律及抵当汤的干预机制。方法:选取雄性Wistar大鼠120只,分为假手术组、模型组、抵当汤小剂量组和抵当汤大剂量组,每组30只,每组又根据术后第1、3、7日处死时间的不同随机平均分笼饲养。Reyers法制备DVT大鼠模型,造模成功后假手术组和模型组大鼠每日给予生理盐水灌胃,抵当汤大、小剂量组每日分别给予1.8、0.9g/100g体重抵当汤药液灌胃。于术后第1、3、7日灌胃2h后,取相应10只大鼠,腹腔麻醉,开腹,腹主动脉取血,检测Th1、Th2细胞因子的变化。结果:血栓形成后同一时相,模型组较假手术组的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(INF-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)显着升高(P<0.01)。随着干预天数的增加,模型组IL-10/TNF-α比值在第3天变小,第7天增大,而IFN-γ/IL-4比值在第3天增大,第7天回落。抵当汤治疗后TNF-α、IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值较模型组显着降低(P<0.01),IL-4、IL-10水平及IL-10/TNF-α比值较模型组显著升高(P<0.05,P<0.01),且抵当汤大剂量组作用强于抵当汤小剂量组。结论:Th1/Th2信号漂移与DVT的发生密切相关,抵当汤呈剂量依赖性地升高Th2细胞因子的分泌,抑制Th1细胞因子表达,进而调节Th1/Th2信号平衡,达到治疗DVT的目的。(本文来源于《江苏中医药》期刊2018年11期）
静脉信号论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨阿替普酶静脉溶栓治疗合并不同程度脑白质高信号(WMH)的急性脑梗死预后的影响因素。方法回顾性连续纳入2016年9月至2019年1月徐州市中心医院神经内科住院的使用阿替普酶静脉溶栓治疗的合并不同程度WMH的急性脑梗死患者326例,采用Fazekas量表评估WMH程度,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者溶栓前神经功能缺损情况,改良Rankin量表(mRS)评估90 d预后,根据mRS评分将患者分为预后良好组(mRS 0～2分,247例)和预后不良组(mRS> 2分,79例),比较两组患者的年龄、性别、既往卒中相关危险因素、相关生化指标及溶栓前NIHSS评分,将年龄、心房颤动、冠状动脉粥样硬化性心脏病、WMH、溶栓前NIHSS评分纳入二元多因素Logistic回归分析,探讨影响阿替普酶静脉溶栓治疗合并不同程度WMH的急性脑梗死患者临床预后不良的危险因素。结果预后良好组与预后不良组年龄[(65±12)岁比(70±12)岁,t=-2. 984,P=0. 003)],既往心房颤动史[10. 1%(25/247)比21. 5%(17/79),χ~2=6. 928,P=0. 008]、冠状动脉粥样硬化性心脏病史[8. 1%(20/247)比21. 5%(17/79),χ~2=10. 717,P=0. 001]、溶栓前NIHSS评分[6(4,10)比12(8,19)分,Z=-7. 183,P <0. 01]及WMH[无WMH、轻度WMH、中度WMH、重度WMH:5. 3%(13/247)、55. 9%(138/247)、24. 3%(60/247)、14. 6%(36/247)比0、36. 7%(29/79)、34. 2%(27/79)、29. 1%(23/79),χ~2=17. 631,P <0. 01]差异均有统计学意义。二元多因素Logistic回归分析显示,中、重度WMH (OR=2. 145,95%CI 1. 17～3. 49,P=0. 014)及溶栓前NIHSS评分≥9分(OR=1. 131,95%CI 1. 08～1. 18,P <0. 01)是影响阿替普酶静脉溶栓治疗合并不同程度WMH的急性脑梗死患者预后不良的独立危险因素。结论中、重度WMH和溶栓前NIHSS评分是阿替普酶静脉溶栓治疗不同程度WMH的急性脑梗死患者临床预后不良的独立危险因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
静脉信号论文参考文献
[1].秦桂芝,鲁建云.普萘洛尔影响人脐静脉内皮细胞分泌血管内皮细胞生长因子的胞内信号机制研究[J].临床皮肤科杂志.2019
[2].刘雯,陈国芳,梁艺馨,刘薇薇,平蕾.阿替普酶静脉溶栓治疗不同程度脑白质高信号的急性脑梗死患者预后的影响因素分析[J].中国脑血管病杂志.2019
[3].岳胜,乔国华,岳磊,朱平.小檗碱通过ROS/JNK信号通路对AngⅡ诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[4].付品婷,邬光敏,郭媛媛.动静脉特异性内膜增生信号通路的研究现状[J].中国普通外科杂志.2019
[5].高瞻,哈小琴,王娟,杨志华,宋月娟.鞘氨醇激酶1/1-磷酸鞘氨醇信号对老年脐静脉内皮细胞增殖及迁移能力的影响研究[J].西北国防医学杂志.2019
[6].任万军.bFGF通过TGF-β1/Smad3信号通路调控动静脉瘘狭窄机制的研究[D].山东大学.2019
[7].李昆蔓,陶军,张丽敏,代静,周倩冰.P.g-LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响[J].临床口腔医学杂志.2019
[8].刘琳琳,魏海婷,郭继锋,任峰.TLR4-MMP-2/MMP-9信号通路在氧糖剥夺-复糖复氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用[J].河北医科大学学报.2019
[9].胡魁,张加力,金海林,蔡亚南,樊天禹.乳化异氟醚全凭静脉麻醉对大鼠海马钙调蛋白信号转导系统的影响[J].中国兽医学报.2019
[10].安震,张玥,张玉冬,侯光敏.抵当汤调控深静脉血栓形成大鼠Th1/Th2信号漂移的实验研究[J].江苏中医药.2018
标签：普萘洛尔; 血管瘤; 血管内皮细胞生长因子; Jun激酶;